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<title>Révision Bio</title>
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<h1>BIO</h1>
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<div class="blob repro" onclick="showSection('reproMenu')">👶 Reproduction<br>&
Régulation</div>
<div class="blob genetique" onclick="showSection('genetiqueMenu')">🧬 Génétique</div>
<div class="blob immuno" onclick="showSection('immunoMenu')"> Immunologie</div>
<div class="blob memo" onclick="showSection('memo')">🧠 À Mémoriser</div>
</div>
<!-- Menu Reproduction -->
<div id="reproMenu" class="section">
<h2>👶 Reproduction & Régulation</h2>
<div class="chapter-button repro" onclick="showChapter('ReproA')">📘 A. Mécanismes
Fondamentaux de la Reproduction Sexuée</div>
<div class="chapter-button repro" onclick="showChapter('ReproB')">💊 B. Régulation du Taux
des Hormones Sexuelles Féminines</div>
<div class="chapter-button repro" onclick="showChapter('ReproC')">🧪 C. Maîtrise de la
Reproduction</div>
<div class="back-btn" onclick="goBackToMain()">← Retour</div>
</div>
<div id="chapterReproA" class="chapter-content">
<div class="chapter-text repro">
A. Mécanismes Fondamentaux de la Reproduction Sexuée
✏️Définitions
• Reproduction sexuée = union de deux gamètes (♂ et ♀) → zygote.
• But : pérennité & diversité génétique de l’espèce.
🧬 Appareils reproducteurs
• Mâle : testicules (spermatozoïdes, testostérone), épididyme, canaux déférents, glandes
annexes, urètre, pénis.
• Femelle : ovaires (ovocytes, hormones), trompes, utérus, vagin.
🧪 Cellules diploïdes & haploïdes
• Cellules somatiques : 2n = 46 chromosomes (diploïdes).
• Gamètes : n = 23 chromosomes (haploïdes).
🔬 La méiose
• But : produire gamètes haploïdes à partir de cellules diploïdes.
• Deux divisions :
o réductionnelle (2n → n),
o équationnelle (n → n).
• Résultat : 4 cellules haploïdes, toutes génétiquement différentes.
• Étapes :
1. Prophase I : crossing-over.
2. Métaphase I : paires homologues alignées.
3. Anaphase I : séparation homologues.
4. Télophase I : 2 cellules à n chromosomes.
5. Prophase II, Métaphase II, Anaphase II, Télophase II : séparation chromatides, 4 cellules
haploïdes.
🧬 Spermatogenèse
• Lieu : tubes séminifères des testicules.
• Phases : multiplication (mitoses), accroissement, méiose, différenciation
(spermatozoïdes).
🥚 Ovogenèse
• Lieu : cortex ovarien.
• Phases : multiplication (mitoses), accroissement, méiose (bloquée à la naissance,
reprend à la puberté), différenciation (ovule à l’ovulation).
🌀 Cycle ovarien & folliculogenèse
• Développement des follicules (primordial → De Graaf).
• Ovulation : libération ovocyte II.
• Corps jaune maintenu si fécondation, sinon dégénère.
🔗 Fécondation
• Rencontre spermatozoïde + ovocyte II (trompe).
• Fusion des noyaux → zygote (2n), restauration de la diploïdie.
🧫 Développement embryonnaire
• Zygote subit divisions mitotiques successives → embryon.
• Différenciation cellulaire : tissus, organes.
♻️Cycle de développement
• Alternance phase haploïde (gamètes) / diploïde (adulte).
• Méiose pour former gamètes haploïdes, fécondation restaure la diploïdie.
</div>
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</div>
<div id="chapterReproB" class="chapter-content">
<div class="chapter-text repro">
B. Régulation du Taux des Hormones Sexuelles Féminines
📅 1. Cycle sexuel féminin
• Cycle de ~28 jours, régulé par hypothalamo-hypophysaire + ovaires.
• Cycle ovarien : folliculaire (1-14), ovulation (~14), lutéale (15-28).
• Cycle utérin : menstruelle (1-5), proliférative (6-14), sécrétoire (15-28).
🧪 2. Rôle des hormones
• FSH 🡢 maturation follicules, sécrétion œstrogènes.
• LH 🡢 déclenche ovulation, formation corps jaune.
• Œstrogènes 🡢 prolifération endomètre.
• Progestérone 🡢 prépare et maintient endomètre.
⚙️3. Régulation hormonale
• Contrôle par GnRH (hypothalamus) 🡢 FSH & LH (hypophyse).
• Hormones ovariennes exercent un rétrocontrôle sur hypothalamus/hypophyse.
🌎 4. Facteurs externes
• Cycle influencé par stress, nutrition, stimuli externes via le SNC.
🔁 5. Rétrocontrôles
• Négatif : œstrogènes (début) & progestérone (phase lutéale) inhibent GnRH, FSH & LH ➔
stabilisation du cycle.
• Positif : œstrogènes élevés (fin folliculaire) 🡢 pic de LH 🡢 ovulation.
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</div>
<div id="chapterReproC" class="chapter-content">
<div class="chapter-text repro">
C. Maîtrise de la Reproduction
1. Contraception
• Prévention fécondation : préservatif, diaphragme, vasectomie, ligature trompes.
• Inhibition ovulation : pilule combinée (œstrogène + progestatif), micro-pilule, implants.
• Prévention nidation : stérilet (DIU).
🚫 2. Contragestion
• Aspiration embryon (avortement chirurgical).
• Pilule abortive RU486 :
Inhibe l’action de la progestérone en bloquant ses récepteurs.
La RU486 et la progestérone sont deux substances compétitives qui se ressemblent et se font
concurrence pour se fixer sur les mêmes récepteurs.
Cela provoque la desquamation de l’endomètre et l’expulsion de l’embryon.
Souvent associée à une injection de prostaglandine qui stimule les contractions utérines.
🧬 3. PMA (Procréation Médicalement Assistée)
• Insémination artificielle (IA) : dépôt sperme dans utérus.
• FIVETE : stimulation ovarienne, ponction ovocytes, fécondation in vitro, transfert embryons.
📝 4. Points à retenir
• Contraception = évite fécondation ou nidation.
• Contragestion = interrompt grossesse après conception.
• PMA = aide à la procréation chez couples infertiles.
• Problèmes éthiques possibles.
</div>
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</div>
<!-- Menu Génétique -->
<div id="genetiqueMenu" class="section">
<h2>🧬 Génétique</h2>
<div class="chapter-button genetique" onclick="showChapter('GenetiqueA')">📖 A.
Transmission des gènes et brassage génétique</div>
<div class="chapter-button genetique" onclick="showChapter('GenetiqueB')">📖 B. Variation
génétique et polymorphisme</div>
<div class="chapter-button genetique" onclick="showChapter('GenetiqueC')">📖 C. Génétique
humaine</div>
<div class="back-btn" onclick="goBackToMain()">← Retour</div>
</div>
<div id="chapterGenetiqueA" class="chapter-content">
<div class="chapter-text genetique">
A. Transmission des gènes et brassage génétique
🧬 1. Expression des caractères et origine génétique
• Les caractères d’un individu (physiques, physiologiques, biochimiques) sont l’expression des
gènes qu’il porte.
• La transmission des caractères se fait de génération en génération, selon des règles précises,
ce qui explique la ressemblance familiale (ex : forme du nez, couleur des cheveux).
• La méiose et la fécondation assurent la transmission des gènes parentaux vers la
descendance, générant des combinaisons génétiques uniques à chaque individu.
🧪 2. Caractères héréditaires et gènes
• Les caractères héréditaires sont portés par les gènes, localisés sur les chromosomes, qui se
trouvent en deux exemplaires (paire d’allèles) dans les cellules diploïdes.
• On distingue différents génotypes selon les allèles présents :
Homozygote : deux allèles identiques (GG ou bb)
Hétérozygote : deux allèles différents (Gb)
• Le phénotype est l’expression visible du génotype (ex : couleur du pelage chez la souris).
⚖️3. Allèles dominants et récessifs
• Un allèle peut être dominant (exprimé même en présence d’un allèle différent, noté G pour
gris) ou récessif (exprimé seulement en l’absence de l’allèle dominant, noté b pour blanc).
• Exemples de génotypes et phénotypes chez la souris :
GG ou Gb : souris grise
bb : souris blanche
🌱 4. Lignées pures et hybrides
• Lignée pure : individus qui, par autofécondation ou croisement entre eux, donnent toujours la
même forme du caractère étudié.
• Hybride : issu du croisement de deux lignées pures différentes, présente souvent le caractère
dominant.
• Les générations successives (F1, F2, etc.) révèlent la ségrégation des caractères et permettent
d’étudier les lois de l’hérédité.
🔄 5. Transmission des allèles
• La méiose permet la séparation des allèles lors de la formation des gamètes, expliquant la
diversité des combinaisons observées chez la descendance.
• Le croisement de deux souris de lignées pures (GG × bb) donne en F1 uniquement des
hybrides (Gb), puis en F2 une répartition 3/4 gris et 1/4 blanc, illustrant la loi de ségrégation des
allèles.
🧪 6. Croisement-test (test-cross)
• Permet de déterminer si un individu au phénotype dominant est homozygote ou
hétérozygote, en le croisant avec un homozygote récessif.
• Le résultat des descendants révèle le génotype caché du parent testé.
🧩 7. Cas particuliers
• Codominance : les deux allèles s’expriment simultanément (ex : groupes sanguins AB).
• Dominance incomplète : l’hybride présente un phénotype intermédiaire (ex : fleurs roses
issues de rouges et blanches).
• Allèles létaux : certains allèles, à l’état homozygote, provoquent la mort de l’individu avant sa
maturité.
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</div>
<div id="chapterGenetiqueB" class="chapter-content">
<div class="chapter-text genetique">
B. Variation génétique et polymorphisme
🌍 I. Les mutations et l’environnement
• Des facteurs environnementaux (appelés facteurs mutagènes) peuvent causer des mutations
dans l’ADN des cellules.
• Le système de réparation de l’ADN corrige la plupart des erreurs, mais certaines passent
inaperçues.
• Les mutations peuvent être :
Silencieuses : n’affectent pas le phénotype.
Bénéfiques : ex. mutation résistante à un parasite.
Nocives : ex. mutation causée par les UV, pouvant mener au cancer.
• Cellules germinales : mutations transmissibles à la descendance.
• Cellules somatiques : mutations non héréditaires.
🧬 II. Différents types de mutation
1. Substitution de nucléotide
Peut changer un acide aminé (mutation faux-sens) → impact potentiel sur la protéine.
Ex. : mutation du gène de la β-globine → β-thalassémie ou drépanocytose.
Peut aussi introduire un codon stop prématuré (mutation non-sens).
Peut être silencieuse si elle ne change pas l’acide aminé produit.
2. Insertion ou délétion
Ajout ou perte de nucléotides.
Si elle change le cadre de lecture (frameshift), elle entraîne une séquence de protéines
anormale.
Impact souvent majeur sur la fonction protéique.
🧩 III. Polymorphisme dans les régions codantes et non codantes
• Le génome humain contient environ 30 000 gènes codants (moins de 5 % de l’ADN total).
• Le reste est constitué de séquences non codantes, souvent répétitives, dont les fonctions
restent à étudier.
• Un individu hérite d’un lot de chromosomes de chaque parent.
• Chaque gène a généralement deux allèles (formes différentes) : un de chaque parent.
• Un polymorphisme génétique désigne la présence de plusieurs allèles dans la population (≥1
%).
📚 Exemples de gènes polymorphes
Gène de la β-globine.
Gènes HLA (système immunitaire).
Gènes des groupes sanguins ABO.
🔬 ➡️Détection par RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism)
• Utilise des enzymes de restriction, sondes fluorescentes…
• Ne repose pas sur le phénotype, mais sur la variation génique.
• Différences observées entre individus au niveau des fragments d’ADN.
🆔 IV. Chaque individu a sa propre identité génétique
• Le RFLP de chaque personne est unique (sauf pour les vrais jumeaux).
• Il constitue une empreinte génétique.
🔎 Utilisé pour :
Tests de paternité.
Enquêtes criminelles.
Recherche de maladies héréditaires.
</div>
<div class="back-btn" onclick="goBackToChapters('genetiqueMenu')">← Retour</div>
</div>
<div id="chapterGenetiqueC" class="chapter-content">
<div class="chapter-text genetique">
C. Génétique humaine
🧬 I. Étude de l’arbre généalogique
• Sert à déterminer la transmission des caractères héréditaires dans une famille.
• Permet de savoir si une maladie est autosomale ou liée au sexe, et si elle est dominante
ou récessive.
• Aide à estimer le risque de transmission, mais ne donne pas de certitude.
🧬 II. Maladies autosomales
• Dominantes : le gène malade s’exprime chez les hétérozygotes.
• Récessives : s’exprime seulement chez les homozygotes.
o Si deux parents sont hétérozygotes pour un gène récessif, leur enfant a 25 % de risque
d’être malade.
🧬 III. Maladies liées au sexe
• Les gènes sont situés sur les chromosomes sexuels X et Y.
• Filles : deux chromosomes X, donc deux copies des gènes.
• Garçons : un seul chromosome X → un seul exemplaire du gène.
• Transmission différente entre les sexes (souvent, les garçons sont plus touchés).
🧬 IV. Le diagnostic prénatal
• Permet de détecter des anomalies chez le fœtus via :
o Amniocentèse
o Biopsie des villosités choriales
o Prélèvement de sang fœtal
________________________________________
🔬 Analyses complémentaires
🔍 Analyse chromosomique
• Étudie le caryotype pour détecter des anomalies de nombre ou de structure des
chromosomes.
• Exemple : trisomie 21, syndrome de Turner (XO), syndrome de Klinefelter (XXY).
• Conseillée chez les femmes de plus de 35 ans.
🧪 Analyse biochimique
• Permet de détecter des anomalies dans la synthèse des protéines, comme dans la
drépanocytose.
🧬 Analyse de l’ADN
• Détecte des mutations dans la séquence nucléotidique d’un gène.
________________________________________
⚖️Problèmes éthiques
• L’avortement thérapeutique est parfois envisagé en cas d’anomalies graves.
• La thérapie génique est en cours d’expérimentation (ex : nanisme).
</div>
<div class="back-btn" onclick="goBackToChapters('genetiqueMenu')">← Retour</div>
</div>
<!-- Menu Immunologie -->
<div id="immunoMenu" class="section">
<h2> Immunologie</h2>
<div class="chapter-button immuno" onclick="showChapter('ImmunoA')">📘 A. Rôle et
composants du système immunitaire</div>
<div class="chapter-button immuno" onclick="showChapter('ImmunoB')">📘 B. La réponse
immunitaire</div>
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</div>
<div id="chapterImmunoA" class="chapter-content">
<div class="chapter-text immuno">
A. Rôle et composants du système immunitaire
🧬 I. Le « soi » et le « non-soi »
La réponse immunitaire repose sur la distinction entre le « soi » (éléments propres à
l’organisme) et le « non-soi » (éléments étrangers).
Chaque individu possède une identité biologique unique définie par son génome.
Lorsque des molécules étrangères pénètrent dans le corps, elles sont reconnues comme
antigènes et déclenchent une réponse immunitaire visant à les éliminer.
🏥 II. Rejet de greffe et de transfusion sanguine
Le système immunitaire attaque ce qu’il reconnaît comme étranger, ce qui pose problème lors
de greffes ou de transfusions si les antigènes du donneur ne correspondent pas à ceux du
receveur.
Types de greffes :
Autogreffes : même individu.
Isogreffes : jumeaux identiques.
Allogreffes : individus génétiquement différents (cas le plus courant).
Le rejet est dû à une réponse contre le CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité).
En transfusion sanguine, une incompatibilité ABO ou Rh peut provoquer des réactions graves
comme une hémolyse ou un choc vasculaire.
🦠 III. Cellules et organes du système immunitaire
Les principales cellules immunitaires sont les leucocytes (globules blancs), issus de la moelle
osseuse :
Lignée myéloïde : macrophages et granulocytes → immunité non spécifique (phagocytose).
Lignée lymphoïde : lymphocytes B et T → immunité spécifique grâce à leurs récepteurs
d’antigènes.
🛡 IV. Lymphocytes et leur rôle
Deux grands types de lymphocytes :
Lymphocytes B : produisent des anticorps.
Au repos : expriment des anticorps membranaires.
Une fois activés : deviennent des plasmocytes sécréteurs.
Lymphocytes T :
T auxiliaires (T4) : régulent l'activité immunitaire.
T cytotoxiques (T8) : détruisent les cellules infectées.
👉 Les lymphocytes B mûrissent dans la moelle osseuse et les lymphocytes T dans le thymus.
👉 Ensuite, ils circulent dans les organes lymphoïdes secondaires (rate, ganglions) pour détecter
les antigènes.
🧪 V. Anticorps et récepteurs des cellules T (TCR)
Anticorps (ou immunoglobulines) : produits par les lymphocytes B, ils reconnaissent un antigène
spécifique grâce à des sites de liaison appelés épitopes.
Récepteurs T (TCR) : présents sur les lymphocytes T, ils reconnaissent les fragments d’antigènes
associés aux molécules HLA (complexes du CMH).
🔹 Les TCR ne lient pas l’antigène entier mais seulement les fragments présentés par les cellules.
🔹 La diversité des anticorps et des TCR forme un large répertoire immunitaire permettant la
reconnaissance d'un très grand nombre d'envahisseurs.
</div>
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</div>
<div id="chapterImmunoB" class="chapter-content">
<div class="chapter-text immuno">
B – La réponse immunitaire
I. Les défenses immunitaires innées (non spécifiques)
1. Barrières naturelles de l’organisme
Barrière physique : peau (kératinisée, imperméable), muqueuses.
Barrière chimique :
pH acide (peau, estomac).
Enzymes comme le lysozyme (dans les larmes, la salive).
Barrière biologique : flore microbienne normale (compétition avec les pathogènes).
2. La réaction inflammatoire aiguë
Réaction locale et immédiate suite à une agression (infection, blessure).
Signes : rougeur, chaleur, gonflement, douleur.
Étapes :
Libération de médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines…).
Vasodilatation → afflux de cellules immunitaires.
Diapédèse : passage des leucocytes (granulocytes, monocytes) vers le tissu infecté.
Phagocytose : destruction des agents pathogènes par les phagocytes.
3. Acteurs de la défense innée
Granulocytes neutrophiles : premiers intervenants.
Monocytes (→ macrophages) : phagocytose et présentation d'antigène.
Cellules dendritiques : rôle crucial de CPA (Cellule Présentatrice d'Antigène).
4. Limites
Action immédiate mais non spécifique.
Pas de mémoire : même réponse à chaque nouvelle attaque.
🧬 II. Réponse immunitaire adaptative (spécifique)
1. Caractéristiques
Mise en place plus lente (quelques jours).
Spécificité : dirigée contre un antigène précis.
Mémoire immunitaire : réponse plus rapide lors d'un second contact.
2. Organes lymphoïdes
Primaires : moelle osseuse (production lymphocytes B et T), thymus (maturation des T).
Secondaires : ganglions lymphatiques, rate, amygdales, plaques de Peyer…
3. Les étapes
a. Reconnaissance de l’antigène
CPA (macrophages, cellules dendritiques) présentent l'antigène à un lymphocyte T.
Activation des lymphocytes T helper (Th/T4) → sécrétion d'interleukines.
b. Activation clonale
Multiplication des lymphocytes B ou T reconnaissant l'antigène (expansion clonale).
Différenciation :
B → plasmocytes (producteurs d'anticorps) ou cellules mémoire.
T → T cytotoxiques (CD8) ou cellules mémoire.
4. Réponse humorale (par les anticorps)
Cible : antigènes extracellulaires (ex : bactéries, toxines).
Lymphocytes B activés → plasmocytes.
Plasmocytes sécrètent des anticorps (immunoglobulines) qui :
Neutralisent les antigènes.
Agglutinent les microbes.
Facilitent la phagocytose (opsonisation).
5. Réponse cellulaire (cytotoxique)
Cible : antigènes intracellulaires (virus, cellules cancéreuses).
Lymphocytes T cytotoxiques (Tc/CD8) reconnaissent les cellules infectées.
Libération de perforines et granzymes → destruction ciblée.
🔁 III. Mémoire immunitaire
Réponse primaire : lente (10-15 jours), production modérée d'anticorps.
Réponse secondaire : rapide (2-3 jours), plus forte et durable grâce aux cellules mémoire.
Vaccination : introduction d'un antigène inoffensif pour stimuler la mémoire immunitaire sans
causer la maladie.
🧪 IV. Applications médicales des anticorps
1. Utilisations diagnostiques
Test ELISA : détection d'antigènes ou d'anticorps spécifiques (ex : VIH, grossesse).
Immunofluorescence, Western blot, agglutination.
2. Utilisations thérapeutiques
Sérums immunisants : apport d'anticorps contre un agent infectieux (sérothérapie).
Anticorps monoclonaux : utilisés contre certaines maladies (cancers, maladies auto-immunes).
</div>
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