TOMOGRAFÍA COMPUTADA MULTIDETECTOR DE HÍGADO Y VÍA BILIAR

TM Grace Arenas Cáceres

INTRODUCCIÓN

La tomografía computada multidetector (TCMD) tiene un rol importante

en el diagnóstico por imagen del hígado. Los avances en resonancia
magnética y ecografía también han ayudado aumentar las técnicas de
elección, sin embargo, el avance en las tecnologías multidetector, la
disminución de los costos y de la dosis de radiación ionizante, han
permitido aumentar las indicaciones por TCMD y con ello la optimización
de los protocolos.

La TC para la evaluación de la vesícula biliar también es útil, aunque el

método predilecto es la ecografía. Para el estudio por TC del hígado y vía
biliar se requiere conocimiento de la anatomía.

I.- ANATOMÍA DE HÍGADO Y VÍA BILIAR

El hígado es un órgano único, intraperitoneal. Se sitúa en los cuadrantes

derecho e izquierdo (sobre todo en el derecho), debajo del diafragma.

El hígado se divide, desde el punto de vista funcional, en dos partes

independientes derecho e izquierdo. Cada parte tiene su propia irrigación
de la arteria hepática, de la vena porta, su propio drenaje biliar y venoso.
Un tema clave a tener en cuenta es la irrigación del hígado en cuanto a
los segmentos vasculares.
En cuanto a la circulación hepática podemos distinguir una
vascularización aferente y una eferente, En el primer caso, la
vascularización aferente está dada por la vena porta con 70% de aporte
sanguíneo y la arteria hepática en un 30% de riego sanguíneo. En el caso
de la vascularización eferente está dado por las venas hepáticas.

La arteria hepática proviene de una rama del tronco celíaco, la cual se

subdivide en arteria hepática común (del tronco celíaco hasta la arteria
gastroduodenal) y la arteria hepática propiamente tal desde el origen de
la arteria gastroduodenal hasta la bifurcación en ramas derecha e
izquierda. (Figura. 1)

Figura 1: Anatomía de arterias que irrigan al hígado

La arteria hepática y la vena porta, se dividen en ramas derecha e

izquierda cerca del hilio hepático, y crean los segmentos vasculares. Las
venas hepáticas se forman por la unión de las venas centrales del hígado,
desembocan a la vena cava inferior debajo del diafragma (Figura 2).
 Figura 2: Segmentación hepática según ramas porta, venas hepáticas y vías biliares.

1.2 SEGMENTACIÓN HEPÁTICA

División quirúrgica o de Couinaud:

Sistema de numeración de segmentación hepática en la cual se divide el

hígado en ocho segmentos independientemente funcionales. Cada
segmento tiene su propio flujo vascular, drenaje venoso y drenaje biliar
(Figura 2).

En el centro de cada segmento hay una rama de la vena porta, de la

arteria hepática y del conducto biliar.

La Vena Hepática Derecha (VHD) divide el lóbulo derecho en dos

segmentos: el anterior y el posterior.
La Vena Hepática Media (VHM) divide el hígado en lóbulos hepáticos
derecho e izquierdo. Este plano se extiende desde la vena cava inferior
hasta la fosa vesicular.

La Vena Hepática Izquierda (VHI) divide el lóbulo izquierdo en una parte

medial y una lateral (Figura 3).

La Vena Porta y sus divisiones en derecha e izquierda dividen al hígado en

segmentos superior e inferior.

Figura 3: SPD: Segmento posterior derecho. SAD: Segmento anterior derecho. SMI:
Segmento medio izquierdo, SLI: Segmento lóbulo izquierdo. VHD: Vena hepática
derecha, VHM: Vena hepática media, VHI: Vena hepática izquierda, VCI: Vena cava
inferior LC: lóbulo caudado. VP: Vena porta. Línea roja división lóbulo derecho e
izquierdo.

Hay ocho segmentos hepáticos. El segmento 4 se divide a su vez en 4a y

4b de acuerdo con la clasificación de Bismuth (Figura 4).
 Figura 4: Vista esquemática de los segmentos hepáticos 4 a y 4 b.

1.3 ANATOMÍA AXIAL

Las imágenes inferiores corresponden a cortes axiales en TC a través de

los segmentos hepáticos superiores que están divididos por las venas
hepáticas (Figura 5).

Figura 5: Cortes axiales que muestran en color puntos de referencia para segmentación
hepática.
La anatomía hepática puede verse más precisa si se realiza el examen en
distintas fases vasculares, porque con ellas se priorizan los segmentos
vasculares arteriales, los segmentos vasculares portales o los segmentos
donde se realce el parénquima hepático.

Con respecto a este tema, puede aplicarse este conocimiento en los

estudios de tomografía de volumetría de segmentación hepática, en la
cual se marca de forma manual mediante alguna aplicación de volumen
el o los segmentos solicitados por el médico tratante, en especial, ante el
estudio preoperatorio de resección de lóbulo o segmentos hepáticos o
tumerectomía. Lo cual explicaremos más adelante.

En la figura 6 se observa un ejemplo de segmentación hepática por TC

Figura 6: Ejemplo de volumetría hepática por TC, segmentación hepática lóbulo

derecho y lóbulo izquierdo
2.- TÉCNICA ESTUDIO TOMOGRÁFICO DE HÍGADO

La tomografía computada de hígado es un método accesible, cuyas

indicaciones son:

• Características de la glándula hepática:

– Forma (contornos, distribución volumétrica)
– Tamaño
– Densidad
• Caracterización de lesiones focales
• Diagnóstico de patología difusa
• Estructuras vasculares:
– Vena porta
– Circulación colateral
• Guía de procedimientos intervencionistas

La capacidad de detección en TCMD de las lesiones focales se basa en las

diferencias de densidad entre la lesión y el parénquima hepático. Estas
diferencias en la mayoría de los casos son muy pequeñas, por lo que es
necesario administrar contraste endovenoso.

Con la TCMD, se pueden evaluar lesiones más pequeñas, ya que tiene

vóxeles isotrópicos, por lo tanto, una mayor resolución espacial.

Se realizan cortes finos con tiempos de rotación de tubo rápidos, por lo

tanto, requiere buena resolución temporal.

Para lograr una buena visualización de lesiones hepáticas hay que tener
en cuenta ciertas consideraciones como:
 - Factores anatómicos.
- Factores fisiológicos: está inversamente relacionado con la
magnitud del realce hepático. Un menor gasto cardiaco retrasa el
realce hepático
- Factores técnicos: cantidad de series según patología.
- Vascularización intrínseca de la lesión tras el realce de contraste
(Diferencia mínima entre parénquima y lesión debe ser mayor a 10
UH).
- Volumen de contraste: existe una relación directa entre la
magnitud del realce del hígado y el contraste inyectado.
- Concentración de contraste: a mayor concentración del yodo (370
mg/ml) en el medio de contraste puede mejorar el realce del
hígado.
- Velocidad de Inyección: Idealmente un flujo entre 3-4 ml/seg y de
4.5 a 5ml/seg en caso de AngioTC hepática.
- Peso del paciente: Relación inversamente proporcional entre el
realce hepático y peso.

Para la detección de las lesiones hepáticas se debe sincronizar el barrido

con el momento del máximo realce diferencial entre el parénquima y la
lesión, considerando todos los factores anteriores, además de conocer la
fisiología vascular. (Figura.7)
 Figura.7 La gráfica muestra diferentes fases de realce hepático (fase arterial inicial
[púrpura], arterial tardía [verde] y portal [naranja]) que pueden obtenerse por TCMD.
(A. Oto et al / Radiol Clin N Am 43 (2005) 827-848)

En la TCMD con medio de contraste e.v con exploración multifase del

hígado incluye fase arterial tardía y una fase portal, que comienza a los 25
a 30 segundos y de 70 a 80 segundos respectivamente, después de iniciar
la inyección de medio de contraste intravenoso.

En la fase arterial pura (angioTC), se realzan las arterias hepáticas a los 15

a 20 segundos de una vez iniciada la inyección de medio de contraste vía
endovenosa y utilizando sensor de bolo.

El inicio de realce arterial depende principalmente del tiempo de

circulación del paciente (peso v/s fracción de eyección) y de la velocidad
de inyección del contraste.
Otro punto para considerar, son las lesiones o tumores hepáticos, los
cuales posee perfusión sanguínea de la arteria hepática o de la vena
porta. La mayoría de estos reciben irrigación sanguínea desde la arteria
hepática, importante a considerar en este punto es el tipo de tumor,
características histológicas y grado de necrosis del tumor. Asimismo, una
lesión hipervascular depende su irrigación de la arteria hepática, en
cambio una lesión hipovascular depende de la vena porta. (Figura 8 a-b)

Figura 8: Comportamiento de lesión hepática. 8a: Muestra una lesión hipervascular

cuyo peak de realce está entre 25-30 segundos. 8b: Vemos una lesión hipovascular
cuyo realce se visualiza entre los 30 a 90 segundos, cuyo peak es entre los 50 a 70
segundos de inyectado el contraste e.v.
2.1 FASE SIN CONTRASTE

Permite evaluar:
- Anatomía básica
- Caracterizar lesiones según valor de densidad previo antes de
administrar medio de contraste y evaluar grado de densidad de
estructuras patológicas ubicadas en el hígado, por ejemplo,
calcificaciones, hemorragias, hipodensidades, infiltración grasa.
- Valorar patologías no esperadas (Incidentalomas).

La densidad del hígado normal con atenuación homogénea es de 40 a 70

UH en la TC sin contraste. La densidad del parénquima hepático normal
sin contraste es habitualmente superior a la de los vasos intrahepáticos
y de 7 a 8 UH mayor que la del parénquima esplénico. (Figura 9 A).

Figura 9. En 9 A vemos la densidad del hígado normal de 40-70 UH en relación con la

del bazo de 30-60 UH. En 9 B vemos un hígado graso en que la densidad está
disminuida de 10 a 20 UH con respecto al bazo que mantiene su densidad.

Sin medio de contraste intravenoso, la mayoría de las lesiones

neoplásicas son hipodensas.
La infiltración grasa focal o difusa hace que el parénquima focal aparezca
hipodenso respecto al bazo. En el hígado graso o con esteatosis, la
densidad está disminuida de 10 a 20 UH con respecto al bazo. (Figura 9B).

2.2 FASE ARTERIAL

- Obtenida a los 25 a 30 segundos de iniciada la inyección de medio

de contraste endovenoso.
- Realza los vasos arteriales y permite identificar la arteria hepática
bien contrastada, más sus ramas segmentarias (Figura 10 A).
- Permite demostrar presencia de vasos arteriales en el caso de
estructuras vasculares lineales, por ejemplo, en el cáncer
hepatocelular, fuerte realce en la hiperplasia nodular focal o realce
en metástasis hipervasculares.
- En esta fase el parénquima puede realzar. (Figura 10 B)

Figura 10: Evaluación por TCMD del abdomen de un hombre de 65 años obtenida
durante las fases de realce arterial inicial (A), arterial tardía (B) y portal venoso (C).
Existe una masa hipervascular en el lóbulo izquierdo del hígado que tiene un aumento
de realce durante la fase arterial tardía de la administración de contraste (B, flecha).
La masa es hiperdensa y muestra una cápsula hiperdensa en las imágenes más
tardías (portovenosa) (C, flecha). (A. Oto et al / Radiol Clin N Am 43 (2005) 827-848)
Foley y alumnos, dividieron además la fase arterial hepática en inicial y
tardía. La fase arterial inicial, comienza al producirse realce aórtico
máximo, 15 segundos aproximadamente después de iniciar el bolo (con
técnica de bolus tracking o sensor de bolo) y dura de 7 a 12 segundo, en la
cual existe un realce en la arteria hepática y sus ramas, con poco o ningún
realce del parénquima hepático (figura 10 A). La fase arterial tardía
empieza aproximadamente de 25 a 30 segundos después de iniciar la
inyección de contraste; dura unos 12 segundos. Durante esta fase, aún
existe un realce arterial, escaso realce inicial portal y del parénquima
hepático (figura 10 B). Foley y alumnos, concluyeron que, aunque la fase
arterial inicial era una ventaja para la angiografía por Tomografía
computada, no era útil para detectar tumores hipervasculares. En ese
estudio se observó un contraste máximo tumor/hígado en la fase arterial
tardía en pacientes con y sin cirrosis. Aunque la fase arterial inicial no
mostró ninguna mejoría en la detección de masas hipervasculares, aún
podría tener el potencial de mejorar la caracterización de estas lesiones
por identificación de los vasos nutricios y mejorar la definición de la
arquitectura vascular tumoral, este punto es importante a considerar en
la elaboración de protocolos de estudios de lesiones hepáticas en caso
de diagnóstico de hepatocarcinoma cuyo fin sea estudio previo para
embolización (sellamiento) de las nutrientes en caso de tumores
hepáticos.
2.3 FASE PORTAL O PORTOVENOSA

- Fase obtenida entre los 70 a 80 segundos de iniciada la inyección

de medio de contraste e.v.
- Se observa máximo contraste hepático (por la doble irrigación de la
glándula), es el umbral de captación parenquimatosa.
- Se contrasta la vena porta, vena cava inferior, la vesícula y vías
biliares, por lo que un estudio de hígado siempre debe incluir esta
fase (Figura 11 A - D).
- Identifica enfermedad hepática focal o difusa.
- Demuestra lesiones como metástasis hipovasculares.

Figura 11 A-D: Distintos cortes axiales de hígado fase portal.

Existen lesiones que presentan, en ocasiones, un patrón de captación
similar en la fase sin contraste, fase arterial y fase portovenosa, pero que
más tardíamente muestran un realce particular que logra diferenciarlo de
otras patologías. En esos casos es útil realizar una fase tardía (6 min o
más según patología). (Figura 12 A-D) que, si bien anatómicamente no
existe gran diferenciación entre el parénquima y las estructuras
vasculares, sí es útil al momento de diferenciar ciertas patologías, por
ejemplo, en el caso de hemangiomas hepáticos. (Figura 13 A - B).

Figura 12 A-D: Distintos cortes axiales de hígado fase tardía o venosa.

Figura 13 A: Fase portal, flecha blanca muestra hemangioma en fase portal con realce
de contraste e.v periférico. Figura 13 B: flecha blanca muestra hemangioma con mayor
llene de contraste e.v hacia el centro de éste, característico, en fase más tardía.

3.- PATOLOGÍA DE HÍGADO.

Las enfermedades del hígado pueden estar en el contexto de una

patología benigna como:

- Enfermedad hepática difusa (enfermedades de depósito, cirrosis)

- Patología Vascular (Hipertensión portal, patología vascular de
arteria y vena hepática, vena porta, control de trasplante hepático)
- Lesiones traumáticas (hematomas, laceraciones)
- Lesiones focales hepáticas benignas (Hiperplasia Nodular Focal,
abscesos, quistes).

3.1 ENFERMEDADES HEPÁTICAS DIFUSAS

Son todas aquellas que afectan a más de un segmento hepático

abarcando, la mayoría de las veces, a todo el hígado.
Las enfermedades hepáticas difusas más comunes son la cirrosis
hepática y las enfermedades de depósito.
3.1.1 CIRROSIS HEPÁTICA.

La cirrosis o daño hepático crónico (DHC) es una enfermedad difusa

crónica que se caracteriza por una destrucción progresiva de los
hepatocitos y distorsión de la arquitectura hepática asociada a extensa
fibrosis y formación de nódulos regenerativos.
Las causas más frecuentes son alcohol (60 -70%), hepatitis viral B y C
(10%), cirrosis biliar (5%), hemocromatosis (5%), colangitis esclerosante
primaria, tóxicos, causas cardiacas, malnutrición, hereditarias y
esteatosis.

Los principales hallazgos radiológicos en TC son:

1. La infiltración grasa con hepatomegalia, características de las

primeras etapas. (Figura 14A)
2. Atenuación heterogénea por infiltración grasa crónica y fibrosis de
distribución irregular. (Figura 14 B)
3. Contornos hepáticos irregulares y lobulados, debido a áreas de
atrofia y regeneración nodular. (Figura 15A)
4. Nódulos de regeneración intrahepáticos. (Figura 15B)
5. Atrofia del lóbulo hepático derecho con hipertrofia del lóbulo
hepático izquierdo y del lóbulo caudado, hallazgo frecuente de la
cirrosis alcohólica. (Figura 16)
6. Disminución del volumen hepático en la cirrosis crónica.
7. Aumento del tamaño y prominencia de la cisura intrahepática,
debido a la atrofia del parénquima hepático. (Figura 17)
8. Signos de hipertensión portal. (Figura 18)
9. Ascitis. (Figura 19)
A B
Figura 14 A: Infiltración grasa y hepatomegalia, Figura 14 B: Infiltración grasa de
distribución irregular

A B
Figura 15A: Flecha blanca apunta contornos lobulados, Figura 15 B: Nódulos de
regeneración hepática hiperdensos.

Figura 16: Disminución tamaño lóbulo derecho hipertrofia lóbulo izquierdo y caudado
(asterisco)
Figura 17: Aumento de tamaño cisura intrahepático (asterisco blanco), disminución
tamaño lóbulo derecho (asterisco negro)

Figura 18: Imagen de hipertensión portal con signos de cavernomatosis (flecha

naranja)
 Figura 19: Ascitis perihepática

La TC nos permite caracterizar cambios morfológicos hepáticos. Se

puede estudiar en las cuatro fases. (Figura 20 A- D). La fase que más
aporta información es la fase portovenosa, porque permite evaluar
patología vascular, dado que la cirrosis puede asociarse a hipertensión
portal o a trombosis portal. Asimismo, el DHC se asocia a lesiones
hepáticas focales tumorales (Hepatocarcinoma), por tanto, es necesario
realizar la fase sin contraste, arterial tardía, portovenosa y tardía (según
protocolo de cada centro). Aun así, la fase portovenosa continúa siendo
la fase que mejor caracteriza al hígado cirrótico. (Figura 21 A-B), la fase
tardía se realiza en caso de hallazgo de nódulo hepático que realza en
fase arterial y permanece en fase portal con captación de contraste, para
evaluar comportamiento de éste o en caso de confirmar una trombosis
portal o esplénica que no quede muy clara en fase portal.
 Figura 20: Estudio trifásico TC de abdomen hígado con DHC.

Figura 21 A -B: Hígado con cirrosis en fase portal (A) y tardía (B). Vemos signos de
hipertensión portal (porta aumentada de diámetro flecha blanca) con
esplenomegalia, ascitis (líquido alrededor del hígado), vasos colaterales detrás del
estómago (Flecha negra).
3.1.2 HIPERTENSIÓN PORTAL

Resultado de fibrosis progresiva del lecho vascular hepático y que

favorece la aparición de colaterales portosistémicas y eventual flujo
hepatofugo (lejos en vez de hacia el hígado) (Figura. 22 A-B). Esto puede
ocurrir en la patología descrita anteriormente como cirrosis

Los hallazgos en TC:

1. Colaterales portosistémicas
2. Aumento calibre vena porta (>13 mm)
3. Aumento de calibre venas esplénicas y mesentéricas (>10 mm)
4. Trombosis de la vena porta, la que se observa hipodensa, de
calibre aumentado y no captando contraste (Figura 22)
5. Esplenomegalia por congestión esplénica
6. Ascitis

La TC nos permite caracterizar cambios morfológicos hepáticos. Se puede

estudiar con fase sin contraste y portovenosa.

Figura 22: Trombosis portal (flecha blanca) en fase portal.

3.2 ENFERMEDADES DE DEPÓSITO.

Las enfermedades de depósito, tal cual lo indica su nombre, se

caracterizan porque sobre el parénquima hepático predomina el depósito
de algún compuesto. Este depósito altera la densidad del hígado, por lo
que resulta fundamental estudiarlo en fases sin contraste.

La densidad del hígado, normalmente, oscila entre 40-70 UH (un promedio

de 50 UH), por lo tanto, cualquier densidad sobre los 70 UH o bajo los 40
UH indican alteraciones en la densidad hepática. Existen dos entidades:

3.2.1 ESTEATOSIS HEPÁTICA:

Causado por depósito excesivo de grasa en el parénquima hepático,

ocasionando una disminución de densidad de éste, por bajo los 40 UH
(Figura 23 A-B). En TC se observa el hígado hipodenso, además
visualmente se observa menos denso que el bazo.
En la TC pueden observarse cuatro patrones de infiltración grasa:

1. Difuso: presenta una hipodensidad uniforme del parénquima

hepático. Los vasos aparecen realzados. El hígado suele estar
aumentado de tamaño, y capta poco contraste. (Figura 23 A-B).

Figura 23: Patrón de disminución de densidad por infiltración de grasa. A) Sin

contraste B) Con contraste endovenoso.

2. Focal: existe una región hepática que presenta infiltración grasa,

mientras que el resto del parénquima muestra una densidad
normal. Figura 24.

Figura 24: Distribución focal en lóbulo hepático izquierdo.

 3. Áreas de preservación focal o de respeto: los islotes de parénquima
normal están rodeados por grandes áreas de infiltración grasa
difusa y se pueden confundir con neoplasias. (Figura 25 A - B).

Figura 25 A y B: Flechas blancas apuntan a zonas de respeto o preservación focal.

3.2.2 HEMOCROMATOSIS

Se produce por el depósito excesivo de compuestos radiopacos en el

hígado, generalmente Hierro, lo que conlleva a un aumento de la densidad
hepática por sobre los 70 HU. Tomográficamente, se observa un hígado
hiperdenso en la fase sin contraste que adopta una densidad similar a un
hígado en fase portovenosa. (Figura 26 y 27).

Figura 26: A) Hígado normal. B) Hígado hiperdenso.

Figura 27: Se observan dos estudios tomográficos en pacientes con alteración de la
densidad hepática producto de enfermedades de depósito. En la figura 20 A se logra
observar un hígado más hipodenso que el bazo. Su densidad es de – 13.38 HU, es decir,,
muy por debajo de los 40 HU. Este caso corresponde a esteatosis hepática. En la figura
20 B, la fase portovenosa no arrojó mayores datos, ya que el hígado se continúa
observando hipodenso. Figura 20 C se observa un corte de TC del hígado de otro
paciente que, en comparación con el bazo, está notoria ente hiperdenso. De hecho, el
hígado pareciera estar en fase portovenosa. Al medir su densidad el valor arrojó 103
HU, es decir, muy por sobre los 70 HU. En este caso se trató de una hemocromatosis. La
fase portovenosa sólo confirma la hiperdensidad del hígado, no aportando más
información.
En este ejemplo, la fase contrastada no aporta más información cuando
estas enfermedades se presentan sólo como alteraciones de la densidad.
Sin embargo, no es raro ver estas enfermedades asociadas a cirrosis
hepática y hepatocarcinoma, por lo tanto, también se debe realizar el
estudio con medio de contraste en fase arterial, portovenosa y tardía.

3.3 ENFERMEDADES VASCULARES DEL HÍGADO.

Son aquellas que afectan a los vasos que lo nutren, fundamentalmente la
vena porta, que es el vaso que realiza un mayor aporte nutritivo al
parénquima hepático. Los estudios de alteraciones vasculares que más
se estudian son:

- Hipertensión portal
- Demostración de permeabilidad y calibre de la vena porta y de la
arteria hepática
- Evaluar trasplante hepático

Para demostrar permeabilidad, trayecto de arteria hepática y sus ramas,

como estenosis, disección, trombosis, pseudoaneurisma, hemorragia,
variantes anatómicas, es recomendable realizar una angiotomografía
(angioTC) de abdomen, que se verá más adelante en otro módulo.

En la imagen de la Figura 28 se observa un estudio tomográfico de hígado

en un paciente con sospecha de enfermedad vascular. En la fase sin
contraste no se logran observar mayores cambios, en cuanto a tamaño
de los segmentos vasculares. En la fase arterial se observa el realce de la
arteria hepática y sus ramas sin observarse dilataciones o estenosis de
ésta. La vena porta puede identificarse por las ramas arteriales que
cursan junto a ella, pero el lumen de dicha vena aún no logra identificarse
completamente, porque el medio de contraste aún no lo cubre. Sin
embargo, en la fase portovenosa, donde sí la vena porta debe realzarse
con contraste, se observa que el lumen se encuentra igual de hipodenso
que en la fase sin contraste y la fase arterial. En este caso, la vena porta
está trombosada en el contexto de una trombosis de la vena porta. La
cual puede estar acompañada de una trombosis de la vena esplénica
(Figura. 29 A y B).
 Figura.28 A-D A trombosis portal en TC distintas fases.

.
Figura. 29 A) Trombosis vena esplénica (flecha blanca). 29 B) Trombosis vena porta
(flecha blanca).

Nótese que ni la fase sin contraste y arterial (principalmente la arterial)

aporta una mayor información comparado con la enorme información
que aporta la fase portovenosa. La fase tardía, sin embargo, puede ser útil
si la fase portovenosa tiene una mezcla de arterial y venosa y no se logra
confirmar bien la naturaleza trombótica de la enfermedad. Por lo tanto, el
protocolo más adecuado para el diagnóstico de trombosis portal son las
fases sin contraste hepatorrenal y fase portal de abdomen.

3.4 LESIONES FOCALES HEPÁTICAS

Dentro de las lesiones focales del hígado tenemos lesiones benignas y
malignas. Las lesiones benignas pueden tener un
origen traumático, inflamatorio o neoplásico, mientras que las malignas
generalmente se asocian a procesos neoplásicos
primarios o secundarios (metástasis).

3.4.1 TRAUMATISMO HEPÁTICO.

La TCMD de hígado en el traumatismo hepático es muy útil para identificar

la laceración del parénquima hepático y las lesiones vasculares, sobre
todo la búsqueda de hemorragia activa (Figura 30 B). En estos casos la
fase portal es la que aporta más al diagnóstico, aunque la fase arterial
puede prestar, en determinados casos, mayor utilidad identificando focos
de hemorragia en el hígado. La fase tardía pudiese servir si se quisiera ver
la evolución del sangrado activo.
Además, se debe pensar que en un paciente con traumatismo hepático
puede existir daño de otros órganos (riñón, por ejemplo) y en esos casos
la fase arterial sí resulta de utilidad.
 Figura 30: TC trifásico con asterisco negro en imagen B que demuestra un sangrado
activo que realza mayor en C (Flecha negra) y parte se llena en D (asterisco).

En el caso de estudio tomográfico para identificar hematomas hepáticos

y líquidos perihepáticos, se debe realizar adquisición sin contraste y
portal, en la cual la fase sin contraste es útil para evaluar hiperdensidades
y la (e) fase portal en la cual, realzan los hematomas (Figura 31).

Figura 31: Hematoma hepático, indicado por flecha blanca

3.4.2 LESIONES HEPÁTICAS INFLAMATORIAS

Las lesiones inflamatorias del hígado se refieren a aquellas lesiones

causadas por un proceso infeccioso o parasitario, siendo la más común
el absceso hepático.

1.- Absceso hepático

Colección de pus localizada en el hígado, debido a cualquier infección con

destrucción del parénquima y del estroma hepático. Los microorganismos
causantes pueden ser piógeno, amebiano o fúngico (Figura 32).

Figura 32: Imagen esquemática de un absceso hepático.

El absceso piógeno simple se caracteriza por una masa redondeada,

hipodensa, bien definida. Su densidad va entre 0 a 45 UH. Existe el signo de
racimo, corresponde a un racimo de pequeños abscesos coalescentes
que forman una cavidad única (Figura 33).
Puede ser único o múltiple.

El absceso hepático puede ser piógeno, amebiano o fúngico.

Signo específico de absceso es la presencia de gas central, en forma de
burbujas o con nivel hidroaéreo.
Para su estudio en TC se debe realizar una fase sin contraste y una fase
portal, en la cual el medio de contraste intravenoso es fundamental para
identificar los abscesos. En la TC con contraste se caracteriza por una
masa redondeada, hipodensa, bien definida, con una cápsula o un borde
captante en los abscesos piógenos y amebianos. La diferencia entre estos
dos tipos de abscesos se realiza en la fase sin contraste, en la que el
absceso piógeno simple es una masa redondeada hipodensa, bien
definida con una densidad de 0 a 45 UH, en cambio en el absceso
amebiano, es una masa redondeada u oval, hipodensa cuya densidad es
de 10 20 UH (Figura 34 A), pero en general el diagnóstico diferencial es más
bien clínico con exámenes de laboratorio.

La obtención de imágenes de corte fino durante la fase venosa portal,

puede optimizar la detección de pequeños abscesos (Figura 33) y
burbujas de aire que pueden existir en su interior (Figura 34A)

Figura. 33: Hombre de 70 años con antecedentes de cáncer de páncreas,

postquimioterapia con complicación de sepsis y abscesos hepáticos (puntas de
flecha) con extensiones digitiformes hacia el parénquima hepático.
 Figura 34 A: Imagen de absceso hepático con burbuja de gas a centro B) Absceso
amebiano.

Los abscesos suelen producirse en pacientes

inmunodeprimidos. También puede darse coexistente en infección biliar
y/o colangitis. Igualmente puede darse una causa iatrogénica.

3.4.3 LESIONES FOCALES TUMORALES

Dentro de las lesiones focales hepáticas benignas mencionamos las

lesiones traumáticas y las lesiones inflamatorias. Sin embargo, también
pueden existir lesiones focales hepáticas neoplásicas. Las lesiones
focales hepáticas neoplásicas pueden ser, a su vez, benignas o malignas.
Dentro de las benignas las más clásicas son el Quiste Simple,
el Hemangioma Hepático y la Hiperplasia Nodular Focal.
3.4.3.1 LESIONES FOCALES TUMORALES BENIGNAS

1- Quiste simple.

Lesión congénita benigna derivada de una alteración de la formación de

los conductos biliares. Es considerada dentro de las lesiones tumorales
más frecuentes. Corresponde a una lesión o masa redondeada
circunferencial, llena de líquido, homogénea, con márgenes muy bien
definidos, de densidad homogénea similar a la del agua (<20 UH). Pueden
ser solitarios o múltiples y presentarse en la enfermedad poliquística
hepática.

Al realizar estudio trifásico por TC con medio de contraste, la lesión no

capta en fase arterial, ni portovenosa y tampoco tardía. En la TCMD el
realce hepático máximo se logra en la fase portal, minimizando el
artefacto de volumen parcial, por lo que se maximiza la detección de un
leve realce en caso de metástasis o abscesos hepáticos.

El diagnóstico diferencial de un quiste hepático incluye metástasis

quísticas de tumores quísticos primarios (primarios quísticos de ovario,
páncreas) y tumores sólidos que pueden producir metástasis quísticas
(tumor de estroma digestivo, carcinoma de endometrio). Los abscesos,
secundarios a una infección bacteriana o amebiana, suelen mostrar un
realce de pared periférico, pero pueden parecer quistes, especialmente
cuando son pequeños.

La TC, en el quiste simple, es útil para determinar la densidad y la ausencia

de calcificaciones (importancia de fase sin contraste) o de componente
sólido (Figura 35).
 Figura 35: Quiste simple en fase sin contraste (A) y fase portal (B).

En general, las fases de mayor importancia son la fase sin contraste

(densidad, calcificaciones) y la fase portal. De no saber el diagnóstico
de la lesión, se deben realizar las tres fases del hígado y si persiste duda
en la fase portal se agrega una fase tardía.

En el caso del quiste hepático complicado (infectado), único o múltiples

(enfermedad poliquística) (Figura 36), se debe realizar TC sin contraste y
portal. En estos casos la densidad puede ser del agua o de la sangre, sin
captación del medio de contraste.

Figura 36: Enfermedad poliquística. Las flechas amarillas muestran algunos quistes
hiperdensos.
2- Quiste Hidatídico

Infestación en humanos causada por echinococcus granulosus y

echinococcus multilocularis en su fase de larva. Los lugares más
frecuentes de localización son el hígado y los pulmones.

En la TC se caracterizan por una gran masa hepática bien definida, de

baja densidad, con numerosas vesículas hijas periféricas o masa
hepática compleja multiquística.

En la imagen de la Figura 37 se observa una lesión focal esférica bien

definida, cuyos bordes son lisos y en cuyo interior se encuentran múltiples
estructuras esféricas hipodensas. Como puede observarse en el estudio
secuencial, tanto la fase arterial como la tardía no arrojan más
información. La fase portal, más que arrojar mayores datos, sirve para
diferenciar bien la lesión y el parénquima hepático. Sin embargo, la fase
sin contraste resulta útil para evaluar densidad e identificar
calcificaciones, sobre todo las periféricas que pueden llegar a ser
imperceptibles, y diferenciarlas de zonas de realce en la fase portovenosa.
Figura 37: TC de abdomen muestra lesión en fase sin contraste. A) Imagen con
densidad de agua, la cual no realza con el medio de contraste endovenoso y además
se asocia a calcificaciones periféricas. Las imágenes B) Fase arterial C) Fase portal y
D) Fase tardía, no hubo realce de la lesión con el medio de contraste. Estos hallazgos
son compatibles con un quiste hidatídico y las estructuras hipodensas en su interior
corresponde a las vesículas hijas (sin realce)

3.- HEMANGIOMA HEPÁTICO.

El hemangioma es un tumor hepático benigno compuesto de múltiples

canales vasculares delimitados por una única capa de células
endoteliales sustentadas por un delgado estroma fibroso. Suelen ser
asintomáticos, se hallan casualmente en TC y pueden manifestarse de
forma solitaria o como múltiples lesiones de tamaño variable. Es el
segundo tumor hepático más frecuente después de las metástasis.
Al administrar contraste endovenoso, los hemangiomas suelen
presentarse como una masa de tipo circunscrita con un realce nodular
periférico inicial en la fase arterial, con captación gradual de la periferia a
la porción central del tumor de forma progresiva lenta en la fase portal
(figura 38 a - b), debido a la dilatación de los elementos vasculares que
la componen y al flujo sanguíneo. La identificación del realce globular que
es isodensa con la aorta permite distinguir entre hemangiomas y
metástasis.

Las lesiones pequeñas (< 2cm de diámetro), con frecuencia muestran un

realce uniforme tanto en las fases arterial y venosa. Los hemangiomas
típicos de 2 a 10 cm de diámetro presentan en la fase arterial captación
precoz periférica nodular o globular; en la fase portal presentan captación
progresiva centrípeta hasta un llenado uniforme isodenso con respecto a
los vasos sanguíneos y en la fase tardía se caracteriza por llenado
completo.

Figura 38: Imagen de hemangioma hepático en distintas fases con contraste e.v y su
característico llene lento, completando totalmente su realce en fase tardía.
Los hemangiomas gigantes (>10 cm de tamaño), en fase arterial se
caracterizan por una captación globular periférica o globular, las fases
portales y tardías presentan llenado centrípeto incompleto de la lesión e
inclusive pueden mostrar regiones que persisten sin realce en una fase
tardía de 10 minutos, tal vez requiera otra fase más tardía a los 15 minutos.
(Figura 39).

Figura 39: Hemangioma gigante en fase portal.

4.- HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF).

Tumor hepático benigno producido por una respuesta hiperplásica

debida a una anormalidad vascular localizada. Corresponde a una
malformación congénita benigna hamartomatosa. Es el segundo tumor
benigno más frecuente. Por lo general es una lesión solitaria (80%). Puede
estar asociado a hemangiomas o adenomas.

Su irrigación está dada por la arteria hepática. Es homogéneamente

hipervascular con morfología de flor, posee un vaso central hipertrofiado.
No posee cápsula.
En tomografía computada contrastada se caracteriza como una masa
que capta de forma inmediata, intensa con una cicatriz central que se
homogeniza y pasa a tener isodensidad (Figura 40) con respecto al
parénquima.

En la fase sin contraste la lesión puede observarse iso o hipodensa con

respecto al hígado normal.

La fase arterial se caracteriza por una hiperdensidad intensa transitoria.

La fase portal presenta una hipodensidad o isodensidad.

En la fase tardía se visualiza una masa isodensa y cicatriz central

hiperdensa. (Figura 41).

Figura 40: La HNF se observa más hiperdensa en fase arterial, pero no se ve más
hipodensa en la fase tardía sino más bien isodensa. El hemangioma hepático se
observa hiperdenso en fase arterial, pero como nódulos periféricos y, además, en fase
tardía se sigue viendo más denso que el hígado.
Figura 41: HNF característica con su cicatriz central en todas las fases. (A) En la fase sin
contraste se visualiza tenuemente. B) La fase arterial presenta realce hipervascular. C)
Se inicia lavado y D) lavado total con la cicatriz, región central de mayor densidad.

3.4.3.2 LESIONES FOCALES TUMORALES MALIGNAS

Mencionamos que, dentro de las lesiones neoplásicas, que caen dentro

de las lesiones focales hepáticas, existen lesiones benignas y malignas.
Dentro de las lesiones neoplásicas malignas del hígado las más comunes
son el Carcinoma Hepatocelular o Hepatocarcinoma y las Metástasis.
1.- CARCINOMA HEPATOCELULAR

El Carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma (CHC o HCC) o

hepatoma o cáncer primario hepático, es un tumor maligno primario más
común, con presencia mayoritaria en hombres.
Dentro los factores de riesgo están:

- Cirrosis hepática debido hepatitis crónica viral (VHC y VHB)

- Alcoholismo.
- Daño hepático crónico.
- Hemocromatosis.

Puede presentarse como una gran masa única o difusa o multinodular.

Por TC se caracteriza por ser una gran masa hipervascular heterogénea.
Además, se debe evidenciar la densidad y el realce arterial heterogéneo
característico del HCC. En fase portal se debe demostrar una menor
densidad de la lesión comparada con el hígado y, en fase tardía, un realce
de la cápsula que envuelve la lesión. Por ende; lo podemos resumir de la
siguiente forma:

La fase sin contraste se caracteriza por presentarse como una masa

hipodensa, que puede tener necrosis central o calcificación, en algunos
casos puede observarse aumento de la densidad con una parte central.
La fase arterial tardía (30-35 seg) presenta captación hipervascular
heterogénea. Puede acompañarse, además, de áreas en cuñas con
aumento de la atenuación (perfusión anormal debido a la oclusión de la
vena hepática por trombosis tumoral y aumento de flujo arterial). En la
fase portal se observa una disminución de la atenuación con áreas
heterogéneas de acumulación de contraste. (Figura 42).

A su vez en la fase tardía (6 minutos) se visualiza una masa hipodensa

respecto al hígado normal encapsulado.
 Figura 42: la flecha blanca apunta un HCC, A) fase sin contraste, B) Fase arterial C)
Fase portal.

A través de la TC se debe buscar, además, metástasis, adenopatías

regionales, trombosis portal o trombosis venosa hepática. Para identificar
todos estos hallazgos es muy importante la adquisición sin contraste
(densidad, calcificaciones), la fase arterial, la fase portal y la fase tardía.

En la figura 43 se observa en la fase arterial cómo esta lesión realza

considerablemente con el contraste y que, en fase portal, se vuelve
isodensa con el parénquima hepático. Sólo se logra diferenciar una
hipodensidad central compatible con una cicatriz. En la fase tardía, y
hallazgo que es muy importante para establecer diferencias con otros
tumores, la lesión se torna hipodensa respecto al parénquima hepático.
Esa característica no la presenta ningún otro tipo de tumor.
Figura 43: Lesión focal con realce en fase arterial (A), B en fase portal y C fase venosa,
en ambas se observa un lavado rápido con un leve realce de la pared con cicatriz
central.

2.- METÁSTASIS.

Corresponden a lesiones menores de 1 cm. El hígado es el lugar más

común de las metástasis. Es la lesión focal hepática neoplásica maligna
más frecuente en el hígado. Los órganos que con mayor frecuencia
generan metástasis hepáticas son colon, estómago, páncreas, mama y
pulmón. (Ver tabla 1 y 2).

La mayoría de las metástasis en hígado son múltiples, involucran ambos

lóbulos en un 70% de los pacientes y sólo en un 10 % de los pacientes son
solitarias.
Tabla 1
Tumores hepáticos hipervasculares

*Malignos *Benignos

*Primarios: -Hiperplasia nodular focal.

-Hepatocarcinoma -Hemangioma.
(A medida que el tumor aumenta de
*Metástasis:
tamaño (mayor a 2 o 3 cm), suele
-Hipernefroma
mostrar una atenuación mixta o una
-Melanoma
hipoatenuación más que una
-Ca. de mama
hiperatenuación con respecto al hígado
-Carcinoma renal
sano)
-Carcinoide
-Ca. de páncreas neuroendocrino.
-Tu. Suprarrenal
-Leiomiosarcoma
-Carcinoma medular del tiroides.
-GIST (estómago. Intestino delgado)
Sarcoma, osteosarcoma

En este tipo de lesiones aplicar protocolo trifásico, fase sin contraste,

arterial tardío (30 segundos de delay), portal (80 segundos de delay) y
tardía (6 segundos de delay)
Tabla 2
Tumores hepáticos hipovasculares

Malignos Benignos

Metástasis: Quistes:
-Ca. Colon -Hamartomas
-Ca. Estómago. -Lipomas
-Ca. Páncreas.
-Ca. Pulmón
-Ca. Ovario
-Ca. Testicular
-Ca. Vesícula

En este tipo de lesiones aplicar protocolo portal rutina, fase sin

contrastes, portal (80 segundos de delay).

El examen de tomografía computada posee un 90% de sensibilidad y 100

% de especificidad, los hallazgos en la fase sin contraste pueden ser
normal y en fase con contraste tenemos:
● Lesiones hipovasculares: en la fase arterial pueden no presentar
realce. En la fase portal poseen baja atenuación central con
captación periférica en el borde, intensificación del halo periférico
(Figura 44 y 45). En algunos casos puede presentar realce en fase
tardía (estroma fibroso 5%).

● Lesiones hipervasculares: Imágenes hiperdensas de la fase arterial

tardía. Puede tener necrosis interna sin captación uniforme
hiperdensa. En fase portal pueden pasar desapercibidas y en la fase
tardía suelen ser hipodensas (Figura 46).
Figura 44: Lesión hipovascular en fase arterial a izquierda y portal a derecha.
Demuestra que en ambas imágenes se observan de igual manera, por lo tanto, basta
sólo la fase portal para este tipo de lesión.

Figura 45: Fase arterial (A) y portal (B) otro ejemplo que demuestra lesiones
hipovasculares.

Las metástasis hipovasculares son las más comunes, son detectadas

como lesiones hipodensas en la fase portal. Se caracteriza por múltiples
lesiones hipodensas o halo hiperdenso, diseminadas en el hígado de
forma aleatoria. La fase portal, como en toda lesión hepática, es
importante, porque establece un contraste entre las lesiones hipodensas
y el parénquima hepático. Cabe destacar, que existen algunas metástasis
que pueden verse o confundirse, en fase portovenosa, con el parénquima
hepático.

La fase arterial tardía representa mejor las lesiones hipervasculares

(Figura 46).
Figura 46: A) muestra tres lesiones hipervasculares marcadas con flechas blancas y
que permanecen realzadas en fase portal (B) excepto la de flecha amarilla.

Las metástasis hepáticas calcificadas son bastante poco comunes. Este

tipo de metástasis se dan con mayor frecuencia en los cánceres de colon,
estómago, páncreas endocrino, leiomiosarcoma, osteosarcoma y
melanoma.

Las metástasis hipervasculares se deben diferenciar de otros tumores

hipervasculares que pueden ser multifocales como los hemangiomas,
HNF, adenomas y carcinomas hepatocelulares. Las metástasis
hipovasculares tienen que ser diferenciadas de infiltración focal grasa, de
abscesos, HCC hipovascular atípico y colangiocarcinoma.

Las áreas de preservación focal en el hígado difusamente graso o focos

de infiltración grasa focal pueden simular metástasis. Por ende, un hígado
graso también puede esconder metástasis, en un TC contrastado las
lesiones hipovasculares pueden quedar ocultas, si el propio hígado posee
una menor densidad debido a la disposición de la grasa (Figura 47).
 Figura 47: la flecha blanca indica el área de respeto, sin infiltración grasa.

En un estudio hecho el año 2005 se demostró que para estudios de

metástasis colorrectales la TC helicoidal poseía una sensibilidad de hasta
71%, la RM una sensibilidad de hasta 78% y el PET una mayor sensibilidad
(hasta 94%), pero similar a la TC y RM en cuantificar metástasis.

En las figuras 48 y 49 observamos un resumen de lesiones hepáticas, en

la figura 48 se identifica las características de cada lesión con el medio
de contraste en cada fase y en la figura 49 un esquema resumen de las
mismas.
Figura 48: Caracterización de lesiones hepáticas en distintas fases con medio de
contraste ev. Ojo se colocan fases arterial temprana y tardía, así también fase tardía
sólo para ver comportamiento de lesiones.
Figura 49: Resumen de lesiones hepáticas con sus características imagenológicas en
las distintas fases

II.- VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

1.- ANATOMÍA

La vesícula se encuentra en la fosa vesicular, en la unión de los lóbulos

derecho e izquierdo, en la cara visceral del hígado y en relación con la
primera porción del duodeno. Tiene forma de pera, mide de 7 a 10 cm de
longitud, tiene capacidad de hasta 50 cc de bilis. El peritoneo rodea el
fondo vesicular y une su cuerpo y cuello al hígado. (Figura 50)
 Figura 50: Ubicación vesícula en fosa vesicular en hígado en relación con el hilio
hepático.

El tejido hepático normal, está compuesto por pequeños lobulillos

hepáticos hexagonales. Cada lobulillo posee una vena central, que
discurre por el centro, donde se irradian las sinusoides (grandes capilares)
y filas de hepatocitos (Figura 51). Los hepatocitos segregan la bilis en
los canalículos biliares que se crean entre ellos.
Figura 51: Canalículos biliares en conjunto a arteria hepática, conducto biliar y rama de
la porta que forman la tríada portal.

Estos canalículos drenan hacia los pequeños conductillos biliares

interlobulillares y después hacia otros conductillos colectores de mayor
tamaño de la tríada portal intrahepática, que se unen para formar
los conductos hepáticos derecho e izquierdo. A su vez estos conductos
drenan los lóbulos derecho e izquierdo del hígado, respectivamente. Poco
después de abandonar el hilio hepático, los conductos hepáticos derecho
e izquierdo se unen en el conducto hepático común (CHC). El CHC recibe
el conducto cístico por la derecha y con él forma el conducto colédoco,
parte de la tríada portal extrahepática del omento menor (figura 51), que
conduce la bilis hasta el duodeno.

La vía biliar comúnmente no se observa en TC y eso no significa que exista

alguna anormalidad, todo lo contrario, cuando la vía biliar es muy
evidente en los cortes tomográficos es indicativo de una dilatación de
ésta, que puede ser producto de un proceso inflamatorio, neoplásico o por
obstrucción por depósito cálcico, entre otras causas.
2.- PATOLOGÍA DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR.

En general, las patologías de la vesícula y vía biliar se estudian de mejor

forma con la resonancia magnética y la ecografía. Aun así, la TC es muy
útil para estudiar la patología inflamatoria, fundamentalmente
la colecistitis aguda, y la enfermedad neoplásica, determinada por
el cáncer de vesícula y el colangiocarcinoma.

2.1 COLECISTITIS AGUDA.

Inflamación aguda de la vesícula biliar, debida a la obstrucción del

conducto cístico por un cálculo. Se caracteriza por dolor en el hipocondrio
derecho, leucocitosis y a veces fiebre acompañado de vómitos biliares.

En TC con contraste puede observarse engrosamiento de la pared de la

vesícula biliar con edema alrededor de la grasa perivesicular y en el
omento.

Se requiere realizar una fase sin contraste hepatorrenal para distinguir

algún cálculo o litiasis en la vesícula (Figura 52 A flechas blancas) y luego
continuar con una fase portal del abdomen o abdomen pelvis, para
obtener realce de la vesícula y de su pared, para destacar algún edema
perivesicular presente. (Figura 52 B-D flechas rojas), además de observar
engrosamiento parietal e impregnación del medio de contraste y líquido
perivesicular
Figura 52: TC de abdomen y pelvis con contraste, A: fase sin contraste B: fase portal
corte axial se identifica líquido perivesicular, C y D: fase portal reconstrucción MPR
coronal, hallazgo de edema perivesicular con aumento de la captación de medio de
contraste ev en la pared vesicular y presencia de litiasis vesicular (imagen D).

La fase arterial y la fase tardía no aportan más información relevante para

el diagnóstico clínico; ya que la presencia de cálculos, engrosamiento
parietal y edema perivesicular, son visibles en las fases sin contraste y
portovenosa, por lo tanto, con estas dos fases es suficiente para el estudio
de la patología inflamatoria de la vesícula.

Existe un cuadro de colecistitis gangrenosa, que se caracteriza por líquido

perivesicular y engrosamiento asimétrico de la pared de la vesícula biliar
(Figura 53).
Figura 53A y B: se evidencia importante engrosamiento e hipodensidad de la pared
vesicular, en este caso se identifica una colecistitis enfisematosa, la cual se caracteriza
por presencia de gas en su interior.

La colecistitis aguda puede ser:

- Litiásica, cuando se genera por la impactación de un cálculo en

algún sitio del sistema de drenaje de bilis (conducto cístico o
conducto hépato-colédoco) que en estos últimos casos se llama
coledocolitiasis (Figura 54).

Figura 54: Flecha verde indica litiasis dentro del colédoco en corte axial y
reconstrucción coronal MPR con presencia de dilatación del conducto biliar

- Alitiásica la patología no se acompaña de cálculo. Sus causas

obedecen fundamentalmente a virus como es el caso del Virus de
Epstein-Bar, la familia Herpes viridae, o a bacterias como el
género Salmonella, entre otras (Figura 55)
 Figura 55: Colecistitis aguda alitiásica con absceso perivesicular intrahepático.

En la tomografía axial computarizada de la figura 55 se observa una

vesícula medianamente distendida e interrumpida en un punto de su
pared. La reconstrucción MPR coronal muestra una vesícula perforada
con colección perivesicular que se extiende al parénquima hepático
adyacente y produce un absceso hepático.

2.2 CÁNCER DE VESÍCULA.

Neoplasia maligna epitelial que surge de la mucosa de la vesícula biliar.

Se caracteriza por una gran masa de partes blandas o un engrosamiento

de la pared vesicular que puede infiltrar la fosa de la vesícula biliar o por
una masa mucosa polipoide en el lecho vesicular, ocasionalmente puede
haber presencia de cálculos, calcificaciones de la pared vesicular,
metástasis hepáticas hipovasculares, adenopatías y ascitis. Obviamente,
estos hallazgos pueden presentarse en forma conjunta o por separado.
Los hallazgos por TC incluyen: Masa hipovascular que infiltra la fosa de la
vesícula biliar, invasión del hígado y de la porta, litiasis calcificada o
vesícula biliar en porcelana. El protocolo incluye una fase sin contraste
hepatorrenal y una fase portal abdomen o abdomen pelvis. Esto se
aprecia en la figura 56, ya que al igual que la colecistitis aguda, las fases
que mayor utilidad presentan son la fase sin contraste (cálculos,
calcificaciones) y la fase portal.

Figura 56: A: fase sin contraste, B: Fase arterial, C: Fase Portal, D: Fase Tardía.

La TCMD realizada adecuadamente permite realizar el diagnóstico

diferencial de la mayoría de las neoplasias hepáticas. De hecho, respecto
a la ecografía, la TC se constituye el examen de primera elección para el
estudio tumoral hepático. Respecto a la resonancia magnética, esta
técnica nos puede ayudar en determinadas lesiones a caracterizar la
lesión, sin embargo. la resolución espacial de la TC, sobre todo para
hallazgos pequeños, es muy superior y por lo tanto no siempre la RM será
más ventajosa que la TC.
Para el diagnóstico inicial y control posterior de evolución de la neoplasia
y respuesta al tratamiento, la mayor parte de la información se
encontrará en la fase portal.

Para la caracterización de lesiones focales pequeñas (menores de 4 cm)

puede ser de utilidad la Resonancia Magnética, que aporta la evaluación
de la señal T2 con y sin saturación grasa, de gran importancia en el
estudio de Quistes, Hiperplasia Nodular Focal y Hemangiomas, y la
secuencia de Difusión.

Sin embargo, cuando las lesiones focales son menores de 2 cm hasta la

RM puede ser insuficiente, por lo que siempre se debe intentar obtener la
mayor información posible de la TCMD (hacer el mejor examen posible)
(Figura.57).

Figura 57: Carcinoma de vesícula biliar. Masa de baja atenuación que ocupa la fosa
vesícula biliar (flecha) con extensión posterior a la vena porta.

La mejor TCMD posible no es la que tiene más fases, sino el que obtuvo
toda la información necesaria con los menores costos para el paciente y
para nosotros (menor radiación, menor consumo de tubo, de tiempo, de
almacenamiento de imágenes, etc.).
2.3 OBSTRUCCIÓN BILIAR

Las causas más comunes de obstrucción de la vía biliar son (Tabla 3):

- Litiasis biliar
- Tumor
- Estenosis
- Pancreatitis (Tabla 3).

Una causa rara de obstrucción es el Síndrome de Mirizzi, aparece en el 1%

de los pacientes con colelitiasis. Consiste en una litiasis biliar impactada
en el conducto cístico que comprime el conducto hepático común,
pudiendo erosionar la pared hasta llegar al conducto generando una
fístula, lo que produce como síntoma clínico una ictericia obstructiva.

Tabla 3. Causas de ictericia obstructiva.

Causas de ictericia obstructiva

Litiasis enclavada en conducto biliar
Estenosis de conducto biliar
Traumática /cirugía/ Instrumentación
Pancreatitis crónica
Colangitis esclerosante
Colangitis asociada al síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
Tumor maligno
Carcinoma Pancreático
Carcinoma duodenal de la ampolla de Vater
Colangiocarcinoma
Parásitos (Áscaris, clonorchis)
Quiste Colédoco
El diagnóstico de obstrucción biliar por TC depende de la demostración
de los conductos biliares dilatados. El árbol biliar se dilata proximalmente
al punto de obstrucción, en tanto que los conductos biliares que se
encuentran por debajo de la obstrucción permanecen normales o
reducen su calibre.

La TC puede ser falsamente negativa si la existencia de cirrosis, colangitis

o fibrosis peri ductal impiden la dilatación. Los hallazgos por TC son:

1. Múltiples estructuras ramificadas hipodensas, tubulares, redondas

u ovales, que representan conductos biliares dilatados que
convergen hacia el hilio hepático (Figura 58)
2. Dilatación del conducto biliar principal a nivel del hilio hepático que
aparece como una estructura de densidad agua, tubular u oval, de
más de 7 mm de diámetro.
3. Dilatación del conducto biliar principal a nivel de la cabeza del
páncreas, que aparece como una estructura de densidad del agua
de calibre superior a los 7 mms (Figura 59)
4. Aumento del tamaño de la vesícula biliar, que presenta un diámetro
superior de 5 cms, si la obstrucción es distal al conducto cístico.

Figura 58: Conductos biliares dilatados. D: conducto colédoco; V: vena cava inferior; P:
vena porta. Flechas negras: conductos biliares dilatados intrahepáticos.
Figura 59: Dilatación conducto pancreático principal

Los hallazgos que indican que causa de obstrucción biliar (Figura 50) son
los siguientes:

1. La terminación abrupta de un conducto biliar extrahepático

dilatado es característica de un proceso maligno, incluso en
ausencia de una masa visible. Ejemplo: Carcinoma pancreático,
carcinoma ampular y colangiocarcinoma, en general en la TC se ve
una masa a nivel de la obstrucción.
2. En procesos benignos, como en el caso de estenosis inflamatoria o
pancreatitis, se observa con mayor frecuencia una disminución
gradual del calibre del conducto dilatado (Figura 60 y 61).
3. Las litiasis que obstruyen los conductos biliares se ven como
estructuras de densidad de calcio o partes blandas en el interior del
conducto biliar (Figura 60 y 61); a veces rodeadas por una densidad
líquida en semiluna que corresponde a la bilis.
Figura 60: Tumor maligno produce terminación abrupta del colédoco(A). Las estenosis
inflamatorias y pancreatitis producen un afilamiento progresivo del colédoco (B). Una
litiasis biliar redondeada enclavada en el colédoco distal se ve como la imagen (C) en
un corte TC, la densidad puede variar entre una densidad cálcica a unas partes
blandas según composición.
Figura 61: Estenosis benigna del colédoco post pancreatitis crónica. La flecha blanca
larga indica afilamiento gradual del colédoco. Acompañada de calcificaciones (flecha
abierta) y quistes (flecha corta).

Figura 62: Litiasis en el colédoco A: Fase sin contraste B: Fase portal. C: reconstrucción
coronal. D: reconstrucción coronal en positivo resalta litiasis en negro (Flecha blanca)
2.4 COLANGIOCARCINOMA.

Carcinoma colangiocelular o adenocarcinoma del conducto biliar.

Consiste en un tumor maligno que surge del epitelio de los conductos
biliares internos o del conducto biliar extrahepático.
Si bien, no es una lesión frecuente y propia del parénquima hepático, sí
afecta malignamente al hígado, constituyendo el segundo tumor primario
hepático más frecuente después del HCC.

Existen de dos tipos según anatomía, intra y extrahepático.

1.- Intrahepáticos:

- Periférico (exofítico, polipoide o infiltrativo)

- Central o hiliar (confluencia de los conductos hepáticos derecho e
izquierdo y el conducto hepático común en su porción proximal)
Tumor de Klatskin (pequeña masa en el hilio hepático.

2.- Extrahepáticos: Se origina del conducto colédoco como una pequeña

estenosis o masa polipoide.

La característica principal de esta lesión es una masa heterogénea con

captación tardía y retracción capsular (Figura 63).
Figura 63: A: Fase Sin Contraste, B: Fase Arterial; C: Fase Portal; D: Fase Tardía Imagen
de colangiocarcinoma

Hallazgos TC:
TC sin contraste

a) Intrahepático:

- Periférico, solitario e hipodenso, lesiones satélites y dilatación de los

conductos biliares internos (CBI).
- Central (hiliar): masa hipodensa en la confluencia y dilatación de
los CBI.

b) Extrahepático: Conducto colédoco

- Pequeño crecimiento (pasa inadvertido).

- Gran crecimiento, se visualiza una masa hipodensa y dilatación de
los CBI.
TC con contraste

- Fase arterial: captación precoz del borde, y captación progresiva

central parcheada y dilatación de los CBI.
- Fase portal: pared del conducto biliar con engrosamiento irregular
que capta mínimamente.
- Fase tardía: captación tumoral persistente (debido al estroma
fibroso).

El realce progresivo de la lesión se evidencia por la disminución del

tamaño de ésta a medida que avanza de la fase arterial a la tardía. En
estricto rigor no es que la lesión disminuya de tamaño, sino que todos los
focos hipodensos que se observan en la fase arterial se van llenando de
contraste hasta volverse casi isodenso al parénquima hepático. Además,
en la fase tardía el colangiocarcinoma puede manifestar un patrón de
realce característico y que corresponde a la captación más intensa de su
centro respecto al parénquima hepático, es decir, la fase tardía también
es importante para identificar la lesión.

Por lo tanto, la TC es útil para demostrar la densidad y el realce

característico arterial tenue y periférico, con impregnación intensa y
progresiva tardíamente. Para ello es necesaria la adquisición sin contraste
(densidad), la fase arterial tardía (25 a 30 seg), la fase portal y la fase
tardía (> 6 min) (Figura 64).
 Figura 64: Fase sin contraste (a), arterial (b), portal (c) y tardía (d).

III.- RESUMEN PROTOCOLOS TC EN HÍGADO Y VESÍCULA1.1 ESTUDIO

ARTERIAL MONOFÁSICO

Este protocolo se utilizará principalmente para el estudio de toda lesión

focal hepática, ya sea benigna, maligna o indeterminada.

La preparación del paciente implica beber 1500 ml agua 30 minutos antes

del examen, más 400 -500 ml inmediatamente previo a la exploración.

Se debe explorar sólo abdomen (cúpulas diafragmáticas hasta crestas

iliacas) a menos que venga solicitada la pelvis que incluye hasta la sínfisis
púbica.
Diagnósticos de Referencia:

● Hallazgo incidental fase sin contraste (hemangioma, quiste

complicado, etc.)
● Hepatocarcinoma (*)
● Daño Hepático Crónico
● Estudio de Hemangiomas (*)
● Enfermedad poliquística
● Hidatidosis
● Hamartoma Biliar
● Hiperplasia nodular focal (*)
● Adenoma
● Angiomiolipoma
● Linfoma Hepático
● Tumor primario desconocido
● Neoplasia oculta (Singulto)
● Estudio de tumor o masa abdominal
● Trombosis venosa profunda (sd. para neoplásico)
● Estudio de lesiones esplénicas
● Ca Fibrolamelar
● Colangiocarcinoma (*)
● Metástasis Hipervasculares (Ca de tiroides, Páncreas (célula de los
islotes), mama, carcinoides, sarcomas, feocromocitomas,
melanomas, Ca renal, coriocarcinoma, Ca de células pequeñas de
pulmón)
● Angiosarcoma
● Sarcoma
● Pesquisa de Tu hepático (OH, Hepatitis C y B, hemocromatosis)
● Lesión de Páncreas
● Tumor neuroendocrino gastrointestinal
● Tumores del estroma gastrointestinal GIST
(*) Agregar cortes tardíos a los 6 minutos post. Inyección de medio de
contraste E.V que abarque de hígado y bazo.

TABLA 4: PARÁMETROS TÉCNICOS PROTOCOLO ABDOMEN ARTERIAL

MONOFÁSICO TARDÍO (30 SEG DELAY)

Sin
Fase Arterial Portal Tardío
Contraste
Cúpulas
Diafragmáticas
Hígado - Hígado - a Crestas Hígado –
Rango
Riñones Riñones Ilíacas o sínfisis Riñones (**)
púbica en caso
de abdpel
kV 120 120 120 120
mAs 160 200 200 160
Pitch 1.4 1.2 1.2 1.4
Retardo
4 seg. 30 seg. 80 seg. 6 min. (*)
(delay)
Craneocaud Craneocaud Craneocaud
Dirección Craneocaudal
al al al
Colimación
1.2 mm 1.2 mm 1.2 mm 1.2 mm
corte
Filtro de
Homogéneo Homogéneo Homogéneo Homogéneo
Reconst.
Abdomen
Ventana Abdomen Abdomen Abdomen
ww:300 C: 50
Reconstrucción
5 / 2.5 mm 5 / 2.5 mm 5 / 2.5 mm 5 / 2.5 mm
Imágenes

(*) Tardío 6 minutos y dejar consignado tiempo en la imagen,

especialmente Hemangioma y Colangiocarcinoma.

(**) Realizar cortes tardíos sólo a órgano lesionado.

1.2 ESTUDIO ARTERIAL BIFÁSICO PARA TRANSPLANTE HEPÁTICO OPCIONAL.

Este protocolo se utilizará únicamente para trasplante hepático de forma

opcional en caso de que se quiera una fase arterial pura para ver arteria
hepática y otra fase arterial tardía para demostrar tejido hepático arterial.
El protocolo actual adecuado para estudio de hígado trasplantado es una
angioTC de abdomen con fase arterial y fase portal.
Se debe explorar sólo abdomen (cúpulas diafragmáticas hasta crestas
iliacas) a menos que venga solicitada la pelvis.

La preparación del paciente implica beber 1500 ml agua 30 minutos antes

del examen, más 400 -500 ml inmediatamente previo a la exploración.
TABLA 5: PARÁMETROS TÉCNICOS PROTOCOLO ABDOMEN ARTERIAL
BIFÁSICO

Sin Arterial Arterial Tardío 3

FASE Portal
Contraste Temprana Tardía min.
Cúpulas a
Hígado – Hígado – Hígado – Hígado –
Rango crestas
Riñones Riñones Riñones Riñones
ilíacas.
Kv 120 120 120 120 120
mAs 160 200 200 200 160
Factor
1.4 1.2 1.2 1.2 1.4
pitch
Retardo 20-25 seg
3 seg. 30- 40 seg. 80 seg. 3 min.
(delay) (*)
Cráneo - Cráneo - Caudo - Cráneo - Cráneo -
Dirección
caudal caudal craneal caudal caudal
Colimació
1.2 mm 0.6 mm 0.6 mm 1.2 mm 1.2 mm
n corte
Filtro de Homogéne Homogéne Homogéne Homogéne
Homogéneo
Reconst. o o o o
Abdomen
Ventana ww:300 Abdomen Abdomen Abdomen Abdomen
C: 50
Impax 5 / 2.5 mm 5 / 2.5 mm 3 / 1.5 mm 5 / 2.5 mm 5 / 2.5 mm
(*) Utilizar Bolus Tracking. (130 UH)

1.3 ESTUDIO HÍGADO Y VESÍCULA RUTINA.

La región exploratoria abarca desde las cúpulas diafragmáticas hasta

espina iliaca anterosuperior en caso de TC de abdomen o hasta sínfisis
púbica en caso de TC de abdomen y pelvis.

La preparación del paciente consistirá en beber 1000 a 1500 ml de líquido

una a dos horas antes del examen, más 400 -500 ml inmediatamente
previo a éste.
 ● Control quistes hepáticos simples
● Control trombosis portal
● Observación de Cáncer de vesícula o control (PRE y postoperatorio).
● Litiasis vesicular

TABLA 6: Parámetros Técnicos Protocolo Abdomen Rutina

Fase Sin Contraste Portal

Rango Hígado - Riñones Cúpulas Diafragmáticas a Sínfisis
púbica.
kV 120 120
mAs 160 200
Tiempo rot. 0.5 seg. 0.5 seg.
Pitch 1.4 1.2
Retardo (delay) 4 seg. 80 seg. (post – inyección de contraste)
Dirección Craneocaudal Craneocaudal
Colimación de 1.2 mm 1.2 mm
Corte
Filtro de Reconst. B30f homog. B30f homog. Media
media
Impax 5 / 2.5 mm 5 / 2.5 mm
IV.- BIBLIOGRAFÍA:

1. Oto et al / Radiol Clin N Am 43 (2005) 827-848

2. Foley DW, Mallisee TA, Hohenwalter MD, et al. Multiphase hepatic CT
with a multi detector CT scanner. AJR Am J Roentgeil 2000; 175: 679-
85.
3. Fishman Elliot K, Jeffrey Brooke, Multidetector TC, 2009, Marban
4. Webb Richard, Brant William, Helms Clyde, TAC Body 2da edición
Marban
5. Federle Michael, Fishman Elliot, Jeffrey Brooke, Anne Venkat, Serie
Radiológica Clínica Los 100 diagnósticos principales en Abdomen.
2004.
6. Aytekin Oto; Eric P. Tamm, , y Janio Szklaruk, Tomografía
computarizada multidetector del hígado, Radiol Clin N Am 43 (2005)
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