I-9 Q 133

RR

ACCIDENTS VASCULAIRES
CÉRÉBRAUX
Dr Sophie Crozier*, Dr France Woimant**
* Service des urgences cérébro-vasculaires, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 75651 Paris Cedex 13, France
** Unité neuro-vasculaire, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10, France
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patient ou par le médecin traitant du fait de leur aspect fausse-

OBJECTIFS

DIAGNOSTIQUER
ment bénin ; pourtant, ils représentent un signe d’alarme : environ
un accident vasculaire cérébral. 30 % des patients vus pour un infarctus cérébral (qui laissera le
plus souvent des séquelles physiques et/ou intellectuelles) ont
IDENTIFIER les situations d’urgence
eu, au cours des heures ou des jours précédents, des accidents
et planifier leur prise en charge. transitoires, (régressifs en quelques minutes ou heures). La prise
en charge initiale associe le traitement spécifique des infarctus
ARGUMENTER l’attitude thérapeutique
cérébraux, par antithrombotiques (dont la thrombolyse lorsqu'elle
et planifier le suivi du patient. est possible), et des hémorragies cérébrales, et pour tous, l'appli-
cation de mesures générales et une prévention des complications
DÉCRIRE les principes de la prise
et des récidives.
en charge au long cours.
Le diagnostic d’AVC
Le diagnostic d’AVC est évoqué devant l’installation brutale ou

L’
accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie rapide d’un déficit neurologique focalisé. La présentation clinique
fréquente, avec 130 000 nouveaux cas par an en France. varie considérablement en fonction de l’importance et du siège
L’incidence des AVC augmente avec l’âge, 5 % survien- de la lésion ; tous les intermédiaires sont possibles entre des
nent avant 40 ans et 75 % après 65 ans. Les symptômes fugaces régressant en quelques
AVC représentent la première cause de han- minutes et des symptômes sévères tel le
dicap acquis de l'adulte, la deuxième cause coma hémiplégique évoluant vers la mort en
de démence et la troisième cause de morta- images quelques heures. Cette soudaineté d’instal-
lité dans les pays développés. Les AVC sont lation n’est cependant pas spécifique des
Retrouvez sur [Link]
principalement de deux types : 80 % sont AVC, car des déficits focaux d’installation
une photothèque complémentaire.
ischémiques et 20 % hémorragiques. Dans Réagissez et posez vos questions en ligne. rapide peuvent être observés dans d’autres
moins de 5 % des cas, il peut s’agir de affections, comme les processus expansifs
thrombophlébites cérébrales. (tumeurs, abcès) ou les hématomes sous-
L'AVC, qu'il soit constitué ou transitoire, est une grande duraux, voire la sclérose en plaques. Environ 10 % des patients
urgence. Les premières heures sont primordiales ; les traitements, admis dans les unités neurovasculaires pour AVC souffrent en fait
dont la thrombolyse, sont d'autant plus efficaces qu'administrés d’une pathologie autre.
très rapidement. C’est durant cette phase initiale que la plupart
des AVC sont évolutifs : certains s’aggravent, et seule une inter- Évaluation de la gravité : le score NIHSS
vention rapide peut permettre d'éviter ou de limiter l’extension du L’échelle NIHSS (National Institute Health Stroke Scale) est
déficit, voire l’évolution fatale ; d’autres régressent rapidement et actuellement l’incontournable outil d’évaluation neurologique à la
nécessitent une exploration immédiate afin de déterminer leur phase aiguë de l’AVC. Elle constitue un outil de mesure essentiel
cause et d’éviter, par un traitement approprié, une récidive. Ces pour suivre l’évolution du patient dès la première heure de l’AVC
accidents régressifs sont encore trop souvent négligés par le et sert d’instrument à la décision thérapeutique en urgence.

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Enfin, sa valeur prédictive en termes de pronostic fonctionnel, de TDM CÉRÉBRAL NORMAL : HYPERDENSITÉ SPONTANÉE FRONTALE
durée d’hospitalisation, de devenir du patient à la sortie de l’unité AIC SUSPECTÉ DROITE : HÉMATOME CORTICAL
aiguë est de plus en plus reconnue.
L’échelle NIHSS est cotée de 0 (normal) à 42 (score maximum).
Elle est composée de 11 items explorant la conscience, l’oculo-
motricité, le champ visuel, la motricité, la sensibilité, le langage et
la négligence.

Distinction entre infarctus et hémorragie

La distinction entre accidents ischémiques et hémorragiques
ne peut être faite sur des arguments cliniques mais relève de la
neuro-imagerie (scanner ou IRM cérébrale), qui permet aussi
d’éliminer d’autres pathologies focales.
FIGURE 1 TDM cérébral d’AIC : hypodensité et hémorragie cérébrale :
IRM cérébrale et scanner cérébral hyperdensité spontanée.
L'IRM cérébrale ou, à défaut, le scanner cérébral doivent être
réalisés en urgence.
Le scanner sans injection permet de différencier l’hémorragie,
Prise en charge des accidents ischémiques
qui apparaît comme une zone spontanément hyperdense, de cérébraux (AIC)
l’infarctus, qui se traduit par une hypodensité (ou un aspect normal Une fois la nature ischémique de l’AVC affirmée, il faut préciser
dans les toutes premières heures) [fig.1]. La sensibilité accrue des son évolutivité, sa topographie, son mécanisme et sa cause, élé-
scanners modernes permet de reconnaître des signes précoces ments indispensables à son traitement aussi bien à la phase
(apparaissant dans les toutes premières heures) [fig. 2]. aiguë qu’en prévention de récidives.
L’IRM doit comprendre une étude de la diffusion, séquence
sensible à l’œdème cytotoxique, permettant de visualiser très Préciser l’évolutivité
précocement la zone d'ischémie cérébrale sous la forme d’un 1. Accidents ischémiques transitoires (AIT)
hypersignal, non encore visible sur les séquences classiques La définition des AIT a été revue en 2004 par la HAS. Un AIT est
type FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), et une angio- un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie
IRM des artères intracrâniennes (polygone) afin d’objectiver une focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques
éventuelle occlusion artérielle persistante (fig. 3). Enfin, une durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d'infarctus
séquence en écho de gradient sensible à la présence d’hémosi- aigu sur l’imagerie cérébrale. L’évolution à court terme d’un AIT
dérine doit être associée afin de détecter un éventuel saignement est imprévisible : il peut rester isolé, se reproduire à très brève
associé. échéance, réalisant un véritable syndrome de menace, ou précéder

SIGNES PRÉCOCES D’UN AIC SYLVIEN IRM CÉRÉBRALE HYPERDENSITÉ SUR LE TRAJET HYPODENSITÉ PRÉCOCE
PROFOND DROIT : effacement MONTRANT LE MÊME AIC SYLVIEN DE L’ARTÈRE SYLVIENNE (➞) TRADUISANT UN AIC SYLVIEN DROIT
des limites du noyau lenticulaire DROIT PROFOND réalisant une trop belle artère, SUPERFICIEL (➞)
droit (O) ; normal à gauche (O) correspondant à un THROMBUS FRAIS
effacement du ruban insulaire (➞) ENDOLUMINAL (occlusion)

FIGURE 2 TDM cérébral sans injection : signes précoces d’AIC.

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de quelques heures la survenue d'un infarctus cérébral. Le risque
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SÉQUENCE DE DIFFUSION
de présenter un infarctus cérébral après un AIT est élevé, en par-
ticulier au décours immédiat de l'épisode, nécessitant un diag-
nostic et une exploration rapides, afin d’en déterminer la cause et
de démarrer le traitement. Détecte mouvements molécules
d'eau intra- à extracellulaire.
2. Accidents en évolution Permet un diagnostic précoce
Les premières heures de l’AIC sont primordiales ; certains AVC des AVC ischémiques, car il existe
un « piégeage » de l'eau,
peuvent évoluer vers la mort ou vers des séquelles majeures, lié à l’œdème cytotoxique
d’autres vers la régression. L’aggravation d’un accident isché- (diminution du coefficient
de diffusion): se traduisant
mique peut être due à une extension de la thrombose, à une réci- par un hypersignal
dive thromboembolique, à un facteur hémodynamique en rap- (ici AIC sylvien droit à H2)

port avec une baisse de la pression de perfusion cérébrale, à

l’aggravation d’un œdème ischémique ou à des crises comitiales.
Il s’agit d’urgences thérapeutiques, la correction de ces facteurs SÉQUENCE FLAIR
permettant de limiter l’extension du déficit, voire l’évolution fatale.

Préciser la topographie NORMAL À H2 HYPERSIGNAL BIEN VISIBLE À H48

Il est important de préciser la topographie d’un AIC pour la

prise en charge de l’accident, que ce soit pour orienter les explo-
rations complémentaires ou pour définir le traitement de préven-
tion secondaire. La topographie se détermine cliniquement par
l’analyse des signes focaux et radiologiquement par le scanner et
l’IRM, plus performante en phase aiguë et pour les accidents de
petite taille.
1. AIC carotidien
Sont évocateurs d’accidents dans le territoire carotidien les
symptômes suivants, et ce d’autant plus qu’ils sont associés :
– la cécité monoculaire, traduisant une ischémie dans le territoire
de l’artère ophtalmique homolatérale ; ANGIO-IRM DU POLYGONE (séquence de flux) :
– l’hémiplégie, d’intensité variable, de topographie typiquement OCCLUSION ARTÈRE SYLVIENNE DROITE
brachiofaciale pour les accidents sylviens superficiels ou cru-
raux pour les cérébraux antérieurs, mais pouvant atteindre tout
un hémicorps dans les territoires sylviens profonds ou totaux ;
– les troubles sensitifs unilatéraux : paresthésies, hypoesthésie
d’un hémicorps, extinction sensitive ou astéréognosie ;
– les troubles du langage : suspension du langage, manque du
mot, jargonophasie ou troubles de la compréhension (lésion de
l’hémisphère majeur) ;
– une hémiasomatognosie, une anosognosie ou des troubles de
l’orientation spatiale (lésion de l’hémisphère mineur).
2. AIC vertébrobasilaires
Sont évocateurs d’ischémie dans le territoire vertébrobasilaire FIGURE 3 IRM cérébrale : confirmation de l’AIC à la phase aiguë.
les symptômes suivants, volontiers associés entre eux :
– troubles moteurs et/ou sensitifs atteignant un ou plusieurs
membres homo- ou controlatéraux (le tronc basilaire est impair – locked-in syndrome (tétraplégie, diplégie faciale, paralysie oro-
et médian) ; pharyngée et paralysie oculomotrice latérale).
– déficits du champ visuel : hémianopsie latérale homonyme en
cas d’ischémie unilatérale de l’artère cérébrale postérieure, ou Préciser le mécanisme
cécité corticale si l’ischémie est bilatérale ; Les infarctus cérébraux constituent un groupe très hétérogène
– syndrome cérébelleux, ou vestibulaire central ; sur le plan physiopathologique. Les deux principaux mécanismes
– diplopie (paralysie oculomotrice), dysarthrie, troubles de la sont les occlusions thromboemboliques et les phénomènes
déglutition ; hémodynamiques.

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1. Phénomènes occlusifs

TABLEAU 1
Les phénomènes occlusifs sont les plus fréquents. Il peut s’agir ÉTIOLOGIE DES ACCIDENTS ISCHÉMIQUES
d’une embolie venant du système artériel (embolie d’artère à CÉRÉBRAUX
artère), du cœur ou d’une thrombose artérielle in situ. La nature
Causes fréquentes Causes rares
des emboles est variable : thrombus fibrinocruorique, fibrino-
plaquettaire ou mixte, fragments de plaques athéromateuses, artérielles artérielles
cristaux de cholestérol, matériel calcaire, voire fragments de ■ Athérome ■ Dissection des artères
végétations valvulaires cardiaques. Les thromboses in situ sont ■ Maladie des petites cervicales et cérébrales
secondaires à des lésions pariétales : plaque athéroscléreuse, artères (lacune) ■ Artériopathie radique
épaississement de paroi en rapport avec une maladie des petites ■ Artérites infectieuses,
artères (lacunes) ou avec des lésions inflammatoires (artérite) ou inflammatoires
dissection pariétale.
■ Artériopathie toxique
2. Mécanismes hémodynamiques
■ Dysplasie
L’infarctus peut également être la conséquence de phéno-
mènes hémodynamiques : baisse de débit en aval d’une sténose cardiaques cardiaques
serrée d’une artère à distribution cérébrale ou intracrânienne,
■ Arythmie complète ■ Cardiomyopathies
d’origine athéromateuse ou non (dissection, angiopathie intra-
par fibrillation auriculaire non obstructives
crânienne…), ou au décours d’un arrêt cardiaque. Ces phéno-
■ Infarctus du myocarde ■ Myxome
mènes hémodynamiques, plus rares, doivent être rapidement
reconnus, car ils nécessitent de restaurer rapidement une perfu- ■ Valvulopathies ■ Embolie transcardiaque
sion cérébrale suffisante : décubitus strict et maintien d'une pres- ■ Complications de la chirurgie ■ Endocardite thrombotique
sion artérielle élevée. ■ Endocardite infectieuse non bactérienne
3. Spasme
Le spasme, en dehors de l’hémorragie méningée, n’est que hématologiques
rarement impliqué dans l’AIC ; il intervient dans certaines artério- ■ Syndromes myéloprolifératifs
pathies toxiques ou médicamenteuses (amphétamines, crack,
■ Drépanocytose
cocaïne, vasoconstricteurs, dérivés de l’ergot de seigle), dans les
■ Déficit en protéine
exceptionnels infarctus migraineux ou dans les encéphalopa-
anticoagulante
thies hypertensives.
■ Anticoagulant circulant
Préciser l’étiologie ■ Coagulopathie intravasculaire
Les principales causes des AIC sont rappelées dans le tableau. disséminée
À noter que dans environ 20 % des cas, l’AIC reste sans cause. Le bilan
autres causes
étiologique comprend un bilan artériel, cardiaque et biologique.
1. Explorations des artères à destinée cérébrale ■ Affections métaboliques
Elles comprennent surtout les explorations ultrasonores cervi- ■ Affections mitochondriales
cales et transcrâniennes qui doivent être systématiques. Le doppler
cervical couplé à l’échographie permet de diagnostiquer sténoses
et occlusions artérielles et d’en présumer la cause (athérome, brales. L’échographie par voie transthoracique permet de détec-
dissection, thrombus endoluminal). Le doppler transcrânien per- ter les maladies valvulaires, les hypokinésies ou akinésies ventri-
met de visualiser une sténose serrée ou une occlusion des culaires, les thrombus intraventriculaires et d’apprécier le reten-
artères intracrâniennes, d’apprécier et de surveiller le retentisse- tissement d’une hypertension artérielle (environ 60 % des
ment transcrânien hémodynamique cérébral d’une obstruction patients présentant un AIC souffrent d’hypertension artérielle
ou d’une sténose serrée extracrânienne. Les indications de l’ar- chronique). L’échographie cardiaque par voie œsophagienne
tériographie cérébrale sont devenues rares, grâce aux progrès (ETO) visualise mieux oreillette et auricule gauches, valves mitrale
de l’imagerie, notamment de l’angiographie par résonance et aortique, septum interauriculaire, aorte thoracique ascendante
magnétique (angio-RM) et/ou de l'angioscanner. Ces examens et crosse de l’aorte.
permettent le diagnostic des sténoses extra- et intracrâniennes. 3. Bilan biologique
2. Explorations cardiaques Un bilan biologique est toujours pratiqué à la phase aiguë afin
L’électrocardiogramme est systématique et permet le diagnostic d’éliminer un diagnostic différentiel, de corriger certaines anomalies,
des troubles du rythme supraventriculaire, et en particulier de la d’orienter la recherche étiologique et de faire le bilan des facteurs
fibrillation auriculaire, qui est la principale cause d’embolies céré- de risque. Ce bilan comprend habituellement au minimum un

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ionogramme sanguin, une glycémie, une fonction rénale, un hémo-
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Le bilan hydroélectrolytique doit être équilibré : une déshydrata-
gramme, un TP, un INR et un TCA, et un bilan lipidique complet. tion peut entraîner, par hémoconcentration, une hyperviscosité
Chez les patients les plus jeunes (moins de 45 ans), un bilan sanguine ayant un retentissement sur la microcirculation autour
complet d’hémostase et un bilan auto-immun à la recherche de de l’infarctus, une hyperhydratation peut favoriser l’œdème péri-
causes plus rares se discutent, en fonction des antécédents per- lésionnel. Aussi, si une voie veineuse est nécessaire, elle repose
sonnels et familiaux et du contexte. sur la perfusion de soluté isotonique (sérum salé isotonique) afin
d’éviter une hyperglycémie et l’apparition ou l’aggravation d’un
Traitement des AIC à la phase aiguë œdème cérébral.
Les objectifs du traitement des AIC à la phase aiguë sont d’éviter Il est important de maintenir un apport calorique suffisant, toute
que la zone de pénombre ne bascule vers la mort neuronale, afin dénutrition, même transitoire, étant un facteur favorisant de com-
de limiter la taille de l'infarctus et les séquelles neurologiques, et plications infectieuses et cutanées. L’alimentation sera réalisée
de prévenir et traiter les complications. La prise en charge repose par sonde nasogastrique s’il existe des troubles de la déglutition.
sur des mesures générales et des traitements antithrombotiques, Le maintien d’une fonction respiratoire efficace et d’une oxygéna-
et se déroule idéalement en unité spécialisée. tion correcte est assuré en prévenant l’encombrement bron-
1. Hospitalisation en unité neurovasculaire (UNV) chique par une kinésithérapie respiratoire et des aspirations
Diverses études ont démontré l’efficacité de ces UNV qui rédui- régulières et en évitant les pneumopathies de déglutition par la
sent d’un tiers environ la morbi-mortalité. L’efficacité de ces uni- pose d’une sonde nasogastrique en cas de troubles de la déglu-
tés s’explique par la compétence du personnel médical et para- tition. Il faut également éviter l’hypercapnie, facteur aggravant de
médical, par leur disponibilité 24 heures sur 24 ; par la possibilité l’œdème cérébral. En cas d'hypoxie, une oxygénothérapie est
de réaliser, dès l’admission du patient, les explorations néces- recommandée. L’indication d’une ventilation assistée se discute
saires au traitement de l’AVC ; par la surveillance « intensive » des au cas par cas en fonction de la cause de la défaillance respira-
premières heures et par la prévention précoce des complications toire, de l’âge du patient, du type, de la topographie et de l’éten-
secondaires et des récidives. due de l’infarctus et donc de son pronostic.
Ces unités permettent également de démarrer précocement Les infections urinaires seront limitées si on évite autant que possible
les rééducations motrice et orthophonique et de diriger à leur les sondages, qui ne sont indiqués qu’en cas de rétention urinaire.
sortie les patients vers les centres les plus appropriés pour eux En cas d’infection, une antibiothérapie sera mise en place après
et pour leurs familles. les prélèvements infectieux.
2. Mesures générales L’hyperthermie est traitée si la température est supérieure à 37,5 °C,
Les principaux facteurs aggravants reconnus et nécessitant en recherchant bien sûr la cause de la fièvre pour la traiter.
une surveillance et une correction éventuelle sont l'hypotension Les thromboses veineuses des membres inférieurs sont fréquentes
artérielle, l'hypo- et surtout l'hyperglycémie, l'hyperthermie et et siègent habituellement sur le membre paralysé. Elles sont pré-
l'hypoxie. Environ 1 patient sur 2 hospitalisés pour AIC va avoir venues par une mobilisation passive précoce et par les héparines
des complications métaboliques, thromboemboliques, infec- de bas poids moléculaire à dose prophylactique. Ce traitement
tieuses, cutanées ou orthopédiques qui vont aggraver les lésions n’augmente pas significativement le risque d’hémorragie cérébrale.
ischémiques et grever le pronostic vital et fonctionnel. Leur pré- 3. Traitements antithrombotiques
vention et leur traitement précoce permettent une diminution du La thrombolyse dans les premières heures de l’AIC : plusieurs
risque de handicap et de mortalité. études et méta-analyses ont maintenant montré le bénéfice de la
Le maintien des paramètres hémodynamiques permet d’assurer thrombolyse IV par rt-PA dans les 3 premières heures de l’AIC (à
une pression de perfusion cérébrale suffisante. La pression arté- la dose de 0,9 mg/kg), malgré un risque de complications
rielle, habituellement élevée après un infarctus cérébral, est à res- hémorragiques, en particulier au niveau intracérébral. Ces der-
pecter. Si les chiffres à plusieurs mesures successives sont supé- nières sont symptomatiques dans 5 à 10 % des cas et particuliè-
rieurs à 220 mmHg pour la systolique et à 120 mmHg pour la rement graves puisque 50 % des patients décèdent des suites
diastolique, il est recommandé de traiter en utilisant la voie intra- de cette hémorragie. Pour limiter ce risque, il est fondamental de
veineuse afin d’obtenir une réduction progressive des chiffres respecter scrupuleusement toutes les contre-indications, telles
tensionnels ; toute réduction brutale de la pression artérielle est que l’existence d'un infarctus cérébral étendu, une hypertension
susceptible d’aggraver l’AIC. L’hypotension artérielle est plus artérielle non contrôlée ou une hyperglycémie majeure. Il est par
rare. Elle peut justifier dans certains cas l’utilisation de macromo- ailleurs recommandé d'administrer le traitement dans des structures
lécules, voire de médicaments vasopresseurs. permettant la surveillance continue des patients par des neuro-
Il est recommandé de traiter l’hyperglycémie, facteur de mauvais logues expérimentés. À noter qu’une étude très récente vient
pronostic, même si l’étude récemment publiée GIST UK n’a pas d’être publiée montrant une efficacité du rt-PA entre 3 heures et
montré d’effet bénéfique d’un traitement par insuline sur la 4 heures et demie après le début des symptômes d’un AIC, et
réduction de mortalité des AIC. devrait modifier prochainement les recommandations.

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RR Q 133 I-9 ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

Par ailleurs, une thrombolyse intra-artérielle (pro-urokinase) 5. Kinésithérapie, orthophonie et ergothérapie

peut être indiquée dans les 6 heures suivant l’occlusion de l’ar- La prévention des attitudes vicieuses doit être réalisée dès la
tère cérébrale moyenne. Des stratégies associant thrombolyse phase aiguë par une prise en charge kinésithérapique. Par ailleurs,
combinée intraveineuse puis intra-artérielle ou potentialisation de les complications précoces (encombrement bronchopulmo-
la thrombolyse intraveineuse par les ultrasons ou thrombectomie naire, thrombose veineuse, escarres) sont limitées par un lever
mécanique sont à l’étude. précoce avec passage en position assise au lit, puis au fauteuil,
Traitement antiagrégant plaquettaire ou anticoagulation efficace : le dès que l’état de vigilance, l’état hémodynamique et le tonus du
bénéfice de l’aspirine à la phase aiguë des AIC est maintenant tronc le permettent. L'ergothérapie doit également être démar-
démontré depuis plus de 10 ans grâce à de larges études rando- rée précocement pour permettre au patient de s'adapter au
misées. La dose habituelle varie entre 100 et 250 mg. mieux à ses déficits.
Concernant le traitement anticoagulant efficace à la phase aiguë La rééducation orthophonique permettra de démutiser rapide-
des AIC, aucune étude n’a permis de montrer sa supériorité com- ment les patients, d’éviter la survenue de stéréotypies, de canali-
paré à l’aspirine. Il existe néanmoins des indications « acceptées » ser certaines aphasies fluentes, de rééduquer les syndromes de
de l’héparinothérapie à dose hypocoagulante qui sont les acci- l'hémisphère mineur.
dents ischémiques évolutifs, les accidents ischémiques transi-
toires ou mineurs en rapport avec une occlusion ou une sténose Prévention après un AIC ou AIT
serrée d’une artère à distribution cérébrale, les thrombus endolu- Les récidives durant le premier mois sont évaluées à 3 %, puis
minaux et les dissections des artères extracrâniennes. Les contre- entre 6 et 14 % durant la première année, et entre 20 et 37 % à
indications formelles de ce traitement sont l’hypertension artérielle 5 ans. Au-delà du sixième mois, la plupart des décès sont secon-
non contrôlée et sévère et les accidents massifs supratentoriels daires à un infarctus du myocarde, ce qui témoigne de l’impor-
avec troubles de la vigilance. En ce qui concerne les accidents cardio- tance et de la sévérité de la maladie vasculaire systémique.
emboliques, la date d’introduction du traitement anticoagulant se 1. Contrôle des facteurs de risque
discute, au cas par cas, en fonction de la cardiopathie, de l’impor- Le contrôle des facteurs de risque associe le traitement de
tance de son caractère emboligène et de la sévérité de l’AIC. l’HTA à distance de l’accident, l’arrêt du tabac et la correction du
En pratique, le traitement antithrombotique par aspirine ou diabète ou d’une dyslipidémie. Une activité physique régulière
anticoagulant doit être démarré le plus rapidement possible en adaptée aux possibilités du patient est recommandée.
l'absence de traitement thrombolytique, et 24 heures après le 2. Traitements antithrombotiques
traitement thrombolytique (en l’absence de transformation Les antiplaquettaires permettent une réduction relative de 25 %
hémorragique). S’associe au traitement par aspirine une hépa- du risque de survenue d'un événement thrombotique (infarctus
rine de bas poids moléculaire en prévention de la maladie throm- cérébral, infarctus du myocarde ou décès vasculaire) après un
boembolique veineuse. AIC ou un AIT. Le traitement peut être soit l’aspirine (entre 50 et
4. Prévention et traitement des complications neurologiques 300 mg/j), soit le clopidogrel, préféré en cas de contre-indication
L’œdème ischémique : environ 10 à 20 % des patients souffrant à l’aspirine et/ou chez les diabétiques et les patients présentant
d’un infarctus cérébral développent un œdème (maximal dans plusieurs localisations de l'athérothrombose, soit l’association
les 2 à 5 premiers jours) responsable d’une aggravation de l’état aspirine (25 mg x 2/j)-dipyridamole (200 mg LP x 2/j) .
neurologique, avec risque de décès par engagement cérébral. Le traitement anticoagulant est utilisé en prévention de récidives
Aucun essai clinique n’a démontré l’efficacité de l’hyperventila- d'embolies cérébrales d’origine cardiaque, en particulier en pré-
tion, des corticoïdes à des doses conventionnelles ou élevées, sence d’une fibrillation auriculaire. Les anticoagulants ont depuis
du furosémide, du mannitol ou du glycérol pour réduire l’œdème longtemps fait la preuve de leur efficacité et de leur supériorité
ischémique et contrôler la pression intracrânienne. Toutefois le par rapport à l'aspirine dans la fibrillation auriculaire en prévention
mannitol (à des doses maximales de 2 g/kg) est souvent utilisé, de récidives d'AIC ou d'AIT, sous réserve de l'obtention d'un INR
par exemple en attendant un acte chirurgical. entre 2 et 3, correspondant au meilleur rapport efficacité sur
L’hémicrâniectomie décompressive dans les infarctus sylviens risque hémorragique.
malins a fait l’objet de 3 essais randomisés en Europe, dont la 3. Chirurgie des sténoses carotides symptomatiques
méta-analyse a été publiée récemment. L’hémicrâniectomie réa- Les études NASCET et ECST ont établi les indications de la
lisée dans les 48 premières heures permet de diminuer mortalité chirurgie carotide après un AIT ou après un AIC selon le degré de
et handicap, mais ce dernier reste le plus souvent sévère. Elle sténose. Le bénéfice est manifeste pour les sténoses supérieures
reste à discuter au cas par cas avec la famille. à 70 %.
Un traitement chirurgical est indiqué dans les infarctus cérébelleux Les résultats récents des études sur l’angioplastie carotidienne
œdémateux comprimant le quatrième ventricule et se compli- n'ont pas permis de montrer la non-infériorité de l’angioplastie
quant d’hydrocéphalie triventriculaire. par rapport à la chirurgie. Aussi, actuellement, le traitement de
Le traitement anticomitial n’est indiqué qu’en cas de crises cliniques. première intention de la sténose carotidienne reste la chirurgie.

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 Accidents vasculaires cérébraux
Q RR 133
Préciser la topographie
POINTS FORTS À RETENIR
La topographie de l’hématome est déterminée par l'IRM ou le
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) scanner réalisé en urgence.
représentent un enjeu majeur de santé publique : 1. Hématomes de topographie profonde
avec 130 000 nouveaux cas par an en France, ils sont Ce sont les plus fréquents (50 %). Selon sa localisation thala-
la 1re cause de handicap acquis de l’adulte, la 2e cause mique, putaminale et/ou capsulaire, l’HC peut se révéler par un
de démence et la 3e cause de mortalité. déficit moteur ou sensitif isolé, par des mouvements anormaux
ou par un déficit massif associé à des troubles de la vigilance. La
La prise en charge d’un AVC aigu est une grande urgence cause la plus fréquente de ces hématomes est l’hypertension
dont l’objectif est de limiter le handicap et la mortalité. artérielle.
Le traitement aigu repose sur des mesures générales, 2. Hématomes de topographie lobaire
et pour les ischémies cérébrales sur un traitement Les hématomes de topographie lobaire représentent 30 à 40 %
antithrombotique : une thrombolyse intraveineuse peut être des hémorragies intracérébrales. Les céphalées sont fréquentes,
proposée dans les 3 premières heures ; passé ce délai, le déficit est fonction de la localisation de l’hématome et s’ac-
des antiagrégants plaquettaires associés à une héparine compagne parfois de crises comitiales. Les troubles de la vigi-
de bas poids moléculaire préventive sont prescrits. lance sont observés en cas d’HC de gros volume et d’hyperten-
sion intracrânienne. Les causes des hématomes lobaires sont
La prise en charge en unité neurovasculaire diminue dominées chez les sujets jeunes par les malformations vascu-
d’un tiers le risque de handicap et de mortalité et repose laires et chez le sujet âgé par l’angiopathie amyloïde.
sur un maintien des constantes vitales et sur la prévention 3. Hématomes du tronc cérébral
et le traitement des complications. La symptomatologie est, là aussi, fonction du volume de l’hé-
Le bilan étiologique des accidents ischémiques cérébraux matome, allant de paralysies des nerfs crâniens associées à une
comprend un bilan artériel (vaisseaux cervicaux), cardiaque ataxie et/ou à un déficit moteur ou sensitif, à un tableau de quadri-
(aorte et cœur) et biologique (hémostase principalement). plégie pouvant conduire au décès. Les causes sont essentielle-
ment l’hypertension artérielle et les malformations vasculaires,
cavernomes ou télangiectasies.
4. Hématomes du cervelet
Les hématomes du cervelet se manifestent par des céphalées,
Prise en charge à long terme des AVC : rééducation des vertiges, des vomissements et une instabilité à la marche
Le suivi des patients après un AVC comprend, outre la préven- parfois associés à des signes de souffrance du tronc cérébral.
tion des récidives, une prise en charge du handicap. Une réédu- Ces hématomes peuvent se compliquer d’une hydrocéphalie,
cation est souvent nécessaire, faisant appel aux kinésithéra- nécessitant toujours un avis chirurgical. La cause de ces héma-
peutes, aux orthophonistes, aux ergothérapeutes et aux tomes est le plus souvent l’hypertension artérielle.
neuropsychologues. Un soutien psychologique est également 5. Hémorragies intraventriculaires pures
indispensable chez des patients fréquemment déprimés et pour Les hémorragies intraventriculaires pures représentent moins
leur entourage. de 5 % de l’ensemble des hémorragies intracérébrales. Elles
peuvent se manifester par des céphalées isolées, des troubles
Prise en charge des hémorragies cérébrales de la vigilance ou des anomalies oculomotrices affectant la verti-
Une fois la nature hémorragique de l’AVC affirmée par l’IRM ou calité. La cause le plus fréquemment retrouvée est une malfor-
le scanner, il faut apprécier, comme pour l’accident ischémique, mation vasculaire.
son évolutivité, préciser sa topographie et son origine, éléments
indispensables à sa prise en charge en urgence. Sont exclus de Préciser la cause
ce chapitre les hématomes traumatiques, les infarctus secondai- Les causes des HC sont nombreuses. Les malformations vas-
rement hémorragiques et les hémorragies sous-arachnoï- culaires, l’abus de drogues et les anomalies constitutionnelles de
diennes. la coagulation sont les plus fréquentes chez le jeune, l’HTA, les
traitements anticoagulants et l’angiopathie amyloïde représen-
Préciser l’évolutivité tent la grande majorité chez le sujet âgé.
Le pronostic des hémorragies cérébrales (HC) est sombre : 30 à 1. Hypertension artérielle
50 % de décès et seulement 20 % de patients indépendants à L’élévation chronique de l’hypertension artérielle crée des lésions
6 mois. Il est lié à la croissance de l’hématome et aux complica- des petites artères associant lipohyalinose et anévrismes de
tions générales et neurologiques survenant à la phase aiguë. Charcot et Bouchard. Ces lésions touchent de façon préférentielle

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RR Q 133 I-9 ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

les artères perforantes des artères sylviennes, du tronc basilaire 2. Imagerie par résonance magnétique
et des artères cérébelleuses supérieures ou antéro-inférieures. Elle peut montrer des signes en faveur d'une malformation
Cela explique la topographie bien particulière des HC compliquant artério-veineuse (vaisseaux de drainages anormaux), ou un
l’hypertension artérielle. cavernome sur des séquences en écho de gradient.
2. Malformation vasculaire 3. Angiographie
Environ 5 % des HC sont secondaires à la rupture d’une mal- La recherche d’une malformation vasculaire est réalisée par
formation vasculaire (40 % chez le sujet jeune). Les malformations angio-RM, angioscanner ou angiographie conventionnelle.
artério-veineuses se révèlent en général avant 40 ans par une Excepté la situation des hémorragies méningées nécessitant la
hémorragie, le plus souvent lobaire. Les sièges des hémorragies recherche immédiate d’un anévrisme, ces examens peuvent être
compliquant les cavernomes sont variés : corticaux, sous-corti- réalisés dans les jours qui suivent, et se discutent principalement
caux, supra- ou sous-tentoriels, voire médullaires. Non visibles en cas d’HC corticale.
sur l’angiographie, ils sont diagnostiqués par l’IRM.
3. Angiopathie amyloïde Traitement à la phase aiguë
L’angiopathie amyloïde cérébrale est une variété d’amylose Le traitement des hématomes a pour objectifs de minimiser le
strictement limitée aux vaisseaux cérébraux, observée en dehors risque de resaignement, de limiter l’extension et les consé-
de toute amylose systémique extracérébrale. Elle se manifeste par quences de l’hypertension intracrânienne et de diminuer le risque
des hématomes intracérébraux lobaires et récidivants, multifo- de complications liées à l’état neurologique. Il repose avant tout,
caux, survenant chez le sujet âgé. Un syndrome démentiel avec comme pour tout AVC, sur une prise en charge spécialisée en
leuco-encéphalopathie au scanner lui est fréquemment associé. unité neurovasculaire, sur une prévention et un traitement des
4. Anomalies de l’hémostase complications.
Les traitements antithrombotiques, et en particulier les traite- 1. Mesures générales
ments anticoagulants, peuvent se compliquer d’HC de siège La prise en charge des HC comporte de nombreux points
volontiers lobaire. Les principales anomalies constitutionnelles communs avec celle des AIC : assurer la liberté des voies
de la coagulation pouvant favoriser les hématomes intracérébraux aériennes supérieures, traiter les crises comitiales, prévenir les
sont l’hémophilie, l’hypoprothrombinémie, l’afibrinogénémie, la thromboses veineuses des membres inférieurs, prévenir les
maladie de Willebrand et la drépanocytose. Parmi les affections complications infectieuses, cutanées, démarrer une rééducation
acquises, il faut citer les leucémies, les thrombocytopénies précoce. L’hypertension artérielle ne sera traitée que si, lors de
secondaires, le purpura thrombocytopénique idiopathique, la 2 mesures à 10 minutes d’intervalle, la pression artérielle systo-
maladie de Vaquez, les syndromes d’hyperviscosité (myélome lique est 암 185 mmHg et/ou la pression artérielle diastolique
multiple, maladie de Waldenström), l’insuffisance hépatique et 암 110 mmHg. Un traitement intraveineux est recommandé, en
les coagulopathies intravasculaires disséminées aiguës. évitant les doses de charge.
5. Angiopathies cérébrales 2. Traitement des HC survenant sous antithrombotiques
Au cours des vascularites, les accidents ischémiques céré- La conduite à tenir en cas d’HC sous antithrombotiques doit
braux sont plus fréquents que les accidents hémorragiques. Une être évaluée selon le bénéfice potentiel de l’arrêt du traitement, le
angéite sera recherchée essentiellement chez le sujet jeune risque d’accident thrombotique (qui dépend essentiellement de
ayant un hématome lobaire inexpliqué ou associé à des anomalies l’indication du traitement et de son type (antiagrégants plaquet-
cliniques et biologiques évocatrices. Différentes drogues peuvent taires, antivitamine K, héparines, thrombolytiques). Les pre-
entraîner des hémorragies cérébrales par le biais d’un vasospasme mières mesures sont bien sûr le dosage du TCA et de l’INR et
ou d’une angiopathie de mécanisme encore discuté ; ce sont une numération formule sanguine, l’arrêt du traitement anti-
l’héroïne, les amphétamines, la cocaïne, la Talwin-pyribenzamine thrombotique en cours, et l’administration d’antagonistes spéci-
et le crack. Les décongestionnants des muqueuses nasales fiques.
contenant de la phénylpropanolamine peuvent également induire 3. Indications chirurgicales
des angiopathies cérébrales bénignes et des HC. Le risque d’hydrocéphalie dans les hématomes du cervelet est
6. Causes inconnues important (par compression du quatrième ventricule), nécessi-
Dans 10 à 15 % des cas, la cause de l’hémorragie reste inconnue. tant toujours un avis neurochirurgical afin de discuter une dériva-
tion ventriculaire externe et/ou évacuation de l'hématome céré-
Bilan étiologique belleux.
1. Examens biologiques La chirurgie dans les hémorragies cérébrales supratento-
Devant toute hémorragie intracérébrale, seront effectués un rielles reste plus controversée. Une étude randomisée récente
hémogramme, un TCA et un INR. Chez le sujet jeune, ces explo- a conclu à l’absence de supériorité du traitement chirurgical sur
rations seront complétées par un temps de saignement, un le traitement médical en dehors des hématomes très corticaux
dosage du fibrinogène et des différents facteurs de la coagulation. situés à moins d’un centimètre de la surface.

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Prévention des récidives
Q RR 133
POUR EN SAVOIR
Elle repose, comme pour les infarctus cérébraux, sur le traite-
ment des facteurs de risque, notamment de l'HTA, et d'une ANAES (2002). Recommandations sur la prise en charge initiale des patients
adultes atteints d’accident vasculaire cérébral - aspects médicaux.
éventuelle malformation vasculaire à l'origine du saignement. [Link]
Conclusion ANAES (2004). Prise en charge, diagnostic et traitement immédiat
de l'accident ischémique transitoire de l'adulte.
En conclusion, la prise en charge aiguë des AVC repose avant- Recommandations professionnelles. [Link]
tout sur la surveillance des constantes vitales et la prévention de
Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K, et al.
complications aiguës dans des unités neurovasculaires qui per- European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-update
mettent ainsi de réduire d’un tiers la morbi-mortalité. 2003. Cerebrovasc Dis 2003;16:311-37.
Les principaux facteurs pronostiques des AVC sont la gravité Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al.
initiale, l'âge et le délai d'admission du patient à l'hôpital. En effet Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. Stroke
l'efficacité thérapeutique, notamment de la thrombolyse en cas 2007;38:1655-711.
d'AIC, est d'autant plus importante que le patient arrive vite, en Crozier S et Woimant F. Infarctus cérébral grave. Quelle prise en charge ?
particulier dans la première heure. L’organisation optimale des Réanimation 2007;16:441-51.
filières d’amont est actuellement une priorité afin de réduire au Larrue V, Amarenco P, Caussanel JP, Ducrocq X, Lucas C, Mahagne MH,
maximum les délais préhospitaliers. Une campagne d’informa- Rouanet F, et al. Recommandations pour l’utilisation du traitement
thrombolytique intra-veineux dans l'accident ischémique cérébral.
tion du public et des médecins est également indispensable. La Société française neuro-vasculaire. Rev Neurol (Paris). 2000;156:1178-85.
prise en charge aiguë des AVC est efficace, et le handicap ne doit
Mayer SA, Rincon F. Treatment of intracerebral haemorrhage.
plus être perçu comme une fatalité chez ces patients.• Lancet Neurol 2005;4:662-72.
Crozier S. Traitement des hémorragies cérébrales. Presse Med 2007;
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.
36:142-9.

Qu’est-ce qui peut tomber à l’examen ?

La prise en charge aiguë d’un AVC doit être connue par tout médecin, du fait de la fréquence de la pathologie
et du bénéfice de la précocité de cette prise en charge.

Cas clinique
M. T., 74 ans, droitier, hypertendu traité et tabagique, est amené aux urgences pour la survenue brutale
d’une hémiplégie droite et d’une aphasie. La pression artérielle à l’arrivée est à 200/110 mmHg.

QUESTION N° 1 QUESTION N° 3 QUESTION N° 5

Quelle est la principale hypothèse En fonction de cet élément, Décrivez les stratégies
diagnostique et quels sont vos quelles sont les 2 principales thérapeutiques possibles
arguments ? possibilités pour la prise en charge ? en cas d’infarctus cérébral.
Et avec quel degré d’urgence ?
QUESTION N° 2
QUESTION N° 4 Retrouvez toutes les réponses
Quel est l’élément anamnestique
et les commentaires sur
essentiel à la prise en charge Quel est le premier examen
[Link]
que vous allez rechercher, comment complémentaire à demander
onglet Références Universitaires
et pourquoi ? et pourquoi ?
OK

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