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Le document décrit les étapes menant à la contraction d'une cellule musculaire lors d'un mouvement volontaire, de la commande nerveuse jusqu'au raccourcissement des sarcomères. Il explique comment une succession de messages de natures différentes (nerveux, chimiques) aboutit au final à cette contraction via différents mécanismes et canaux ioniques.

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Le document décrit les étapes menant à la contraction d'une cellule musculaire lors d'un mouvement volontaire, de la commande nerveuse jusqu'au raccourcissement des sarcomères. Il explique comment une succession de messages de natures différentes (nerveux, chimiques) aboutit au final à cette contraction via différents mécanismes et canaux ioniques.

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EXERCICE 1 - La réalisation d'un mouvement volontaire (7 POINTS)


Lorsqu'une personne décide de réaliser un mouvement, cela conduit à la contraction de l'un ou de
plusieurs de ses muscles. A l'échelle cellulaire, cela se traduit par le raccourcissement de cellules
musculaires du ou des muscle(s) sollicité(s).
QUESTION :
Expliquer, dans le cas d'un mouvement volontaire, comment une succession de messages de natures
différentes peut aboutir au raccourcissement d'une cellule musculaire.
Vous rédigerez un texte argumenté. On attend des expériences, des observations, des exemples pour
appuyer votre exposé et argumenter votre propos.

Introduction
Notion de muscle – définition de mouvement volontaire
I. Commande nerveuse du mouvement volontaire
a. Cortex moteur
Homoculus – argument IRM

b. Voie pyramidale
Décussation
Branchement sur le motoneurone

II. Intégration du motoneurone


a. Intégration de messages nerveux différents
Information cerveau + neurones sensitifs
Sommation temporelle et spatiale
PPSI et PPSE

b. Codage
Codage en nombre de PA (puis en nombre de NT)

III. Synapse neuro-musculaire : message chimique


a. Message chimique
Exocytose de l’Ach (codage en nombre de NT)
Hors programme : dépendant de l’entrée de Ca par des canaux calcique voltage dépendant
Argument : curare

b. Vers la contraction musculaire


Récepteur à l’Ach (à l’extérieur de la cellule expérience du TP) nicotinique ionotropique (Na)
Canaux voltage dépendant – (hors programme DhPr – récepteur à la ryanodine) - ouverture de
canaux Ca du reticulum sarcoplasmique.
Codage en intensité de contraction = codage en quantité de Ca (dépendant du nombre de NT)

c. Raccourcissement des sarcomères


Argument : rôle du calcium avec chélateur
Intéraction actine myosine
Schéma raccourcissement sarcomère.
L’étude des paléoclimats a permis d’identifier certains paramètres, astronomiques, géologiques ou
atmosphériques, responsables d'importantes variations du climat, à différentes échelles des temps
géologiques, de la centaine d'années à plusieurs centaines de millions d'années.
Montrer que selon l'échelle de temps considérée, les variations climatiques ont des origines
principales différentes.
Vous rédigerez un texte argumenté. Vous appuierez votre exposé et argumenterez votre propos à
partir éventuellement des documents proposés, d'expériences, d'observations et/ou d’exemples
judicieusement choisis.

I. Echelle centaine d’année : Paramètre atmosphérique


1. Modification par les EV
Hors programme : consommation du CO2 par les cyanobactéries
Document 3 : libération de CO2 par les activités humaines

2. Effet amplificateur
Dissolution du CO2 dans les océans
Argument avec graphique possible.

II. Echelle 100 000 ans : Paramètre astronomique 


Document 1 : Milankovitch schéma
Excentricité (100 000 ans)
Obliquité (41 000 ans)
Précession des équinoxes (19 000 – 21 000 ans)

Argument : cycles du quaternaire


Effet amplificateur : albédo (et CO2 évoqué avant)

III. Echelle du million d’année : Paramètre géologique


1. Tectonique des plaques et accrétion océanique
Document 2 : libération de CO2 par l’accrétion océanique
(attention une éruption change à l’échelle de l’année mais l’accrétion océanique se produit sur une
longue période)
2. Tectonique des plaques et orogenèse
Erosion consomme 2 CO2
Argument : glaciation permien (orogenèse hercynienne) + équation

3. Précipitation des carbonates


Libère du CO2 mais 1 de moins que l’érosion il y a donc stockage
Argument : équation

4. Création de charbon
Piégeage à long terme du CO2 transformé par les êtres vivants
Exercice 2 : NARP

Hérédité cytoplasmique : dépendant de l’ADN contenu dans les organites. Ici les mitochondries
transmis par la mère

Doc Présentation Analyse Mise en relation


1 Chaîne de phosphorylation ATP synthase à la fin dans la NARP semble être une
oxydative. membrane interne des anomalie de ATP
mitochondries pour produire synthase (=complexe
l’ATP V)
2 Origine des sous-unités Essentiellement codé par le La sous unité V est
enzymatique génome nucléaire pour tous les codé par 12 gènes
complexes mais aussi apr des nucléaires et 2
gènes mitochondriaux. mitochondriaux.
3 Arbre généalogique NARP : Transmission par la mère Le gène muté
aux enfants. => lié aux responsable de NARP
mitochondries de l’ATP synthase est
présent sur l’ADN
mitochondrial
4 Photo de la position des Les mitochondries paternelles Il n’y a que la mère
A mitochondries et sont très proches des qui transmet ses
utiliser autophagosome chez C. autophagosomes. Il est mitochondries, celles
avant Elegans raisonnable de penser qu’elles du père sont lysées.
le doc seront dégradées.
3
5 Electrophorèse des sous Il est possible de voir la quantité Ce n’est pas une
unités de la chaîne de chaque sous unité avec histoire de quantité
respiratoire. l’intensité du trait noir. mais de mutation de
l’ATP synthase qui ne
A part l’artéfacte du complexe fonctionne plus
IV, le complexe V semble à peu correctement.
près en même quantité, Mutation par
légèrement moins chez les substitution.
NARP.
6 Consommation d’O2 chez Moins de consommation d’O2 Donc moins de
un individu sain et malade passage des protons
NARP  a mettre avec le  moins de
doc 1 fabrication d’ATP

Pour aller plus loin : Ceci entraîne une anomalie sévère de la synthèse d'ATP mitochondrial, une
réduction de l'énergie cellulaire et même la mort cellulaire, surtout dans les tissus fortement
dépendants du métabolisme de phosphorylation oxydative, tels que le cerveau et la rétine.

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