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Inflammation

Ce document décrit le processus d'inflammation, y compris les définitions d'inflammations aiguës et chroniques, les agents pathogènes, les acteurs cellulaires, et les étapes de la réaction inflammatoire comme la réaction vasculo-exsudative, la réaction cellulaire, la détersion et la réparation.

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Ce document décrit le processus d'inflammation, y compris les définitions d'inflammations aiguës et chroniques, les agents pathogènes, les acteurs cellulaires, et les étapes de la réaction inflammatoire comme la réaction vasculo-exsudative, la réaction cellulaire, la détersion et la réparation.

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Université Ferhat Abbas Sétif

Faculté de médecine
Département de pharmacie
PR LAOUAMRI okba

Module de physiopathologie

2ème année pharmacie

Physiopathologie de l’inflammation :

Définition :..............................................................................................................................................2
Inflammations aiguës :...........................................................................................................................2
Inflammations chroniques :....................................................................................................................2
Agents pathogènes :...............................................................................................................................2
Acteurs de la réaction inflammatoire :...................................................................................................3
Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire :.........................................3
1) Réaction vasculo-exsudative :.................................................................................................3
2) Réaction cellulaire :................................................................................................................3
3) Détersion :..............................................................................................................................3
4) Réparation et cicatrisation :....................................................................................................4
Physiopathologie de l’inflammation :

Définition :
L'inflammation ou réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une
agression.

Ce processus comprend :

- Des phénomènes généraux : exprimés biologiquement par le syndrome inflammatoire et


cliniquement de façon variable, le plus souvent par de la fièvre et éventuellement une
altération de l’état général
- Des phénomènes locaux : l'inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé. Elle
s’exprime généralement par une douleur, rougeur, chaleur et œdème local.

L'inflammation est un processus habituellement bénéfique : son but est d'éliminer l'agent pathogène
et de réparer les lésions tissulaires.

Parfois l'inflammation peut être néfaste du fait de l'agressivité de l'agent pathogène, de sa


persistance, du siège de l'inflammation, par anomalies des régulations du processus inflammatoire,
ou par anomalie quantitative ou qualitative des cellules intervenant dans l'inflammation.

Inflammations aiguës :
Il s'agit de la réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou semaines),
d'installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculoexsudatifs intenses. Les
inflammations aiguës guérissent spontanément ou avec un traitement, mais peuvent laisser des
séquelles si la destruction tissulaire est importante.

Inflammations chroniques :
Inflammations n'ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évoluent en persistant ou en
s'aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

Agents pathogènes :
Ces causes déterminent des lésions cellulaires et tissulaires qui vont déclencher l'inflammation :

 Infection : contamination par des micro-organismes (bactérie, virus, parasites, champignons)


 Agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations
 Agents chimiques : caustiques, toxines, venins
 Corps étrangers : exogènes ou endogènes
 Défaut de vascularisation : réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie.
 Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité…)

NB :Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l'hôte
d'où l'importance des facteurs liés à l'hôte (en particulier l'état des défenses immunitaires).
Acteurs de la réaction inflammatoire :
L'inflammation fait intervenir des cellules, des vaisseaux, des modifications de la matrice extra-
cellulaire et de nombreux médiateurs chimiques qui peuvent être pro ou antiinflammatoires et qui
peuvent modifier ou entretenir la réponse inflammatoire.

Déroulement général des différentes étapes de la réaction


inflammatoire :
La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives :

- la réaction vasculo-exsudative,
- la réaction cellulaire,
- la détersion,
- la phase terminale de réparation et cicatrisation.

1) Réaction vasculo-exsudative :
Comporte trois phénomènes :

- Une congestion active : vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte.
- Un œdème inflammatoire (l'exsudat) : son rôle est
o 1. apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense
(immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément)
o 2. dilution des toxines accumulées dans la lésion
o 3. limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (à partir du
fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux
o 4. ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le
phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire.
- Une diapédèse leucocytaire.

2) Réaction cellulaire :
Elle se caractérise par la formation du granulome inflammatoire.

Le foyer inflammatoire s'enrichit rapidement en cellules provenant du sang (polynucléaires,


monocytes et lymphocytes) ; du tissu conjonctif local (fibroblastes, cellules endothéliales, mastocytes
et macrophages).

Le rôle du granulome inflammatoire est :

• Assurer la détersion par les phagocytes (polynucléaires et macrophages)

• Développer une réaction immunitaire B et/ou T

• Sécréter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose, la


défense immunitaire, et la modification de la matrice conjonctive.

3) Détersion :
C’est l'élimination des tissus nécrosés (issus de l'agression initiale ou du processus inflammatoire lui-
même), des agents pathogènes et du liquide d'exsudat. Elle prépare obligatoirement la phase
terminale de réparation-cicatrisation.

Si la détersion est incomplète, l'inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique.

La détersion s'effectue selon 2 mécanismes :


- Détersion interne : par phagocytose des macrophages, tandis que le liquide d'œdème est
drainé dans la circulation lymphatique
- Détersion externe :
 Spontanée : liquéfaction de matériel nécrosé (pus, caséum) et élimination par
fistulisation à la peau ou dans un conduit bronchique, urinaire, intestinal.
 Chirurgicale : parage souvent indispensable lorsque les lésions sont trop étendues
ou souillées.

4) Réparation et cicatrisation :
Elle aboutit à une cicatrice si le tissu lésé ne peut régénérer (exemple : neurones ou cellules
musculaires myocardiques) ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante et/ou
prolongée.

Elle peut aboutir à une restitution intégrale du tissu si l’agression est limitée, brève, peu destructrice
dans un tissu capable de régénération cellulaire.

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