Hígado

Anatomía: El hígado es el órgano más grande del cuerpo con un peso

aproximado de 1,500g. Se ubica en el CSD de la cavidad abdominal,
debajo del diafragma, y protegido por la cavidad torácica.

El hígado cuenta con un color pardo rojizo y se rodea por una cápsula
fibrosa que se llama cápsula de Glisson.

Ligamentos del hígado: El hígado se conserva en su lugar por la acción de varios ligamentos. Son
duplicaciones peritoneales.

Ligamentos Caracterís9cas

Ligamento Redondo Remanente de la vena umbilical obliterada

Separa los segmentos lateral izquierdo y medial izquierdo

Ligamento Falciforme a lo largo de la cisura umbilical. Fija el hígado a la pared
abdominal anterior

Se encuentra profundo entre el lóbulo caudado y el

Ligamento de Arancio (venoso fibroso) segmento lateral izquierdo. Es el conducto venoso
obliterado, cubierto por la placa de Arancio.

Son dos. Derecho e izquierdo.

Ligamentos triangulares
Fijan ambos lados del hígado al diafragma.

Son dos. Derecho e izquierdo.

Ligamentos coronarios
El derecho: fija el hígado al retroperitoneo derecho.

Hilio hepáOco, conOene la vía biliar común, arteria

Ligamento hepatoduodenal
hepáOca y vena porta.

Se exOende desde el cardias y la curvatura menor del

Ligamento gastrohepáOco estómago hacia el hígado, conOene la arteria gástrica izq y
der.

Los ligamentos redondo, falciforme, triangular y coronarios pueden moverse en un plano avascular para la
movilización plena del hígado para facilitar la resección hepá;ca.
 Ligamento de Arancio Ligamentos coronarios

Agujero de Winslow: o foramen epiploico. Es un orificio que Oene conexión directa con la retrocavidad
de los epiplones. De importancia qx, permite el control total del flujo vascular al hígado cuando se pinza
el ligamento hepatoduodenal por medio de la maniobra de Pringle.

Maniobra de Pringle: el pinzamiento de la triada portal por medio

del ligamento hepatoduodenal. Fue descrita inicialmente para
controlar la hemorragia en lesiones hepáOca traumáOcas, que
actualmente se uOliza también en las resecciones hepáOcas
programadas.

El hígado tolera hasta 1hr de isquemia “en caliente” pero

variaciones térmicas de la maniobra, incluyen inclusión vascular
intermitente con ciclos de 15 min de compresión y 5 min de
descanso.

Anatomía segmentaria
Históricamente, la anatomía del hígado nos dice que este se divide en dos lóbulos (y después describen
el caudado)
• Derecho: consOtuye el 70% de la masa hepáOca.
• Izquierdo:
• Caudado: Se encuentra a la izquierda y por delante de la vena cava inferior. Cuenta con tres
segmentos:
o Lóbulo de Spiegel
o Porción paracaval
o Proceso caudado

Pero esta descripción es imprecisa y de poca uOlidad quirúrgica. Por lo que la anatomía funcional del
hígado, actualmente se compone de 8 segmentos de Couinaud (segmentos quirúrgicos), cada uno
alimentado por una sola triada portal o pedículo, integrada por ramas de la vena porta, arteria hepáOca
y un conducto biliar. Está numerados en senOdo contrario al de las manecillas del reloj iniciando en el
lóbulo caudado, al que denominó segmento I.
Muchos textos de anatomía se refieren al segmento IV como el lóbulo cuadrado, el cual es obsoleto, y
se prefiere el término segmento IV.

El lóbulo derecho quirúrgico está formado por los segmentos V, VI, VII, VIII y la parte derecha del
segmento I (también conocido como segmento IX).
El lóbulo izquierdo quirúrgico está formado por los segmentos II, III, IV y la parte izquierda del
segmento I. El segmento IV se divide en segmento IVb o lóbulo cuadrado y segmento IVa o parte
posterior del segmento IV.

La anatomía funcional por Bismuth se realiza en base a la distribución de las venas hepáOcas. Las tres
venas hepáOcas transcurren en la cisura correspondiente y dividen al hígado en cuatros sectores.
o Sector posterolateral derecho
o Sector anterolateral derecho
o Sector derecho
o Sector izquierdo

La sangre arterial y venosa portal hepáOca entra en el hígado por el hilio y se ramifica por el órgano
como una única unidad pedicular portal. El drenaje venoso se produce a través de las venas hepáOcas
derecha, media e izquierda, que desembocan en la vena cava inferior suprahepáOca.

Arteria hepá9ca
La irrigación del hígado es dual, recibe su suministro de sangre
en un 25% por medio de la arteria hepáOca y el 75% restante
por medio de la vena porta.

La arteria hepáOca se origina del tronco celíaco, dando origen

a las arterias gástricas izquierda, esplénica y hepáOca común.
Luego la hepáOca común se divide en arteria hepáOca propia
y arteria gastroduodenal. La arteria hepáOca propia se divide
en arteria hepáOca derecha e izquierda, en el 76% de los casos,
siendo anatomía clásica.

La arteria hepá9ca izquierda asciende para perfundir segmentos II, III y IV. La arteria hepá9ca derecha
discurre detrás del colédoco y entra al triángulo de Calot (delimitado por conducto císOco, colédoco y
borde hepáOco), donde da la arteria cís9ca para la vesícula biliar.
El 24% de los casos son variantes anatómicas, en el libro se
resaltan 4 variantes, pero existen más de 11.
• Arteria hepáOca derecha proviene de la arteria
mesentérica superior.
• Arteria hepáOca izquierda proviene de la arteria gástrica
izquierda.
• Posición anómala de las arterias hepáOcas izquierda y
derecha.
• Arteria hepáOca común proviene de la arteria
mesentérica superior.

Vena porta
La vena porta se forma por la confluencia de la vena esplénica y
la vena mesentérica superior. La vena porta principal atraviesa el
hilio hepáOco antes de dividirse en las ramas venosas portales
derecha e izquierda.

La vena porta izquierda normalmente se ramifica a parOr de la

vena porta principal fuera del hígado, esta se divide para dar
origen a las ramas de los segmentos III y II hacia el segmento
lateral izquierdo. La vena porta derecha Oene su división en
posición más alta y puede encontrarse cercana al parénquima hepáOco cerca de la placa hiliar.

Variantes de la vena porta: trifurcación de la vena o presencia de una rama anómala que sale de la vena
porta izquierda que brinda aporte sanguíneo al lóbulo anterior derecho.

La vena porta drena la sangre esplácnica proveniente del estómago, páncreas, bazo, intesOno delgado
y la mayor parte del colon hacia el hígado antes de regresar a la circulación sistémica. Cuenta con
presión de 3-5 mmHg, carece de válvulas, y en la hipertensión portal la presión puede subir a 20-30
mmHg. Esta puede regresar la sangre a la circulación sistémica por medio de una anastomosis
portocava, generando varices esofágicas y gástricas.

Venas hepá9cas
Hay tres venas hepáOcas: derecha, media e izquierda que drenan la sangre hacia la vena cava inferior
suprahepáOca hasta la aurícula derecha.
• VH derecha drena segmentos V a VIII.
• VH media drena segmentos IV, V y VIII
• VH izquierda drena segmentos II y III
Conductos biliares y hepá9cos
En el interior del ligamento hepatorrenal, la vía biliar común se ubica
anterior y a la derecha. Da origen al conducto cís9co hacia la vesícula
biliar y se transforma en el conducto hepá9co común. Los conductos
hepáOcos siguen el patrón de las ramas arteriales en el interior del
hígado.

El conducto hepáOco izquierdo drena los segmentos II, III y IV (hígado izquierdo). El conducto hepáOco
derecho drena el hígado derecho.

Inervación y drenaje linfá9co

o La inervación se establece a través de fibras simpáOcas de los nervios esplácnicos torácicos
mayores y de fibras parasimpáOcas de los dos nervios vagos.
o Plexo hepáOco anterior: ganglios celiacos derechos y n. vago derecho.
o Plexo hepáOco posterior: ganglios celiacos izquierdos y n. vago izquierdo.
o El drenaje linfá9co se drena por los espacios perinusoidales de Disse y las hendiduras
periportales de Mall se dirige al ligamento hepatoduodenal hacia los ganglios celiacos y luego
la cisterna de quilo, o pueden acompañar la vena cava inferior suprahepáOca.

Valoración radiológica del hígado (no memorizar, se lo podrían skip)

Ecogra'a
Bajo costo, amplia disponibilidad, no implica exposición a radiación y es bien tolerado por
Ventajas los pacientes. Excelente para el diagnós;co de enfermedades biliares y para lesiones
hepá;cas focales.

Imágenes incompletas por debajo de la superficie costal. Obesidad y gas intes;nal

Limitaciones
pueden interferir con la calidad de la imagen.

Para planificación quirúrgica, se ha u;lizado bastante la ecograHa transoperatoria. Sus

aplicaciones incluyen estadificación tumoral, visualización de estructuras vasculares
Otros usos
intrahepá;cas y guía del plano de la sección para iden;ficar relaciones anatómicas de la
tumoración con respecto a los vasos sanguíneos.

TomograMa computarizada
Genera información morfológica detallada sobre el número, tamaño, distribución y la
Ventajas
vascularización de lesiones del hígado.

Se puede u;lizar la CT con dos o tres administraciones de medio de contraste intravenoso

Aplicaciones
para lograr el mayor refuerzo entre los tejidos sanos y enfermos

Aporta información sobre la función de hepatocitos y el flujo de bilis, genera imágenes de

Colangiogra'a
alta resolución del árbol biliar. Ventaja que demuestra las raicillas biliares periféricas finas
por CT
no dilatadas, y postop se puede usar para detectar fugas u obstrucción de vías biliares.
TomograMa por emisión de positrones
Ofrece imágenes funcionales de los tejidos con gran ac;vidad metabólica (como la mayor
parte de los tumores metastásicos). Se u;lizan como herramienta en la evaluación
Ventajas
diagnós;cas de pacientes con enfermedad hepá;ca potencialmente suscep;ble de
resección.

Abscesos hepá9cos

El hígado es capaz de controlar la exposición conOnua, de

baja intensidad a bacterias entéricas que recibe a través del Piógenos
sistema venoso portal, gracias al sistema Abscesos
reOculoendotelial. El eslabón en común de los abscesos hepáticos
hepáOcos son obstrucción y presencia de bacterias en el
Amebianos
árbol biliar.

o Abscesos hepá9cos piógenos

El absceso más común en USA. Afecta población entre 6ta-7ma década de vida.
Pueden ser unicavitado o múlOcavitado (imagen en panal), comunes en lóbulo derecho. Su diámetro
puede variar desde 1mm a 3-4cm.

Los agentes infectantes más comunes son bacterias gramnegaOvas, como E. coli, 66% de los casos.

Otros organismos como Streptococcus faecalis, Klebsiella, Proteus vulgaris, Bacteroides fragilis. En
personas con endocardiOs y catéteres colocados por periodos prolongados son propenso a contar con
infección por Staphylococcus y Streptococcus.

Patogenia: el desarrollo de un absceso hepáOco se produce cuando un inóculo de bacterias, con

independencia de la vía de exposición, supera la capacidad del hígado para eliminarlo, dando lugar a
invasión Osular, infiltración de neutrófilos y formación de un absceso organizado.

Causas de abscesos piógenos:

o Entorpecimiento del drenaje las vías biliares (más común): la obstrucción biliar produce estasis
de la bilis con posibilidad de colonización bacteriana posterior, infección y ascenso al hígado,
llamándose colangi(s supura(va ascendente.
o PieloflebiOs de vena porta
Causas de entorpecimiento del
o EndocardiOs bacteriana subaguda drenaje de las vías biliares:
o Catéteres colocados por periodos prolongados infectados o ColeliOasis
o Manipulaciones odontológicas o Neoplasias malignas
o Cálculos intrahepáOcos
o Extensión directa de infecciones como diverOculiOs o o ColangiOs
enfermedad de Crohn en el hígado o Enfermedad de Caroli
o Infección de vía biliar por
Ascaris
o Cirugía de la vía biliar
 Manifestaciones Laboratorio Otros métodos diagnós9cos

Leucocitosis EcograMa: abscesos en forma de

Dolor en CSD o hipocondrio Anemia lesiones redondeadas u ovales
derecho ↑ velocidad eritrosedimentación hipoecoicas con bordes bien
Fiebre ↑ fosfatasa alcalina definidos y canOdades variables
Ictericia (33% px) Hemocul9vo: en 50% casos de ecos internos.
Escalofríos demuestran agente causal. TC: imagen hipodensa con
contraste periférico
Tratamiento:
o Corrección de la causa primaria y la anObioOcoterapia IV (se
puede uOlizar amplio espectro que abarque microorganismos
gram – y anaerobios) Se puede realizar aspiración percutánea
y culOvo del material para la anObioOcoterapia subsecuente.
Tratamiento AB debe ser mínimo 8 semanas (según Schwartz).
Tratamiento durante 2 semanas o más (según Sabiston).
o Catéter para drenaje beneficia solo a algunos pacientes,
porque normalmente el contenido del absceso es muy
viscoso.
o Drenaje quirúrgico con laparoscopio o técnica abierta, solo
para px donde los tratamientos iniciales fueron ineficaces.
o Resección quirúrgica, solo en px con resistencia al
tratamiento.
o Drenaje percutáneo del absceso se ha erigido en el tratamiento preferido para la mayoría de los
pacientes. Según Sabiston. Con contraindicación en: asciOs, coagulopaja o proximidad con
estructuras vitales.

Diagnós9cos diferenciales:
o Cáncer hepáOco necróOco
o Absceso hepáOco amebiano: más adelante hay un cuadro de diferencias.
o Quiste hidajdico: diferencia en los signos caracterísOcos de las técnicas de imagen y en
algunos síntomas clínicos.

• Abscesos hepá9cos amebianos

Las amebas son un parásito, Entamoeba histoly/ca es un parásito endémico de todo el mundo, es más
común en climas subtropicales, en especial en áreas con bajos niveles sanitarios. Afecta al 10% de la
población mundial.

Entamoeba histolyOca existe en forma vegetaOva y los quistes

son capaces de sobrevivir fuera del cuerpo humano. La ingesOón
de los quistes de E. histolyOca por la vía fecal-oral es la causa de
la amebiasis.
La forma quís9ca pasa a través del estómago e intesOno delgado sin ser lesionado y más tarde se
transforma en el interior del colon en un trofozoíto.

De ahí invade la mucosa colónica formando las úlceras que de manera clásica Oenen forma de matraz,
penetra al sistema venoso portal y alcanza el hígado. En ocasiones el trofozoíto pasa a través de las
sinusoides hepáOcas y llega a la circulación sistémica, dando origen a abscesos pulmonares y
encefálicos.

Factores de riesgo:
• Antecedente de viaje a región endémica
• Pobreza y estrechez económica
• Sexo masculino en edad de 20-40 años
• Consumo intenso de alcohol
• Pacientes inmunodeprimidos, malnutrición, infecciones crónicas
• Tratamiento prolongado con esteroides

Los abscesos hepá9cos amebianos se forman por una necrosis hepáOca localizada y progresiva
(necrosis por licuefacción) que determina una cavidad que conOene detritos proteináceos acelulares,
rodeados por un ribete de trofozoítos amebianos invasivos.

La ameba se mulOplica y obstruye raíces portales intrahepáOcas con el infarto focal subsiguiente de los
hepatocitos, y conOene enzimas proteolíOcas que destruyen el parénquima hepáOco. Siendo el absceso
una cavidad llena de sangre y tejido hepáOco licuado, que puede conOnuar hasta la cápsula de Glisson.
El líquido es inodoro.

Los abscesos hepáOcos pueden variar en formas y pueden ser únicos o múlOples. A menudo se ubican
en la cara anterosuperior del lóbulo hepáOco derecho, este es el 9po más común de absceso hepá9co
en todo el mundo.

Manifestaciones Laboratorio Otros métodos diagnós9cos

Prueba de an9cuerpos fluorescentes: +
para E. histolyOca.
Dolor en CSD Rayos x: puede mostrar elevación
Fiebre Leucocitosis leve o diafragma derecho, derrame pleural o
Hepatomegalia moderada atelectasia
Absceso hepáOco Alteración de las [] de EcograMa: lesión redondeada que linda
Ictericia (poca frecuencia) transaminasas con la cápsula hepáOca sin ecos
Diarrea (poco común) ↑ de fosfatasa alcalina perimetrales
Escalofrios Prolongación del TP CT de abdomen: lesiones redondas de
Anorexia poca densidad y definidas por zona de
contraste de aspecto irregular en la zona
periférica de edema.
Los síntomas son desde hace unos días hasta 4 semanas.

Tratamiento:
• Metronidazol 750mg cada 8 horas por 7-10 días.
• O se pueden uOlizar otros nitroimidazoles como
secnidazol o Onidazol.
• Rara vez se necesita aspirar el absceso y debe
reservarse para abscesos muy grandes, px que no
mejoran con tx médico y px con infección
sobreañadida.
• Aspiración y drenaje abscesos en lóbulo izquierdo con riesgo a romperse y vaciar su contenido
en pericardio.

Las complicaciones son raras, pero la más frecuente es la rotura al peritoneo, cavidad pleural o
pericardio.

Diagnós9co diferencial:
• HepaOOs víricas
• HidaOdosis
• ColangiOs
• ColecisOOs
• ApendiciOs

Repaso
Principales diferenciaciones entre abscesos
hepáOcos
 Quistes hepá9cos

Quistes congénitos

Quistes hepáticos Cistadenoma biliar

Enfermedad hepática poliquística

Las lesiones quísOcas hepáOcas pueden tener un origen primario (congénito) o secundario a
traumaOsmos (serosa o bilioma), infecciones (piógenas o parasitarias) o enfermedades neoplásicas.

Los quistes hepá9cos suelen ser simples y conOenen líquido seroso poco viscoso y la frecuencia
reportada es de 5 a 14% en la población, con mayor prevalencia en mujeres.

Quistes congénitos
Son la lesión benigna más común encontrada en el hígado, también conocido como quiste simple, son
consecuencia de restos de conductos biliares hiperplásicos excluidos. Los quistes secretan líquido
seroso no biliar. Pueden medir hasta 20cm.

Manifestaciones Métodos diagnós9cos

Los simples por lo común cursan

asintomáOcos. EcograMa: estructuras homogéneas, llenas de
líquido de pared delgada con pocos o ningún
Los grandes pueden causar dolor abd, tabique.
sensación de plenitud epigástrica y saciedad
precoz.

Tratamiento: los asintomáOcos se tratan de forma conservadora. Se puede realizar en los casos
sintomáOcos:
• Ecograra
• Aspiración percutánea de los quistes guiada por CT seguida de escleroterapia. 90% de eficacia
para controlar los síntomas y producir la ablación del quiste.
• Fenestración del quiste por acceso laparoscópico o abierto.

Reminder: La escleroterapia es cuando a través del catéter se insOla contraste hidrorlico y con ayuda
de fluoroscopia se comprueba que el quiste no Oene comunicación con la vía biliar. Paso seguido se
introduce a través del catéter alcohol de 70 grados durante 1 min y se reOra el alcohol.

Se debe enviar a estudio histopatológico la pared del quiste exOrpado en busca de manifestaciones de
cambios neoplásicos. Si se presentan tales cambios: es necesaria la resección completa por enucleación
o resección hepáOca formal.
Diagnós9co diferencial:
• HidaOdosis
• Cistoadenoma
• Metástasis de tumores neuroendocrinos

Complicaciones: son raras pero puede darse una hemorragia intraquísOca.

Cistadenoma biliar
Son lesiones benignas de crecimiento lento, que pueden sufrir transformación maligna. Se presentan
como lesiones grandes en lóbulo hepáOco derecho. Puede comprometer el parénquima hepáOco o las
vías biliares extrahepáOcas.

Generalmente mide de 10-20cm. Posee una superficie globulosa externa y se observa una protrusión
de numerosos quistes y cavidades de disOntos tamaños. El contenido suele ser mucinoso.

Manifestaciones Aspecto

Dolor abdominal Paredes de aspecto más grueso con nódulos de

Tumoración abdominal en exploración rsica tejido blanco y formación de tabiques en el
Anorexia interior de los quistes. El contenido de proteínas
Nauseas de líquido puede ser variable y afectar el
Distensión aspecto radiográfico en la CT y MRI.

Diagnós9co: suele sospecharse por la combinación de TC o RM y ecograra.

Tratamiento: resección quirúrgica.

Enfermedad hepá9ca poliquís9ca

Es una enfermedad autosómica dominante que por lo general se presenta en la tercera década de la
vida. Los quistes se asemejan a los quistes simples pero la diferencia principal es la canOdad de quistes.
El parénquima y la función hepáOca se preservan en casi todos los casos.

Presentan mutaciones en PKD1 y PKD2 (que son genes que también están relacionados con la
enfermedad renal poliquísOca). La enfermedad progresiva comúnmente ocasiona insuficiencia renal
con necesidad de hemodiálisis.

Prevalencia y número de quistes es más elevado en mujeres, que aumenta en relación a la edad y con
aumento de la gravedad de la enfermedad quísOca renal e insuficiencia renal.

Los pacientes con un número pequeño de quiste o con quistes pequeños (menor a 2cm) por lo general
cursan asintomáOcos. Los individuos con quistes grandes a menudo desarrollan:
 Manifestaciones Laboratorio e imágenes

Dolor abd ↑ leve de gamma-glutamil transferasa

Disnea
Saciedad precoz CT de abd: aspecto poliquísOco caracterísOco.

Complicaciones:
• Hemorragia en el interior de los quistes, infección y rotura postraumáOca.
• Descompensación hepáOca, hemorragia por varices, asciOs y encefalopaja que solo se observa
en px con enfermedad quísOca masiva.

Tratamiento: busca aplacar los síntomas al disminuir el volumen del hígado.

• Opciones de farmacoterapia siguen en exploración incluyen
o Análogos de somatostaOna como octreóOdo y lanreoOdo
o Sirolimús e inhibidores de la mTOR
• Aspiración del quiste y la escleroterapia con etanol, minociclina o tetraciclina.
• Ablación del hígado se puede considerar en pacientes con enfermedad hepáOca poliquísOca y
hepatomegalia masiva.
• Trasplante hepáOco es el único tratamiento definiOvo para px con enfermedad hepáOca
poliquísOca sintomáOca. Si el paciente Oene insuficiencia renal grave por nefropaja poliquísOca
habrá que considerar el trasplante combinado de hígado y riñón.

Enfermedad de Caroli
Es una formación congénita de la placa de conducOllos biliares caracterizada por dilatación segmentaria
de los radicales biliares intrahepáOcos. Se asocia también con el aumento de la incidencia de formación
de cálculos biliares, colangiOs y formación de abscesos biliares.

Manifestaciones Diagnós9co

Se basa en imágenes:
Fiebre
ColagiopancreatograMa por RM
Escalofrios
CPRE (colangiopancreatograra retrógrada endoscópica)
Dolor abd
ColangiograMa transhepá9ca percutánea

Tratamiento: drenaje biliar, CPRE y colangiograra transhepáOca percutánea. Si se limita a un solo lóbulo
se puede hacer la resección hepáOca, y se considera en pacientes con descompensación hepáOca o
colangiOs recurrente que no responde al tratamiento.
 Tumores

Adenoma

Hemangioma
Tumores hepáticos
Hiperplasia nodular focal

Cáncer hepático

Los tumores hepáOcos son la lesión hepáOca o de las vías biliares producida por el crecimiento no
controlado de células alteradas hepáOcas o biliares (tumor primario) o de células alteradas procedentes
de otras localizaciones (metástasis).

Adenoma
Son neoplasias benignas sólidas del hígado, por lo común son lesiones solitarias (aunque puede haber
múlOples). Se observan a menudo en mujeres jóvenes 3-5ta década de vida.

Factores de riesgo:
• Uso de anOconcepOvos orales
• Enfermedades vasculares hepáOcas
• Glucogenosis Opo 1ª
• Poliposis adenomatosa familiar

Macroscópico: aspecto blando y encapsulado, con color de marrón a pardo claro.

Microscópico: carecen de conductos biliares y células de Kupffer, no conOenen lóbulos verdaderos y
conOenen hepatocitos con aspecto congesOvo o vacuolado por el depósito de colágeno.

Manifestaciones clínicas: dolor abd, 10-25% presentan hemorragia intraperitoneal espontánea.

Manifestaciones Diagnós9co

Dolor epigástrico TC: heterogéneos debido a la hemorragia intratumoral, la

Formas llamaOvas de presentación necrosis y el componente graso del adenoma hepáOco.
con rotura intraperitoneal libre y RM: masa heterogénea bien delimitada que conOene
hemorragia grasa o hemorragia.

Los dos principales riesgos de tener un hemangioma:

• Rotura con una hemorragia intraperitoneal
• Transformación maligna

Estudio de imágenes: La mayor parte de los hemangiomas pueden diagnosOcarse con estudios de
imagen del hígado. En la CT se observan con bordes definidos y pueden confundirse con tumores
metastásicos.
Los adenomas conllevan un riesgo significaOvo de rotura espontánea con hemorragia intraperitoneal.

Fase venosa Fase arterial

Aspecto hipodenso o isodenso en comparación Se observa un reforzamiento perivascular suOl

con el hígado de fondo Hipervascularizada

Tratamiento: se recomienda resección quirúrgica una vez se establece el dx.

Hemangioma
Son la tumoración sólida benigna más común en el hígado. Más común en mujeres de alrededor 45
años.

Son grandes espacios vasculares recubiertos por endotelio que representan lesiones vasculares
congénitas con tejido fibrosos y vasos sanguíneos pequeños que finalmente proliferan.

Varían desde hemangiomas cavernosos pequeños (menor de 1cm) a gigantes (10-25 cm). El aumento
de tamaño de los hemangiomas se produce por ectasia, más que por neoplasia.

La mayoría se descubren de manera accidental. Las lesiones grandes originan síntomas como
consecuencia de la compresión de órganos vecinos o de trombosis intermitente.

Síndrome de Kasabach-Merri]: hemangioma + trombocitopenia + coagulopaja de consumo.

Diagnós9co: estudios de imagen.

• TC con contraste: muestra los hemangiomas grandes, asimétricos, con reforzamiento nodular
periférico isodenso con los vasos de grande calibre y reforzamiento centrípeto progresivo
durante el periodo de llenado.
• MRI: aspecto atenuado en las imágenes por ponderación T1 y con reforzamiento en imágenes
con ponderación T2.
• Los marcadores tumorales resultan normales.

Tratamiento: ablación quirúrgica si el px muestra síntomas o hemorragia. La resección se puede llevar

a cabo por enucleación o resección hepáOca formal.

Hiperplasia nodular focal

Es el segundo tumor benigno más frecuente del hígado, afecta a mujeres jóvenes. La mayoría son
benignos e indoloros.

Microscópico: Oene cordones de hepatocitos benignos, divididos por varios tabiques fibrosos que se
originan de una cicatriz fibrosa central. La cicatriz suele tener una gran arteria que emite varias
arteriolas en forma de rueda de carro.
Sospecha de hiperplasia nodular focal: los síntomas son inespecíficos, la exploración rsica no da
muchas pistas, análisis de la función hepáOca revela anomalías mínimas.

Imágenes de diagnós9co: TC difásica muestran un reforzamiento homogéneo intenso en la fase arterial

de la administración de medio de contraste y a menudo es isodenso o invisible en comparación con el
hígado de fase venosa.
con contraste y la RM.

Tratamiento: Si hay incerOdumbre diagnósOca, puede precisarse una resección para la confirmación
histológica. Una vez se tenga la confirmación histológica y se aconseja la resección para el dx definiOvo.
La aspiración con aguja fina casi nunca aporta datos para diagnosOcar.

Cáncer hepá9co

Primarios Carcinomas hepatocelulares

Cáncer hepáticos Metastásicos Colorrectal

Cáncer en los conductos
Colangiocarcinomas biliares

El cáncer colorrectal presenta relación con metástasis hepáOcas.

• Carcinoma hepatocelular
Es el quinto cáncer más común en el mundo y la tercera causa más frecuente de muerte por cáncer a
nivel mundial. Principales factores de riesgo:
o Infección por virus hepaOOs b (75-80%) o c (25-30%)
o Cirrosis alcohólica
o Hemocromatosis
o Esteatosis hepáOca no alcohólica

Es una tumoración por lo común hipervascularizada cuyo riego sanguíneo predominante proviene de
la arteria hepáOca, por lo que se ve hipervascularizada en la fase arterial en TC.

Manifestaciones Diagnós9co
Dolor en hipocondrio derecho que puede
irradiar al hombro homolateral
Adelgazamiento EcograMa: para cribado y detección precoz.
Masa palpable TC y RM: aprovechan fase arterial. Miden la
Hombres 50-60 años común extensión de la enfermedad según metástasis,
Anorexia detección de trombos.
Nauseas
Letargo
Microscópicamente: se clasifica en bien, modera o
escasamente diferenciado.

Tratamiento: es complejo y mulOdisciplinario. Para paciente

sin cirrosis que desarrollan CH se prefiere la resección. Si
Oenen cirrosis, con conservación de función hepáOca, sin
hipertensión portal puede considerarse para resección. Si
cuentan con función hepáOca deficiente, para trasplante
hepáOco.

Vesícula Biliar y vías biliares

Vías biliares
Los conductos biliares son ramificaciones terminales de las
ramas ductales principales derecha e izquierda, que
invaginan la cápsula de Glisson en el hilio junto con las ramas
de la vena porta y la arteria hepáOca formando las triadas
portales.

El conducto hepá9co izquierdo drena los segmentos II, III, y

IV del hígado. El conducto hepá9co derecho drena los
segmentos V, VI, VII, VIII. El semento I cuenta con su propio
drenaje biliar que suele mediarse por los sistemas derecho e
izquierdo.

El CH izquierdo es más largo que el derecho y posee mayor propensión a dilatarse como consecuencia
de una obstrucción.

El conducto hepá9co común (1-4 cm long, 4 mm diam) desciende y adopta el nombre de colédoco a
parOr del conducto cís9co. El colédoco mide alrededor de 10 a 15cm con un diámetro de 6mm (la Dra
considera dilatación a parOr de 8mm), y llega a la primera porción del duodeno en dirección a la cabeza
del páncreas y gira ligeramente a la derecha. El colédoco se divide en tres partes:
• Tercio superior o supraduodenal
• Tercio medio o retroduodenal
• Tercio inferior o pancreáOco

La porción intrapancreáOca del colédoco se une al conducto pancreá9co principal o conducto de

Wirsung, entrando en la segunda porción del duodeno a través de la Ampolla de Váter.
El esMnter de Oddi, un complejo muscular situado en la unión
coledocoduodenal regula el flujo de bilis e impide el reflujo del
contenido duodenal hacia el árbol biliar. Consta de 3 partes
• EsMnter coledociano: músculo circular que regula flujo de
bilis y llenado de vesícula
• EsMnter pancreá9co: rodea el conducto pancreáOco
intraduodenal
• EsMnter papilar (de la ampolla): músculo longitudinal que impide el reflujo duodenal.

El esrnter de Oddi Oene alrededor de 4 a 5 mm de largo y una presión basal en reposo de 13 mmHg
sobre la presión duodenal. En manometría, las contracciones pueden tener una presión de 12 a 140
mmHg.

Triángulos de las vías biliares

Conductos de Luschka: conductos biliares accesorios pequeños, que están pueden drenar de modo
directo desde el hígado al cuerpo de la vesícula biliar. Cuando no se reconocen durante una
colecistectomía, pueden producir un escape y una acumulación de bilis (bilioma) en el abdomen.

Vesícula biliar
VB: vesícula biliar

La vesícula biliar actúa como depósito del árbol biliar y su función es almacenar la bilis en ayunas.
Puede reabsorber agua, concentrar la bilis y secretar mucina.

La VB es un saco en forma de pera de 7-10cm de largo, 3-5 anchura con una capacidad de 30 a 50ml,
con la presencia de una obstrucción puede distenderse hasta 300ml. Dicho órgano es un depósito de
bilis que se apoya en la cara inferior de los segmentos IV y V del
hígado. En el lugar donde la vesícula se adhiere al hígado hay una
capa de tejido conjunOvo fibroso, llamada placa cís9ca.

Anatomía
La vesícula biliar se divide en cuatro áreas
• Fondo: extremo ciego y redondeado, conOene la mayor
parte de músculo liso.
• Cuerpo: área de almacenamiento con casi todo el tejido
elásOco.
• Infundíbulo: o bolsa de Hartmann
• Cuello

La misma capa peritoneal que recubre el hígado, cubre el fondo

de la VB y la superficie inferior de la VB. La VB se puede encontrar con recubrimiento peritoneal
completo o también VB intrahepáOca.

Microscópica: epitelio cilíndrico alto y único, con contenido de colesterol y glóbulos de grasa. El moco
secretado hacia la VB se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre el
infundíbulo y cuello. La VB carece de muscular de la mucosa y submucosa (a diferencia del resto del
tubo digesOvo).

Arteria císOca generalmente es rama de la arteria hepáOca derecha. Al

Irrigación
llegar al cuello, se divide en ramas anterior y posterior.
Venas pequeñas que penetran de manera directa en el hígado, rara vez,
Drenaje venoso
una vena císOca grande.
Drenan en los vasos linfáOcos del cuello de esta, hacia ganglios celiacos y
Drenaje linfá9co
hacia cisterna de quilo.
Inervación SNP: rama hepáOca del vago. SNS: fibras simpáOcas desde D7 a D10.

La primera porción del conducto cís9co es tortuosa y conOene duplicaciones de la mucosa conocidas
como pliegues de Heister o válvulas espirales de Heister, que regulan el llenado y el vaciamiento de la
vesícula.

Variantes anatómicas VB:

• IntrahepáOca (mayor riesgo coleliOasis) • Ausencia congénita (0.03%)
• Rudimentaria • Bilobulada
• Formas anómales • Con tabicaciones
• Duplicada • Con diverjculos congénitos

Fisiología bilis
La función de la bilis es
• Desechar algunas sustancias
• Proporcionar sales biliares al intesOno para facilitar la digesOón de las grasas

La bilis se compone de
• Agua • Proteínas
• Electrolitos • Lípidos
• Sales biliares • Pigmentos biliares

La concentración de los electrolitos (sodio, potasio, calcio, cloro) es la misma en la bilis y en el plasma.
Las sales biliares (colato y quenodesoxicolato) se sinteOzan a parOr del colesterol, estas ayudan en la
digesOón y absorción intesOnales de grasas. Los principales lípidos son colesterol y fosfolípidos. El
pigmento de la bilis es diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico de la hemoglobina.

El hígado produce de manera conOnua bilis y la excreta a los canalículos biliares, diarios alrededor de
500-1000ml de bilis. El pH de la bilis suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta. Por
ejemplo, un aumento de proteínas hace la bilis más ácida.

La bilis es secretada por los hepatocitos hacia los canalículos los cuales se funden en conducOllos
biliares de mayor tamaño y después en la vía biliar intra y extrahepáOca.

La secreción depende de esjmulos:

• Neurógenos
o EsOmulación vagal: ↑ secreción. Contracción VB y relajación esrnter.
o EsOmulación nervios esplácnicos: ↓ secreción. Relajación VB y contracción esrnter.
• Humorales:
o Colecistocinina (CCK). Contracción de vesícula. Con el esjmulo de la CCK, se vacía del 50
- 70% del contenido en un transcurso de 30-40min. De 60-90 min después se llena de
forma gradual.
o PépOdo intesOnal vasoacOvo (VIP). Inhibe la contracción y causa relajación de la VB.
• Químicos: ácido clorhídrico, proteínas y ácidos grasos en el duodeno, esOmulan la liberación de
secreOna del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis.

La relajación gradual y el vaciamiento de la VB durante el ayuno Oenen función en la conservación de

la presión intraluminal relaOvamente baja en el árbol biliar.

En estado de ayuno, se almacena alrededor del 80% de la bilis, aun cuando esta se vacía de manera
repeOda pequeños volúmenes de bilis al duodeno. La mucosa de la VB Oene el mayor potencial de
absorción, por lo que, absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua, concentrando la bilis hasta 10 veces.
La reabsorción de la bilis es del 95% en intesOno y colon, y 5% excretado en heces.
Fisiopatología (producción de litos)
Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello de la VB
secretan glucoproteínas mucosas que protegen a la mucosa de
la acción líOca de la bilis y facilitan su paso a través del
conducto císOco.

Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos

sólidos.
Se clasifican por su contenido en
• Cálculos de colesterol
o Puros: menos del 10%. Únicos, grandes y con superficies lisas.
o Mixtos: de colesterol, calcio y pigmentos libres. De diferente tamaño y facetados con
forma de mora.
• Cálculos de pigmento: Son oscuros por el bilirrubinato de calcio. Tienen menos de 20% de
colesterol.
o Negros: pequeños, frágiles, en ocasiones espiculados. Se forman en la VB por
sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato. Estos se ven en las
enfermedades hemolíOcas por concentración de bilirrubina.
o Pardos: menor 1cm de diámetro, tonalidad amarilla, blandos y pulposos. Se forman
después una infección bacteriana por estasis biliar, por bilirrubinato de calcio y restos de
células bacterianas. Pueden indicar un trastorno de m

Los cálculos de colesterol se dan porque el colesterol precipita en cristales cuando la concentración en
las VB supera la solubilidad del colesterol.

Cuatro factores principales que explican la mayor parte de la formación de cálculos biliares:

Sobresaturacion Alteración de la
Concentración Nucleación de
de la bilis motilidad de la
de bilis en VB cristales
segregada VB

La sobresaturación casi siempre se debe a hipersecreción de colesterol en lugar de una secreción

reducida de fosfolípidos o sales biliares.

Sustancias pronucleantes: glucoproteínas y las inmunoglobulinas.

La bilirrubina no conjugada es mucho menos soluble en la bilis que bilirrubina conjugada. En

condiciones normales, la desconjugación de la bilirrubina ocurre en la bilis a un ritmo lento. Las
concentraciones excesivas de bilirrubina conjugada, como en los estados hemolíOcos, conducen a un
incremento del ritmo de producción de bilirrubina no conjugada.

La mayoría de litos se forman en la vesícula biliar, pero también se pueden formar en los conductos
biliares, por lo general después de una infección bacteriana por estasis de bilis.
Li9asis biliar
• Coleli9asis
La coleli9asis es la enfermedad más frecuente de la VB y el árbol biliar, que afecta del 10-15% de la
población. Los cálculos biliares se vuelven sintomáOcos cuando obstruyen una estructura visceral como
el conducto císOco. A menudo, permanecen sintomáOcos y solo se encuentran de forma casual en las
pruebas de imagen.

Los cálculos que no obstruyen el conducto císOco o pasan a través de todo el árbol biliar hacia los
intesOnos sin impactación no producen síntomas. Solo del 20-30% de los px con cálculos asintomáOcos
padecerán síntomas en 20 años.

Colecistectomía profilác9ca: se puede de estudiar su uso en ciertos subgrupos de pacientes que

consOtuyen con un conjunto mayor de riesgo a contar con coleliOasis sintomáOca, por ejemplo, los
pacientes con anemias hemolíOcas como la anemia drepanocíOca.

Los pacientes en los que se debe de considerar una colecistectomía son: pared calcificada de VB
(vesícula de porcelana), cálculos biliares grandes (mayores 2.5cm) y canal común largo de conductos
biliares y pancreáOcos. Presentan un mayor riesgo de cáncer de vesícula biliar.

Riesgo de liOasis:
• Pérdida rápida de peso • Enfermedad de Cronh
• Obesidad • Resección del íleon terminal
• Embarazo • Drepanocitosis
• Fármacos • Talasemia

Complicaciones de la liOasis biliar

• ColecisOOs aguda • Fístula colecisto coledociana
• ColedocoliOasis con o sin colangiOs • Carcinoma de VB
• PancreaOOs por cálculo biliar

Cólico biliar
Alrededor de dos tercios de los pacientes con enfermedad por cálculos biliares presenta cólico biliar.
Crisis recurrentes de dolor intenso. Cólico biliar es un nombre inapropiado ya que el dolor suele ser
constante en lugar de cólico.

Dolor aparece cuando un cálculo obstruye el conducto císOco y da por resultado un incremento
progresivo de la tensión en la pared de la VB, se pueden desarrollan los senos de Aschoff-Rokitansky
que es cuando se atrofia la mucosa y el epitelio sale hacia la capa muscular.

Entendí que el cólico biliar se relaciona con la colecisCCs crónica, no mucho con la aguda.
Colecis99s crónica
Proceso que produce fibrosis como dato histológico por episodios de inflamación autolimitados
repeOdos en cuello de la vesícula biliar y del conducto císOco.

Cuadro clínico:
• Dolor que aumenta de intensidad desde los primeros 30 min y dura de 1-5h. Se localiza en
epigastrio o hipocondrio derecho, y que suele irradiarse hacia la espalda o entre las escápulas.
Se presenta de manera súbita, puede ser por la noche o después de una comida grasosa.
o Cuando el dolor duras más de 24h, debe sospecharse un cálculo en císOco o colecisOOs
aguda.
• Síntomas acompañantes: náuseas o vómitos. Puede presentar meteorismo y eructos.
• Examen rsico: hipersensibilidad en CSD.
• Laboratorio: pueden presentar leucocitosis.

En pacientes con presentaciones ajpicas es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en
CSD:
• Enfermedad ulcerosa pépOca • Afección diverOcular
• Reflujo gastroesofágico • Enfermedades hepáOcas
• Hernias de la pared abdominal • Cálculos renales
• Colon irritable • Dolores pleuríOcos y del miocardio

Producido por la oclusión temporal del conducto císOco, Oende a ocurrir después de una comida en la
que la secreción de CCK esOmula la contracción de la VB.

Un cálculo impactado sin colecisOOs Oene como resultado hidrops vesicular, donde se absorbe la bilis
pero el epitelio no deja de producir moco, distendiendo el órgano con material mucinoso. Puede
ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la pared de la VB.

Diagnós9co: Se encuentra en un conOnuo cólico biliar. El diagnósOco de los cálculos biliares

sintomáOcos o colecisOOs calculosa crónicas, depende de la presencia de los síntomas jpicas y la
demostración de cálculos en estudios de imagen diagnósOcos (estándar es ecograMa abdominal).

Los cálculos que se diagnosOcan de forma incidental en px asintomáOcos, no deben de tocarse. Si el px

sufre de ataques recurrentes de dolor biliar jpico y se detecta lodo en dos o más ocasiones, se jusOfica
una colecistectomía.

Afecciones que pueden inducir síntomas biliares jpicos:

o Colesterolosis: acumulación de colesterol en macrófagos de la mucosa. Presentan el
aspecto macroscópico de VB en fresa.
o Adenomiomatosis: son haces de músculo liso hipertróficos e invaginaciones de las
glándulas mucosas a la capa muscular.
Tratamiento: Cálculos biliares sintomáOcos refiere colecistectomía laparoscópica elecOva COLELAP. En
los diabéOcos deben de realizarse la colecistectomía en brevedad, porque son propensos a desarrollar
colecisOOs aguda. En embarazadas, se puede realizar colelap durante el segundo trimestre. En niños y
adultos es segura la COLELAP.

Colecis99s aguda
En 90-95% de los pacientes la colecis99s aguda es secundaria a cálculos biliares. La colecisOOs
acalculosa aguda es un padecimiento que ocurre de manera caracterísOca enfermedades con otras
afecciones sistémicas agudas. En menos de 1% la causa es un tumor que ocluye el conducto císOco.

La obstrucción del conducto císOco es el acontecimiento inicial que lleva a distensión de la vesícula
biliar, inflamación y edema de su pared (tornándose la pared notablemente gruesa y rojiza con
hemorragia subserosa). Al inicio, la colecisOOs aguda es un proceso inflamatorio, tal vez mediado por
toxina mucosal lisoleciOna, sales biliares y factor acOvador de plaquetas. La mucosa puede mostrarse
hiperémica y necrosis irregular.

Con frecuencia se desaloja el cálculo y se resuelve la inflamación. Cuando esta parece obstruida y
sobreviene una infección bacteriana secundaria, se presenta colecis99s gangrenosa aguda y se forma
un absceso o empiema dentro de la VB. Cuando parte de la infección bacteriana secundaria está
consOtuida por microorganismos que forman gas, puede visualizarse en la luz y la pared de la VB en
radiografias y CT de abdomen se denomina VB enfisematosa.

Manifestaciones clínicas: alrededor del 80% de los px Oene un antecedente consistente con colecisOOs
crónica.
• Dolor en CSD o epigastrio que se puede irradiar a la parte superior derecha de la espalda o
región interescapular. Por lo general es más intenso respecto al dolor de un cólico biliar no
complicado.
• Síntomas acompañados: fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y rehúsa moverse.
• Exploración Msica: hipersensibilidad y resistencia focales en CSD.
• En ocasiones, se palpa una masa.
• Signo de Murphy

Signo de Murphy: detención de la inspiración con la

palpación profunda del área subcostal derecha.

Se realiza una palpación con los pulgares en el punto císOco

y se le pide al paciente que inspire de manera profunda. El
punto císOco se encuentra en la intersección de las líneas
imaginarias de
o Línea medioclavicular derecha
o Línea diagonal desde cresta iliaca izquierda hacia
reborde costal derecho.
 • Laboratorio:
o leucocitosis leve a moderada (12000 a 15000 cel/mm3), pero en algunos la cuenta de
leucocitos es normal. Una leucocitosis mayor de 20000 sugiere una forma de colecisOOs
complicada, como colecisOOs gangrenosa, perforación o colangiOs concomitante.
o Puede haber aumento de bilirrubinas séricas, menor de 4mg/ml, con incremento
discreto de fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa.
• Ictericia grave sugiere cálculos en colédoco o una obstrucción de los conductos biliares por
inflamación pericolecísOca grave, consecuOva a impacto de un cálculo en el infundíbulo de la
VB que obstruye de forma mecánica en el conducto biliar (síndrome de Mirizzi).

Diagnós9co: ecograMa, con especificidad y sensibilidad de 95%. Podemos observar presencia o

ausencia de cálculo, engrosamiento de pared >4mm y líquido pericolecisOco. La falta de llenado de la
vesícula biliar después de 4h indica obstrucción del conducto císOco.

La CT revela engrosamiento de la pared, líquido pericolecísOco y presencia de cálculos biliares, aire en

pared VB.
Diagnós9co diferencial:
• Úlcera pépOca con perforación o sin • Isquemia de miocardio
• PancreaOOs • Neumonia
• ApendiciOs • PleuriOs
• HepaOOs • Herpes zoster del nervio intercostal
• PerihepaOOs (Síndrome de Fitz-Hugh-
CurOs)

Tratamiento: necesitan líquidos IV, an9bió9cos (contra gram – aerobios y anaerobios), analgesia.
Normalmente los medicamentos incluyen cefalosporina de 3gen o una cefalosporina de 2gen +
metronidazol. Px con alergia a cefalosporinas: aminoglucósido + metronidazol.

La inflamación en la colecisOOs puede ser estéril en algunos individuos, pero más de la mitad muestra
culOvos posiOvos de la bilis vesicular. El tratamiento definiOvo es la colecistectomía de preferencia
laparoscópica.

Si el enfermo no es elegible para la operación, puede pracOcarse una colecistostomía percutánea o una
colecistostomía abierta bajo anestesia local. La ausencia de mejoría, casi siempre se debe a gangrena
o perforación de la VB.

Principal diferencia entre colecis99s aguda y crónica es que en la colecisOOs crónica (tamb llamado
cólico biliar) la obstrucción del conducto císOco es temporal y repeOdo, mientras que en la aguda no se
resuelve, lo que lleva a una inflamación con edema y hemorragia subserosa.

Colecis99s aguda es obstrucción luminal del cólico biliar + estasis + presión + inóculo bacteriano

Complicaciones de colecis99s aguda:

o colecisOOs gangrenosa o plastrón vesicular
o colecisOOs perforada o pancreaOOs aguda
o colecisOOs enfisematosa por infección o íleo biliar
por microorganismo o absceso perivesiculares

Colecis99s aguda acalculosa

Se presenta en pacientes muy graves en una unidad de cuidades intensivos. Pacientes con
o Nutrición parenteral o MúlOples traumaOsmos
o Quemaduras extensas o Enfermedad prolongada con falla de
o SepOcemia múlOples órganos
o Operaciones mayores

Factores eOológicos: distensión de la VB con estasis de bilis, isquemia.

Los individuos sedados e inconscientes, presentan fiebre, leucocitosis, aumentos de la fosfatasa alcalina
y la bilirrubina.
Colangi9s
Es una infección ascendente del colédoco secundaria a una obstrucción y una mayor presión
intraluminal. Es una de las dos principales complicaciones de los cálculos en el colédoco.

Causas:
• Cálculos biliares • Instrumentacion de los conductos
• Estenosis benignas y malignas • Protesis permanentes
• Parásitos • Anastomosis bilioentericas obstruidas

La bilis hepáOca es estéril y la que se encuentra en los conductos biliares se conserva estéril por el flujo
conOnuo de la bilis y la presencia de sustancias anObacterianas en la misma, como las
inmunoglobulinas. El impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la contaminación bacteriana y
obstruccion biliar. Los microorganismos que se culOvan más amenudos son E. coli, Klebsiella
pneumoniae, S. faecalis, Enterobacter y B. fragilis.

Manifestación: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, ictericia (Triada de Charcot) que puede
evolucionar a shock sépOco con cambios de estado mental e hipotensión (Pentada de Reynolds).

Diagnós9co: leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumentos fosfatasa alcalina y transaminasas. EcograMa

revela presencia de cálculos y demuestra conductos dilatados y tal vez señala el siOo de obstrucción. La
prueba diagnósOca definiOva es la colangiograMa retrógrada endoscópica. La CT y MRI delinean masas
pancreáOcas y periampollares o hasta dilatación bucal.
Tratamiento: anObióOcos y reanimación con líquidos IV. Es necesario drenar el conducto biliar
obstruido cuando se estabilice el paciente.

Coledocoli9asis
Los cálculos en el colédoco pueden ser pequeños o grandes, únicos o múlOples y se encuentran en 6 a
12% de los individuos con cálculos en la VB. Se clasifican como:
• Primarios: se forman en los conductos biliares. Por lo general son de pigmentos pardos. Se
acompañan estasis biliar e infección.
• Secundarios: se forman en la VB y migran. Por lo general son de colesterol.

Los cálculos pueden provocar obstrucción, completa o incompleta o manifestarse con colangiOs o
pancreaOOs por cálculo biliar.

Manifestaciones clínicas: el dolor es muy similar al cólico biliar. Se acompaña por náuseas y vómitos.
Hipersensibilidad epigástrica o en CSD e ictericia ligera. Los síntomas pueden ser intermitentes.

Un cálculo pequeño puede pasar a través de la ampolla en forma espontánea con resolución de los
síntomas, o pueden impactarse por completo y ocasionar ictericia grave y progresiva. Con cálculos en
el colédoco, puede observarse aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas séricas.
Diagnós9co: ecograMa para comprobar si hay cálculos en la VB y determinar tamaño del colédoco.
Individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, colédoco dilatado (más de 8mm de diam) es
altamente sugesOvo de cálculos en el colédoco. La colangiograMa de RM detección de coledocoliOasis
>5mm de diámetro. La colangiograMa endoscópica es el estándar ideal.

Tratamiento: cuando se encuentran cálculos en una colangio endoscópica, se debe realizar una
esfinterotomia con eliminación ductal de ellos, seguido de una colecistectomía laparoscópica. Cuando
no se dispone de experiencia o instrumental debe de dejarse un dreno adyacente al conducto císOca y
programar al px a una esfinterotomia endoscópica al día siguiente.

Si quedaron cálculos colecistectomía se clasifican como:

• Retenidos: diagnosOcados después de la colecistectomía
• Recurrentes: diagnosOcados meses o años después

Se puede dejar un tubo en T, se obOene una colangiograra a través de su uso antes de extraerla.

Los próximos dos temas no están en el temario pero si en el libro y en la expo, tonces pueden darle skip
si quieren. Pancrea((s biliar y colangiohepa((s.

Pancrea99s biliar
Cálculos biliares se vinculan con pancreaOOs aguda. Aún no se Oene claro el mecanismo exacto, pero
es una lesión secundaria en el páncreas. La elevación temporal de la presión del conducto pancreáOco
ocasiona inflamación que puede provocar una lesión pancreáOca grave.

Es esencial realizar una ecograMa del árbol biliar, puede mostrar cálculos biliares, coledocoliOasis o
dilatación del colédoco. Cuando es grave, debe realizarse una CPRE con esfinterotomia y extracción del
cálculo para suprimir el episodio de pancreaOOs.

Colangiohepa99s
Tambien conocido como colangi9s piógena recurrente. Se debe a contaminación bacteriana del árbol
biliar y puede vincularse con parásitos biliares (clonorchis sinensis, opisthorics viverrini, ascaris
lumbricoides).

Manifestaciones: dolor en CSD y epigastrio, fiebre e ictericia, con recurrencia de los síntomas. Cuando
no se intervienen pueden provocar desnutrición e insuficiencia hepaOca.

Diagnós9co: la ecograMa detecta cálculos en árbol biliar, neumobilia por infeccion, abscesos hepáOcos
y en ocasiones estenosis.
 Tumores
Colangiocarcinoma
Carcinoma de conductos biliares. Se origina en el epitelio biliar, y puede ocurrir en cualquier parte del
árbol biliar. La incidencia es alrededor del 0.3%. La relación varones-mujeres es 1.3:1, con edad
promedio de 50-70 años.

Factores de riesgo:
• ColangiOs esclerosante primaria • Anastomosis bilioenterica
• Quistes del colédoco • Infecciones de las vias biliares con
• ColiOs ulcerosa Clonorchis
• HepatoliOasis • Portadores crónicos de Ofoidea

Mas de 95% son adenocarcinomas. Se dividen en

• Nodular • Infiltrante difuso
• Escirro • Papilar

Los colangiocarcinomas se localizan en un siOo perihiliar, que se denominan tumores de Klatskin y se

clasifican de acuerdo con su situación anatómica en clasificación de Bismuth-Corleze.
• Bismuth 1: colédoco
• Bismuth 2: bifurcación sin invasión de conductos intrahepáOcos secundarios
• Bismuth 3ª y 3B: se exOenden a los conductos intrahepáOcos secundarios derechos e izquierdos
• Bismuth 4: invaden conductos intrahepáOcos secundarios der e izq.

Manifestaciones: ictericia indolora, prurito, dolor leve en CSD, anorexia, faOga, pérdida de peso.
Bilirrubina mayor de 10mg-dL, aumento de fosfatasa alcalina. Pueden elevarse los marcadores
tumorales como CA 125, CA 19-9, anjgeno carcinoembrionario.

Diagnós9co: los estudios son ecograra o CT. La ecograra a nivel de la obstrucción descarta la presencia
de cálculos en el conducto biliar como causa de ictericia obstrucOva.

Tratamiento: escisión quirúrgica.

Carcinoma de vesícula biliar

Es un tumor agresivo con mal pronósOco, excepto cuando se diagnosOca de forma incidental en una
etapa temprana, después de una colecistectomía por coleliOasis. Es del 2-4% de todas las tumoraciones
malignas digesOvas en USA.

Factores de riesgo
• ColeliOasis • Quistes del colédoco
• Lesiones polipoides • ColangiOs esclerosante
• Vesicula biliar en porcelana
Es dos a tres veces más común en mujeres, cerca de la 7ma década de vida. La coleli9asis es el factor
de riesgo más importante, y hasta 95% de los pacientes con este tumor Oene cálculos biliares. De igual
manera las lesiones polipoides (en especial los mayores de 10mm). La vesícula biliar calcificada o en
porcelana se acompaña de una incidencia de 20% de carcinoma.

El 80% de los tumores de la vesícula son adenocarcinomas con subOpos

• Papilar: menos del 10%, se disemina a través de los linfáOcos con drenaje venoso y por invasión
directa del parénquima hepáOco.
• Nodular:
• Tubular

Manifestaciones: molesOa en el abdomen, dolor en CSD, náuseas, vómitos. Menos comunes ictericia,
pérdida de peso, anorexia, asciOs y masa abdominal.

Diagnós9cos diferenciales:
• ColecisOOs crónica • Hidropesia VB
• ColecisOOs aguda • Cancer pancreaOco
• ColedocoliOasis

La ecograMa revela una pared de VB engrosada e irregular o una masa que reemplaza la pared. Puede
verse invasión tumoral del hígado, linfadenopaOa y árbol biliar dilatado. En la CT VB en masa o invasión
a órganos adyacentes.

En px ictéricos se puede uOlizar colangiograra transhepaOca percutánea o endoscópica para mostrar el

grado de afectación del árbol biliar.

Tratamiento: operación.

Carcinoma de ampolla de váter

Por su localización se detectan relaOvamente rápido por la aparición de ictericia y su pronósOco es más
favorable. Tienen pronósOco de supervivencia a 10 años aproximadamente el 35%. El adenocarcinoma
es el tumor maligno más común de la ampolla de Vater representa el 10 a 36% del total de las neoplasias
periampulares resecables.

Manifestaciones clínicas: ictericia en 80%. Ictericia, dolor abd, prurito generalizado. Las hemorragias
digesOvas ocultas son frecuentes. Síntomas inespecíficos como anorexia, dispepsia y malestar general.

Tratamiento: curaOvo puede ser endoscópico o quirurgico.

 Páncreas
Un traumaOsmo en apariencia menor al páncreas puede inducir la liberación de enzimas pancreáOcas
y generar pancreaOOs que ponga en peligro la vida.

El páncreas cuenta con funciones

• Endocrina: produce hormonas como la insulina y el glucagón, que regulan el metabolismo de la
glucosa en sangre.
• Exocrina: produce enzimas digesOvas que ayudan en la descomposición de los alimentos en el
intesOno delgado. ConsOtuye el 85% de la masa pancreáOca.

Anatomía
Es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua justa anterior a la primera vertebra
lumbar, hacia arriba desde la arcada duodenal hasta el hilio esplénico. En adultos pesa de 75 a 125g y
Oene alrededor de 10-20cm de largo. Cuenta con un color rosa pálido a grisáceo.

El páncreas cuenta con 4 regiones (según Shwartz) y en 5 (según Sabinston, que es el que agrega el proceso
unciforme):
• Proceso unciforme
• Cabeza: se aloja en la arcada duodenal y es
posterior respecto del mesocolon transverso.
Justo detrás de la cabeza se encuentra la vena
cava, arteria renal derecha y ambas venas renales.
• Cuello: descansa directamente sobre la vena
porta. Divide el páncreas en dos mitades casi
iguales.
• Cuerpo
• Cola: es la porción pequeña del páncreas adelante
del riñón izquierdo y se aloja en el hilio del bazo
cerca del ángulo esplénico del hemicolon
izquierdo.

El cuerpo y la cola se ubican justo delante de la arteria y vena

esplénicas. Se pueden observar a lo largo del piso de la transcavidad
de los epiplones, justo atrás del estómago. En esta área se desarrollan
a menudo pseudoquistes pancreáOcos.

La base del colon transverso se inserta en el borde inferior del cuerpo

y la cola del páncreas, por lo que con frecuencia, el mesocolon
transverso forma la pared inferior de seudoquistes o procesos
inflamatorios pancreáOcos.
Irrigación: recibe de una red arterial compleja que surge del
tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior.
o Cabeza y proceso uncinado se irrigan por arterias
pancreatoduodenales superior en inferior. La superior
viene de arteria gastroduodenal. La inferior surge de la
arteria mesentérica superior.
o Cuello, cuerpo y cola reciben irrigación a parOr de la
arteria esplénica que origina la arteria pancreáOca
dorsal y la arteria pancreáOca mayor.

Drenaje venoso: remeda el riego arterial.

o Cabeza drena en venas pancreatoduodenales anterior y posterior.
o Cuello drena en vena mesentérica superior.
o Cuerpo y cola drenan a través del sistema venoso esplénico.

Drenaje linfá9co: tejido lado izquierdo drena ganglios linfáOcos del hilio esplénico o del epiplón
gastroesplénico. Tejido derecho drena por encima de los ganglios linfáOcos pancreaOcoduodenales.

Inervación: está inervado por nervios simpáOcos (nervios esplácnicos mayores y menores) y
parasimpáOcos (origina de los nervios vagos que llegan a través del plexo celiaco).

Conductos: durante la embriología, los conductos primiOvos del primordio dorsal y ventral contribuyen
al sistema ductal maduro del páncreas, estos conductos se fusionan de manera que la superficie
proximal del conducto del primordio dorsal forma el conducto de Santorini, mientras que la superficie
distal se combina con el conducto de la yema ventral para formar el conducto de Wirsung (por lo
general es la principal vía de drenaje exocrino del páncreas).

• Conducto de Santorini
A veces, puede estar presente como una estructura
adicional que drena el páncreas. Pueden unirse al
duodeno directamente o puede desembocar en el
conducto pancreáOco principal antes de llegar al
duodeno.

• Conducto de Wirsung
Transporta las enzimas digesOvas producidas por el
tejido exocrino del páncreas hacia el duodeno para
la digesOón de los alimentos.
Fisiología
El páncreas es una glándula compleja, con funciones endocrinas y exocrinas.

El páncreas exocrino. El páncreas secreta diariamente alrededor de 500-800 ml de jugo pancreáOco

incoloro, inodoro, alcalino e isoosmóOco. Es una combinación de secreciones de las células acinares y
ductales.
• Células acinares: liberan amilasa, proteasas y lipasas (que se encargan de la digesOón de
carbohidratos, proteínas y grasas).
• Células ductales: secretan el agua y los electrólitos que se encuentran en el jugo pancreáOco
para diluir y transportar las enzimas sinteOzadas por las células acinares. Estas células conOenen
la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la secreción de bicarbonato.

La amilasa pancreáOca se libera en su forma acOva y termina el proceso digesOvo que inició la amilasa
salival. Hidroliza el almidón y el glucógeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas, que se
transportan a través del borde en cepillo de las células epiteliales intesOnales.

La hidrólisis gástrica de las proteínas produce pépOdos que pasan al intesOno y esOmulan a las células
endocrinas intesOnales para producir pépOdo liberador de CCK y secreOna, que esOmulan al páncreas
para que libere las enzimas y bicarbonato hacia el intesOno.

Las proteasas como la tripsina, son inacOvas dentro de las células acinares porque se sinteOzan y
almacenan en forma de enzimas inacOvas. Además, sinteOzan un inhibidor de la tripsina secretoria
pancreáOca, lo que también protege a las células acinares de la autodigesOón porque contrarresta la
acOvación prematura del tripsinógeno dentro de las células acinares. La ausencia de inhibidor
pancreáOco de tripsina secretora puede ocasionar pancrea99s familiar.

La lipasa pancreáOca hidroliza triglicéridos en 2-monogliceridos y ácidos grasos. Se empaca la grasa

hidrolizada en micelas y se transporta a las células epiteliales intesOnales donde se empacan dentro de
quilomicrones.

La secreción exocrina pancreáOca se produce durante el estado interdigesOvo y después de la ingesOón

de alimento, lo que también se conoce como estado digesOvo.
• Fase cefálica: nervio vago esOmula al páncreas en respuesta a la vista, olfato o gusto del
alimento, responsable de la secreción del 20-25% del jugo pancreáOco diario
• Fase gástrica: mediada por los reflejos vasovagales desencadenados por la distensión gástrica
tras el consumo de alimento.
• Fase intes9nal: supone el 65-70% de la secreción total del jugo pancreáOco. Mediado por
secreOna y CCK.

Por otro lado, en cuánto al páncreas endocrino. Contamos con alrededor de un millón de islotes de
Langerhans que varían en grado considerable de tamaño. Los islotes grandes se hallan más cerca de las
arteriolas mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del
páncreas. Casi todos los islotes Oenen células de los siguientes Opos:
 • Alfa: secretan glucagón
• Beta: producen insulina
• Delta: secretan somatostaOna
• Epsilon: secretan grelina
• PP: sinteOzan polipépOdos pancreáOcos.

En los islotes, las células beta se sitúan en la porción central y consOtuyen alrededor del 70% de la masa
total de las células de los islotes. Las otras células son de predominio en la periferia. A diferencia de las
células acinares que secretan la gama completa de enzimas exocrinas, las células insulares se
especializan en la secreción predominantemente de una hormona.

Célula de los Islotes Hormona Función

↑ de la glucogenólisis y gluconeogénesis
Alfa Glucagón
hepáOcas
↓ gluconeogénesis, glucogenólisis,
Insulina catabolismo de ácidos grasos y cetogénesis.
↑ glucogénesis y síntesis de proteínas
Contrarregula la secreción y función de la
Beta Amilina
insulina
↓ liberación de insulina y somatostaOna
PancreaestaOna ↑liberación de glucagón
↓secreción pancreáOca exocrina
Inhibe secreción gastrointesOnal, pépOdos
Delta SomatostaOna endocrinos gastrointesOnales, crecimiento
celular
Épsilon Grelina ↓liberación y acción de la insulina
Inhibe la secreción exocrina pancreáOca y
PP PolipépOdos pancreáOcos secreción de insulina
Facilita el efecto hepáOco de la insulina

Pancrea99s aguda
Es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener complicaciones locales y sistémicas. Se
caracteriza por inflamación pancreáOca aguda y acompañada de poca o ninguna fibrosis. Varía desde
inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada por necrosis
pancreáOca infectada, falla orgánica múlOple y alto riesgo de muerte.

Se encuentra situada en el número 14 de enfermedades más letales en general y la 9na por muerte de
causa gastrointesOnal no oncológica. El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para la
pancreaOOs aguda.
E9ología: en muchos casos se desconoce el mecanismo pero hay
muchos factores que Oene una relación causal con el inicio. Se cree
que es resultado final de una acOvación enzimáOca pancreáOca
anómala dentro de las células acinares. La acOvación intraacinar
de enzimas pancreáOcas induce la autodigesOón del parénquima
pancreáOco normal. En respuesta a esta lesión inicial, las células
acinares liberan citocinas proinflamatorias como factor de
necrosis tumoral alfa, IL-1, IL-2, y IL-6. Estos mediadores no inician
la lesión pancreáOca, sino que propagan la respuesta a nivel local
y sistémico.

Dentro de esas causas encontramos:

• Cálculos biliares (común en 6ta década de vida)
• Consumo de alcohol (común 3ra-4ta década de vida)
• Fármacos (común 3ra-4ta década de vida)
• TraumaOsmo abdominal cerrado (común 6ta década de
vida)
• Enfermedades sistémicas
• Obstrucción anatómica
• CPRE
• Hipertrigliceridemia e hipercalcemia

Cálculos biliares y consumo excesivo de alcohol son responsables

del 70-80% de los casos de pancreaOOs aguda. En el libro se
describen las pancreaOOs agudas relacionadas a estos factores de
riesgo:
o Pancrea99s biliar o por cálculos biliares:
Causa más frecuente en el occidente. Se observa con mayor
frecuencia en las mujeres entre 50 y 70 años de edad. Se desconoce mecanismo
pero se han propuestos dos teorías (en el libro salen las primeras dos, y la tercera
estaba en ppt):
- Teoría obstrucOva: la lesión pancreáOca es resultado de una presión
excesiva dentro del conducto pancreáOco, que se debe a una
secreción conOnua de jugo pancreáOco y obstrucción del conducto
pancreáOco. Hay una obstruccion mecánica del canal comun de la
bilis y el pancreas,
- Teoría del reflujo: propone que los cálculos se quedan retenidos en
la ampolla de Váter y forman un conducto común que permite a las
sales biliares refluir hacia el páncreas. Llevando consigo sustancias
irritantes o infecciosas que pueden desencadenar la inflamación del
páncreas.
- Teoría de colocalización: sugiere que la acOvación prematura de las
enzimas pancreáOcas ocurre debido a la unión precoz entre las
 vesículas que transportan los zimógenos (formas inacOvas de las enzimas pancreáOcas) y los
lisosomas adentro de las células pancreáOcas.

o Lesión inducida por alcohol:

Es la segunda causa más frecuente, es frecuente en los hombres jóvenes de alrededor 30-45 años.
Factores que contribuyen son consumo intenso de etanol (>100g por día x 5 años), el tabaco y
predisposición genéOca. El etanol también induce permeabilidad ductal, lo que permite la acOvación
prematura de las enzimas, que daña el parénquima pancreáOco. Además, el alcohol eleva el contenido
proteínico del jugo pancreáOco, reduce la concentración de bicarbonato y la concentración del
inhibidor de la tripsina.

Mecanismo de acción mulOfacéOco (dudo que lo pregunte, pueden skip):

- Desencadena vías proinflamatorias mediante aumento del factor nuclear, factor tumoral
alfa e IL-1
- Provoca exocitosis basolateral inadecuada de cimógenos pancreáOcos
- Aumenta la autofagia
- Aumenta estrés oxidaOvo
- AcOva de las células estrelladas pancreáOcas que aumentan secreción de metaloproteasas
- Produce deterioro de la reparación de las células pancreáOcas
- Provoca muerte celular

o Obstrucción anatómica:
Las obstrucciones anatómicas pueden verse en pacientes con tumores pancreáOcos, parásitos y
defectos congénitos. De manera infrecuente a la infección por Ascaris lumbricoides y el páncreas anular.

o Inducida por CPRE:

La pancreaOOs es la complicación más frecuente de la CPRE, aparece en hasta el 5% de los px. Es más
frecuente en pacientes del sexo femenino, personas jóvenes y px con antecedentes de pancreaOOs por
CPRE.

o Inducida por fármacos:

Se encuentra en 2% de los casos. Fármacos más frecuentes son: sulfamidas, metronidazol, eritromicina,
tetraciclinas, didanosina, Oacidas, furosemida, estaOnas, azaOoprina, acidovalproico y anOrretrovirales
para VIH.

Manifestaciones de pancrea99s aguda: síntoma cardinal es el dolor epigástrico o periumbilical

CONSTANTE que se irradia a la espalda, en cinturón. Puede acompañarse de
o náuseas o episodios de vómitos que no alivian el dolor.
o Deshidratación, escasa turgencia cutánea, mucosas secas
o Taquicardia e hipotensión
En exploración rsica: en pancreaOOs leve puede ser normal o presentar leve dolor epigástrico a la
palpación. En pancreaOOs grave, hay distensión abd significaOca asociada a rebote generalizado y
rigidez abdominal.

Se puede encontrar equimosis en los flancos (signo de Grey Turner) o periumbilical (signo de Cullen),
indicaOvos de hemorragia retroperitoneal asociada a pancreaOOs grave.

Pueden presentar ictericia px con coledocoliOasis concomitante o edema de la cabeza del páncreas.

Estudio de imagen: no son necesarias pero pueden ser úOles. En los rayos x simple de abd no son úOles,
pero pueden usarse para descartar otras patologías, como enfermedad ulcerosa perforada. En los rayos
hallazgos inespecíficos como niveles hidroaéreos indicaOvos de íleo, signo de colon cortado y
ensanchamiento del asa en C duodenal causado por un edema intenso de la cabeza pancreáOca. En la
ecograMa se delimita la grasa intraabdominal y aumento de gas intesOnal resultado del íleo, se pueden
buscar cálculos biliares. En la TC con contraste en fase venosa portal permite evaluar viabilidad del
parénquima pancreáOco, grado de inflamación peri pancreáOco y presencia de aire libre
intraabdominal.

Diagnós9co: Según consenso internacional se requiere

que estén presente dos de las tres caracterísOcas
siguientes:
a) Dolor abd de inicio agudo en epigastrio
persistente, intenso, que puede irradiar a espalda
b) Elevación triple o mayor de las concentraciones
séricas de amilasa o lipasa por encima del límite
c) Hallazgos caracterísOcos de pancreaOOs por
pruebas de imagen

Semivida sérica de amilasa es 10h y de la lipasa es de 6.9

a 13.7h.

Px pueden presentar hiperglucemia, leucocitosis,

elevación anómala de las concentraciones de enzimas
hepáOcas.

Pueden presentar el drama pancreá9co de Dieulafoy que es dolor epigástrico, vómitos repeOdos,
meteorismo abdominal, estado de chock.

Se deben de clasificar según los criterios de Ranson para idenOficar a los pacientes de riesgo. Este
predice la gravedad de enfermedad basándose en 11 parámetros obtenidos al momento del ingreso o
en las 48h. Se diagnosOca una pancrea99s grave si 9ene tres o más criterios de Ranson.
Se puede uOlizar también la escala APACHE II. En función de la edad del paciente, estado de salud
anterior y 12 medidas fisiológicas habituales. (no puse la tabla porque es grandeee y no creo que venga). Un
puntaje de APACHE II mayor o igual a 8 define una pancrea99s grave.
Existe una tabla de gravedad por TC de la pancreaOOs aguda (dudo que venga)

Se han elaborado muchos índices pronosOcos para predecir la gravedad de la enfermedad, pero la
mayoría se ven obstaculizados por la complejidad, necesidad de pruebas de imagen o la imposibilidad
de calcularlos en el momento del ingreso. Por lo que se recomienda usar el sistema de puntuación del
SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).

En 1992 se definio la pancrea99s grave como la presencia de complicaciones pancreáOcas locales como
necrosis, absceso o seudoquiste, o de cualquier Opo de signo de fallo orgánico. La pancrea99s leve no
presenta disfunción orgánica ni complicaciones locales o generales. La pancrea99s moderada puede
presentar una insuficiencia orgánica que dura menos de 48h y-o complicaciones generales-locales.

Por lo que se uOlizan los criterios de Atlanta para la pancreaOOs grave.

.
Tratamiento:
o Administración intensiva de líquidos con solución cristaloide isotónica. Los px que no
responden a la admon de liquidos o cuentan con afecciones pueden requerir monitorización
por vía central y sonda Foley.
o Analgesia para control del dolor. se puede realizar con opiáceos, como la morfina. Aunque, uno
de los efectos fisiológicos descritos después de la administración sistémica de morfina es un
aumento del tono del esrnter de Oddi. (controversia en el libro dice que se usa la morfina, pero
la dra dijo que No porque aumenta el tono del esrnter, entonces mejor usar otros
medicamentos para analgesia)
o Revisión de signos vitales. Importante la pulsioximetria conOnua para verificar si hay hipoxemia
y deben recibir oxigeno complementario para mantener una saturación arterial por encima de
95%.
o Nutrición temprana. Se debe proveer alimentación enteral o parenteral.

Complicaciones de una pancreaOOs aguda:

• Acumulaciones de líquidos peripancreáOcos estériles e infectados
• Necrosis pancreáOca y necrosis infectada
• Seudoquistes pancreáOcos
• AsciOs pancreáOca y rstulas pancreatopleurales
• Fístula pancreatocutánea
• Complicaciones vasculares como rotura espontanea de la arteria mesentérica superior, arteria
císOca o arteria gastroduodenal.

Pancrea99s crónica
La principal caracterísOca histológica es la inflamación persistente y la fibrosis IRREVERSIBLE asociada
a una atrofia del parénquima pancreáOco. Dando lugar a un dolor crónico y una insuficiencia endocrina
y exocrina que reduce la calidad de vida de los pacientes.

Factores de riesgo:
• Consumo intenso de alcohol • HiperparaOroidismo
• Obstrucción ductal crónica • Hipertrigliceridemia
• TraumaOsmo • PancreaOOs autoinmunitaria
• Páncreas dividido • PancreaOOs tropical y hereditaria
• Distrofia quísOca de la pared duodenal

El consumo intenso de alcohol por los efectos del alcohol en la fisiología del páncreas que conlleva a
la formación de tapones de proteínas y cálculos dentro del conducto pancreáOco, donde las células
acinares ya no son capaces de secretar enzimas pancreáOcas y están predispuestas a la autodigesOón.
 tipo 1
Pancreatitis
Tipos de Pancrea99s crónica según autoinmunitaria
sabinston. tipo 2
Tipos de
Pancreatitis
pancreatitis
tropical
• Pancrea99s inmunitaria: es un trastorno crónica

inflamatorio crónico que afecta el

Pancreatitis
páncreas. Se han definido dos variantes idiopática
histológicas
o Tipo 1: relacionada con inmunoglobulina G4. Más frecuente caracterizado por infiltrado
linfoplasmocíOcos densos periductales, fibrosis estoriforme y venuliOs obliterante.
o Tipo 2: no asociado a la inmunoglobulina G4. Infiltración por neutrófilos, linfocitos y células
plasmáOcas que destruyen y obliteran el epitelio en el conducto pancreáOco.

• Pancrea99s tropical: se ha asociado a la ingesOón de yuca y mutaciones de SPINK1.

• Pancrea99s idiopá9ca: en 10-20% de los pacientes no es evidente ninguna causa clase que
predisponga la enfermedad.

Clasificación de pancrea99s crónica según Schwartz

Manifestaciones clínicas de pancrea99s crónica:

• Dolor: Al principio precipitado por el consumo de alimentos, la intensidad, la frecuencia y la
duración del dolor aumentan gradualmente con el empeoramiento de la enfermedad.
• La calidad de vida se ve afectada por la reducción del consumo de alimentos, la interferencia en
acOvidades diarias y la dependencia de los opiáceos.
• Náuseas y vómitos no son frecuentes al inicio, pero si a medida progresa la enfermedad.
Es necesario que se afecte al menos el 90% de la glándula para que aparezca la esteatorrea, diarrea y
síntomas de malabsorción.

En casos graves surgen trastornos asociados a la deficiencia de vitaminas liposolubles, como

hemorragias, osteopenia y osteoporosis. La ictericia o la colangi9s ocurren en 5-10% de los pacientes
debido a la fibrosis de la porción distal del colédoco.

Diagnós9co: en la TC se observa dilatación del conducto pancreáOco, atrofia parenquimatosa,

calcificaciones pancreáOcas, líquido peripancreáOco y aumento de tamaño pancreáOco focal, dilatación
biliar y contorno irregular del parénquima pancreáOco. Con el RM se pueden detectar cambios en el
parénquima pancreáOco como cambios de intensidad, atrofia pancreáOca y las irregularidades de
contorno.

Pruebas funcionales: la medición de la concentración fecal de elastasa 1. Entre 100 a 200 ug/g define
una insuficiencia pancreáOca leve o moderada, y cuando es inferior a 100 ug/g se determina
insuficiencia pancreáOca exocrina grave.

Tratamiento: busca aliviar los síntomas y la eliminación de factores predisponentes. Tratar los factores
de riesgo. AINES para tratamiento de dolor son de primera línea, dolor moderado a intenso que no
responde a AINES con tramadol, si no responden se puede tratar con opiáceos de acción potente. Se
pueden considerar anOdepresivos tricíclicos.

Complicaciones:
o Pseudoquistes o Tumoración inflamatoria en la cabeza
o Obstrucción duodenal o gástrica del páncreas
o Abscesos o Estenosis de la vía biliar
o Perforaciones o Trombosis vena porta
o Erosión hacia arteria visceral o Estenosis y.o cálculos en el conducto

Pseudoquiste pancreá9co
Acumulación crónica de líquido pancreáOco, rodeada por una pared no epitelizada de tejido de
granulación y fibrosis. Puede ocurrir hasta en 10% de los individuos con pancreaOOs aguda y un 20 a
38% en pancreaOOs crónica.

Pueden comprimir u obstruir órganos o estructuras adyacentes y provocar trombosis de la vena porta
y mesentérica superior o de la vena esplénica.

Manifestaciones: dolor persistente, saciedad temprana, náuseas, pérdida de peso, elevación de

enzimas pancreáOcas.

Tratamiento: drenaje quirúrgico. El drenaje endoscópico transgastrico y transduodenal son seguros y

eficaces en px con pseudoquiste pancreaOco en estrecho contacto con el estomago y duodeno.
Se puede realizar
• Cistogastrostomia
• Cistoyeyunostomia en Y de Roux o cistoduodenostomia

Absceso pancreá9co
Es una complicación local muy seria que se presenta después de un episodio severo de pancreaOOs.
Durante la pancreaOOs el epiplón menor se llena de las secreciones pancreáOcas, de fragmentos de
tejido, necróOco y de trasudado, todo lo cual consOtuye un medio férOl para la infección subsiguiente.

Manifestaciones: fiebre alta, dolor abdominal creciente, leucocitosis y masa palpable en 1/3 de
pacientes.

Diagnós9co y tratamiento: La TC muestra al absceso como una colección líquida de baja densidad y
puede revelar edema pancreáOco, liquido dentro del páncreas o burbujas de gas en el lecho
pancreáOco. El único tratamiento efecOvo es el drenaje, sea este percutáneo o quirúrgico, acompañado
de una buena cobertura anObióOca.

Tumores
Insulinoma

Insulinoma
Neoplasias endocrinas del páncreas más común. El 90% son
Gastrinoma
benignos. Se presentan con un síndrome clínico jpico
conocido como tríada de Whipple:
o Hipoglucemia en ayuno sintomáOca Neoplasias
VIPoma
o Concentración sérica comprobada de glucosa < 50 pancreaticas
mg/100 ml
o Alivio de los síntomas con la administración de Glucagonoma
glucosa.

Los síntomas incluyen: palpitaciones, temblores, diaforesis, Somatostatinoma

confusión u obnubilación, convulsiones.

Estudios de laboratorio: hipoglucemia, elevación de concentración sérica de insulina y pépOdo c.

DiagnósOco: puede idenOficarse con un ayuno vigilado en el que se obtengan muestras sanguíneas cada
4 a 6h para medir la glucosa e insulina hasta que el paciente presente síntomas. Se localizan estudios
con CT y ecograra endoscópica.

Gastrinoma
El síndrome de Zollinger Ellison ZES es causado por un tumor productor de gastrina + hipersecreción de
ácido + ulceración pépOca.
Síntomas: dolor en abdomen, enfermedad ulcerosa pépOca y
esofagiOs grave. El diagnosOco se establece al cuanOficar la
concentración sérica de gastrina. En la mayoría de los individuos con
gastrinomas, la concentración es > 1 000 pg/ml.

En 70 a 90% de los pacientes se encuentra el gastrinoma primario

en el triángulo de Passaro, un área delimitada por un triángulo
cuyos puntos se localizan en la unión del conducto císOco con el colédoco, la segunda y tercera
porciones del duodeno y el cuello y cuerpo del páncreas.

La mitad de los gastrinomas metastaOza a los ganglios linfáOcos o hígado y por consiguiente se
consideran malignos.

En sujetos que cubren los criterios quirúrgicos debe llevarse a cabo una exploración para el caso de una
posible exOrpación del tumor. A pesar de que los tumores son submucosos, cuando se encuentra un
gastrinoma duodenal se exOrpa todo el espesor de la pared del duodeno, además de todos los ganglios
linfáOcos situados en el triángulo de Passaro para análisis anatomopatológico.

VIPoma
El síndrome clínico habitual consiste en diarrea intermitente grave que conduce a deshidratación y
debilidad por pérdida de líquido y electrólitos. Se pierden por las heces grandes canOdades de potasio.

Imágenes: Un estudio de CT permite localizar casi todos los VIPomas.

Tratamiento: Son úOles los análogos de la somatostaOna para controlar la diarrea y permiten resOtuir
líquidos y electrólitos. Los VIPomas se localizan más a menudo en el páncreas distal y casi todos se
diseminan fuera de él.

Glucagonoma
La diabetes acompañada de dermaOOs debe hacer surgir la sospecha de un glucagonoma. El
diagnósOco se confirma tras medir las concentraciones séricas de glucagón, que son > 500 pg/ml. El
tratamiento preoperatorio incluye control de la diabetes, nutrición parenteral y octreóOdo.

Somatosta9noma
La somatostaOna inhibe las secreciones pancreáOcas y biliares, por ello los individuos con un
somatostaOnoma presentan cálculos biliares por estasis de bilis, diabetes por inhibición de la secreción
de insulina y esteatorrea por secreción pancreáOca exocrina y biliar.

Síntomas: dolor del abdomen, ictericia, coleliOasis.