Cours De Résidanat

Objectif : 43
Infections respiratoires basses
communautaires
Facteurs de risque, diagnostic, traitement

Objectifs :
1. Enumérer les principaux germes responsables des infections respiratoires basses.
2. Poser le diagnostic d’une bronchite aiguë à partir des données cliniques.
3. Prescrire le traitement d’une bronchite aiguë.
4. Décrire les facteurs favorisant la survenue d’une infection respiratoire basse
communautaire.
5. Décrire les tableaux radio-cliniques des infections respiratoires basses communautaires.
6. Préciserlesdifférentstypesdeprélèvementsmicrobiologiquesàréaliserau cours des
infections respiratoires basses communautaires et leurs indications en fonction de la
situation clinique.
7. Identifier à partir des données cliniques et paracliniques les différentes formes cliniques
des infections respiratoires basses communautaires en fonction du terrain, de l’âge, de la
gravité et du germe.
8. Reconnaître à partir des données cliniques et paracliniques les complications évolutives
d’une infection respiratoire basse communautaire.
9. Citer les principaux diagnostics différentiels d’une infection respiratoire basse
communautaire.
10.Poser l’indication d’hospitalisation d’un patient présentant une infection respiratoire
basse communautaire.
11.Planifierlapriseenchargethérapeutiqued’uneinfectionrespiratoirebasse communautaire en
fonction du terrain, de l’âge, de la gravité et du germe.

Bronchite aiguë

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DEFINITION-INTRODUCTION
 Bronchite aiguë :
 Inflammation aigue des bronches et bronchioles souvent d’origine infectieuse.
 Fréquente
 En règle bénigne.

PHYSIOPATHOLOGIE
 Contamination des voies aériennes se fait par inhalation d’un aérosol septique ou par des secrétions à partir de l’oropharynx.
 Virus à tropisme respiratoire a un effet cytopathogène principalement dirigé contre cellules épithéliales qui deviennent dysplasiques et
perdent leurs cils.
 Des zones d’ulcérations de muqueuse apparaissent alors que les lambeaux de l’épithélium desquament dans la lumière altération
de clairance mucociliaire et stimulation des voies neurogènes sous muqueuses qui sous-tendent la bronchomotricité.
 L’inoculation du virus dans muqueuse trachéo-bronchique s’accompagne de libération de cytokines et activation des cellules
inflammatoires.
 Cette inflammation est à l’origine des symptômes généraux.
 Toux liée à la fois à :
 Lésions épithéliales
 Largage de cytokines pro inflammatoires
 Rétention de mucus.
 Une obstruction bronchique et hyperréactivité bronchique transitoires peuvent s’observer chez sujet sain au cours d’une bronchite virale.

ETUDE CLINIQUE : FORME TYPE DE DESCRIPTION : BRONCHITE VIRALE DE L’ADULTE SAIN

Signes fonctionnels :
 Bronchite aiguë virale débute typiquement par une atteinte des VAS avec coryza et/ou rhinopharyngite,
 Elle associe :
 Toux
 Fièvre, généralement modérée
 Douleurs thoraciques.
 Elle évolue habituellement en 2 temps :
 Phase sèche (initiale) avec :
 Toux sèche quinteuse, rauque, bruyante, non productive, pénible.
 Fièvre modérée (38-38.5°c)
 Douleurs thoraciques retro sternales à type de brûlures
 Ces signes s’associent généralement à une rhinopharyngite avec catarrhe nasal et odynophagie.
 Phase catarrhale : survient au bout de 3 à 4 jours :
 Fièvre s’amende
 Toux devient moins douloureuse et grasse ramenant une expectoration séro-muqueuse ou muco-purulente parfois associée à des
crachats hémoptoïques.

Examen physique :
 Examen physique pauvre.
 Fièvre modérée mais ne dépasse que rarement 38.5°C.
 Auscultation pulmonaire : souvent normale, parfois des râles bronchiques généralement diffus.
 Rhinopharyngite : souvent associée.

Examens complémentaires :
 Radiographie du thorax

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  Normale ou révèle un discret épaississement bronchique.
 N’est indiquée chez sujet sain qu’en cas de suspicion d’une pneumonie (importance du syndrome infectieux, persistance de fièvre, signes
auscultatoires en foyer) surtout chez fumeur.
 Examens bactériologiques et virologiques : sans intérêt dans cette forme.

Evolution :
 Généralement spontanément favorable en 10 à 15 jours.
 Toux sèche peut cependant persister plusieurs semaines (hyperréactivité bronchique post infectieuse).

FORMES CLINIQUES
Formes étiologiques :
 Bronchites aiguës virales+++ :
 Les infections par des virus à tropisme pulmonaire : les causes les plus fréquentes de bronchite aiguë.
 Chez l’enfant les plus incriminés :
 Virus respiratoire syncytial
 Virus parainfluenzae
 Chez l’adulte :
 Adénovirus
 Rhinovirus
 Virus de la grippe (Myxovirus influenzae).

 Bronchites aiguës bactériennes :

 Moins de 10% des bronchites aiguës.
 Parmi les bactéries, on trouve :
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Plus rarement des pyogènes.
 Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumoniae : à l’origine de petites épidémies.
 Toux souvent prolongée
 Hyperréactivité bronchique souvent présente.
 Germes banals sont fréquemment responsables de surinfections de bronchite aiguë :
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Apparition d’une purulence de l’expectoration : en faveur d’une surinfection bactérienne mais n’en est pas synonyme.

Formes compliquées :
Pronostic à court terme des bronchites aiguës est en général favorable.
Complications immédiates :
Evolution immédiate peut être plus préoccupante sur certains terrains.
 Décompensation de tares (comorbidités) :
 Bronchite aiguë peut avoir des conséquences graves sur certains terrains :
 Insuffisant respiratoire chronique
 Asthme
 BPCO
 Insuffisant cardiaque.

 Pneumonie :
 Chez sujet âgé, l’affaiblissement des défenses immunitaires et conditions anatomiques locales peuvent favoriser l’extension de
l’infection aux bronchioles terminales et aux alvéoles réalisant un tableau de pneumopathie aiguë.
 Bronchiolite :
 Survenue d’une atteinte bronchiolaire diffuse est fréquente chez nourrisson.

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  Virus respiratoire syncycial : le plus souvent incriminé.

Complications à long terme :

 Bronchiolite oblitérante :
 Chez l’enfant, l’importance de l’inflammation et la nécrose épithéliale peut entraîner une prolifération anormale de cellules du
revêtement bronchiolaire aboutissant à une oblitération endoluminale par un tissu fibreux cicatriciel.
 Tableau clinique marqué par une insuffisance respiratoire chronique.
 Chez l’adulte survenue d’une bronchiolite oblitérante après une infection virale est beaucoup plus rare.

 Dilatation de bronches :
 Peut se rencontrer de façon transitoire chez les sujets indemnes de toute affection respiratoire antérieure.
 Cette anomalie peut régresser dans les 2 mois suivants.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Diagnostic différentiel se pose essentiellement avec pneumonie.
 C’est la radiographie du thorax qui permet de trancher.

TRAITEMENT
Traitement symptomatique :
 Antalgiques simples
 Antitussifs ou fluidifiants bronchiques.

Antibiothérapie :
 Pas systématique dans traitement des bronchites aiguës chez l’adulte sain.
 Peut être prescrite en présence d’une toux avec expectorations purulente prolongée, chez les sujets à risque.
 Traitement préconisé chez sujet sain : mono-ATB par amoxicilline, ou macrolide ou cycline.
 Chez sujet fragilisé (BPCO, insuffisance cardiaque..), on peut élargir spectre de l’antibiotique : Amoxicilline-acide clavulanique.

PREVENTION
 Arrêt du tabac : un élément fondamental dans volet préventif.
 Vaccination antigrippale : indiquée chez sujets à risque (sujet âgé > 65 ans, BPCO, asthme, cardiaque, insuffisants rénaux ou hépatiques
etc….).

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 Pneumonie
INTRODUCTION-DEFINITION
 Pneumonies (pneumopathies aigues infectieuses) : infections touchant partie ou totalité du lobule pulmonaire, d’origine bactérienne ou virale.
 Pneumopathies aigues communautaires (PAC) :
 Acquises en dehors de l’hôpital ou au cours des premières 48 à 72h d’hospitalisation.
 Moins fréquentes et plus graves que bronchites aiguës.
 Leur diagnostic positif se base sur données de l’anamnèse, examen physique et radiographie thoracique.
 Pneumonies bactériennes restent, malgré progrès de l’ATB, potentiellement grave dont pronostic dépend essentiellement du terrain.

PHYSIOPATHOLOGIE
Moyens de défense :
 Normalement, voies aériennes sous-glottiques sont stériles grâce aux mécanismes de défense :
 Mécaniques :
 Filtre nasal
 Barrière glottique
 Réflexe de toux,
 Escalator mucociliaire.
 Immunologiques :
 IgA sécrétoires
 Macrophages alvéolaires
 PNN
 Lymphocytes.
 À l’état physiologique, il existe un état d’équilibre entre défenses de l’hôte et l’environnement.
 Dans certaines circonstances pathologiques, cet équilibre est rompu aboutissant ainsi à la contamination des voies aériennes sous-

glottiques.

Facteurs favorisants :
Défenses de l’organisme peuvent être débordées en raison de :
 Virulence du germe
 Importance de l’inoculum : fausses routes, abcès dentaire
 Altération des défenses locales :
 Dans les suites d’une infection virale
 En présence d’une obstruction bronchique par tumeur ou corps étranger
 DDB
 BPCO
 Altération des défenses générales :
 Vieillissement
 Ethylisme chronique
 Dénutrition
 Vie en institution
 Diabète
 Immunodépression…

Voies de contamination :
 Inhalation : Il s’agit du mécanisme prépondérant. L’agent infectant est contenu dans l’air inspiré ou dans VAS (sinus, oropharynx).
 Hématogène : dissémination à partir d’un foyer primitif.
 Contigüité : suppuration sous diaphragmatique
 Inoculation directe : suite à un traumatisme thoracique ou intervention chirurgicale.

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ANATOMIE PATHOLOGIQUE
On distingue schématiquement 3 types de lésions.
 Pneumonie alvéolaire :
 Alvéolite fibrino-leucocytaire avec exsudat endo-alvéolaire intense.
 Multiplication du germe est intra-alvéolaire.
 Extension se fait par les communications intra- alvéolaires ou pores de Kohn et les canaux de Lambert.

 Pneumonie interstitielle :
 L’inflammation siège au niveau de l’interstitium avec un exsudat endo-alvéolaire minime.

 Broncho-alvéolite :
 Point de départ de l’infection est bronchiolaire.
 L’exsudat remplit les bronchioles et s’étend en couronne aux alvéoles adjacents.

 Abcédation :
 Dans certains cas, foyer de pneumonie ou de broncho-pneumonie évolue vers la suppuration réalisant un foyer d’abcédation qui se distingue
par une nécrose des cloisons alvéolaires, des bronchioles et des artérioles dans la région concernée.

ETUDE CLINIQUE : FORME TYPE DE DESCRIPTION : PFLA DE L’ADULTE JEUNE SANS SIGNE DE GRAVITE.
Signes fonctionnels :
PFLA évolue schématiquement en 2 stades :
 Phase de début :
 Début brutal associant :
 Des frissons intenses et durables
 Signes généraux importants : asthénie, malaise général et ascension thermique rapide.
 En quelques heures, apparaissent :
 Douleur thoracique à type de point de côté inhibant l’inspiration profonde
 Toux sèche
 Quelquefois polypnée superficielle.

 Phase d’état :
 S’installe au bout de 2 à 3 jours.
 Caractérisée par des signes généraux à type de : fièvre en plateau, sueurs, asthénie profonde et anorexie.
 Symptomatologie respiratoire est plutôt dominée par une toux ramenant une expectoration rouillée (crachats rouillés de Laennec).
 Douleur thoracique s’estompe dans le temps alors que dyspnée est inconstamment observée.

Examen physique :
 Pauvre au début
 S’enrichit à la phase d’état avec présence de :
 Faciès vultueux
 Rougeur unilatérale de la pommette et un herpès naso-labial (classiques en cas de pneumonie à pneumocoque)
 Fièvre en plateau à 40°c, tachycardie en rapport avec la température
 Polypnée superficielle
 Syndrome de condensation pneumonique qui associe :
 Matité non déclive
 Vibrations vocales augmentées
 Murmure vésiculaire diminué
 Souffle tubaire
 Et couronne de râles crépitants tout autour.

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Radiographie du thorax : face et de profil en position debout
 Le gold standard pour diagnostic de pneumonie.
 Montre : une opacité dense, hétérogène, mal limitée, systématisée, non rétractile traversée parfois par un bronchogramme aérique.

Bilan biologique :
 Hyperleucocytose à PNN
 VS habituellement accélérée, CRP augmenté.
 Procalcitonine : un marqueur plus sensible et spécifique des infections bactériennes.
 GDS : peuvent révéler une hypoxémie avec hypocapnie par effet shunt.

Examens microbiologiques :
Prélèvements microbiologiques ne sont pratiqués que chez patients hospitalisés.
 Hémocultures : rentabilité faible (environ 10% de positivité).
 Ponction pleurale exploratrice avec étude bactériologique : doit être toujours pratiquée en cas de pleurésie associée.
 Examen cytobactériologique des crachats (ECBC) :
 Sa valeur est très débattue en raison du risque de contamination de l’expectoration par la flore oropharyngée imposant ainsi une grande
rigueur dans sa réalisation et dans son interprétation.
 Cependant, l’identification d’un germe non commensal de la cavité buccale (Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae) est de valeur mais nécessite des techniques spécialisées (immunofluorescence, PCR…).
 Prélèvements directs : plus fiables mais réservés aux formes graves ainsi qu’à celles qui s’aggravent après une ATB probabiliste :
 Aspiration bronchique
 LBA
 Prélèvement distal protégé.
 Recherche d’antigènes urinaires solubles (Pneumocoque, HI, Legionella) : très spécifique avec sensibilité de 75%.
 Portes d’entrées éventuelles doivent être prélevées.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE
 Evaluation initiale de la gravité est fondamentale car elle détermine :
 L’orientation du patient (ambulatoire ou hospitalière? Hospitalisation conventionnelle ou soins intensifs/réanimation?),
 La réalisation de certains examens paracliniques
 Les modalités de l’ATB
 Score CRB65 : un outil facilement utilisable en ville car il ne prend en compte que des critères de gravité cliniques.

FORMES CLINIQUES
Formes graves :
Diagnostic de gravité repose sur la recherche de signes de gravité :
Signes cliniques Signes biologiques Signes radiologiques

 Troubles de la conscience  Leucopénie ou hyperleucocytose > 30  Atteinte bilobaire

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 Hypotension artérielle 000/mm  Epanchement pleural
 Tachycardie > 120b/min…  Insuffisance rénale aigue  Opacité excavée

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  Hypoxémie < 60 mmHg…  Extension rapide des lésions.

Formes radio-cliniques :
 Bronchopneumonies :
 Surviennent presque toujours sur un poumon pathologique (BPCO, DDB) ou au décours d’une bronchite aigue virale.
 Germes le plus souvent responsables :
 Staphylocoque
 Haemophilus influenzae.
 Sur plan clinique :
 AEG plus profonde.
 Expectoration plus abondante, franchement purulente.
 Examen physique souvent pauvre avec présence de : submatité, râles sous crépitants et bronchiques.
 Cyanose et tachycardie : fréquentes.
 A la radiographie thoracique : atteinte plus étendue que PFLA avec présence d’infiltrats multiples, hétérogènes, mal systématisés, à
contours irréguliers parfois confluents.
 Complications : plus fréquentes :
 Abcédation
 Pleurésie purulente
 Choc septique.

 Pneumonies atypiques :
 Provoquées par :
 Des bactéries dites atypiques :
 Mycoplasme Pneumoniae
 Chlamydia Pneumoniae
 Legionella Pneumophila
 Ou des virus.
 L’atteinte anatomique est une pneumopathie interstitielle.
 Début progressif.
 A la phase d’état :
 Syndrome infectieux est moins marqué avec fièvre aux alentours de 38,5°C.
 Signes respiratoires dominés par : une toux sèche, incessante avec une expectoration rare, mucoïde.
 Syndrome grippal (myalgies, larmoiement, céphalées) et atteinte ORL (rhinorrhée) : fréquemment associés.
 Examen physique est le plus pauvre avec AP normale ou montrant qlq râles bronchiques et/ou sous crépitants variable d’un j à l’autre.
 Signes extra- respiratoires à type de rhinopharyngite, otite, éruption cutanée, SMG : parfois observés.
 Radiographie thoracique : des opacités hétérogènes, peu denses, hilobasales, non systématisées ou diffuses aux 2 champs pulmonaires.
 Sur plan biologique : hyperleucocytose absente ou modérée.
 Diagnostic bactériologique est possible grâce au sérodiagnostic dont résultat est trop tardif.
 Evolution :
 Souvent favorables avec amélioration en 8 à 10 jours
 Rarement graves avec insuffisance respiratoire surtout par Legionella Pneumophilae.

Formes selon le germe :

 Streptococcus pneumoniae ou pneumocoque+++ :
 Le plus fréquent.
 Contamination se fait à partir de la flore ORL.
 Réalise typiquement tableau de PFLA.
 Gravité liée aux risques de complications locales (pleurésies notamment) et à distance (méningite).

 Haemophilus influenzae :
 Surviennent surtout chez bronchitique chronique et en surinfection de pneumopathies virales.

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  Contamination se fait à partir de la flore ORL.
 Tableau clinique souvent celui d’une bronchopneumonie que d’une PFLA.
 Staphylocoque :
 Porte d’entrée souvent cutanée ou IV, parfois inhalée.
 Tableau clinique d’infection grave avec :
 AEG profonde
 Teint grisâtre
 Polypnée.
 Radiographie thoracique :
 Un foyer segmentaire qui tend à s’excaver
 Des images bulleuses souvent multiples, bilatérales, se modifiant rapidement d’un jour à l’autre avec présence de niveaux hydro
aériques
 Ou parfois l’aspect de miliaire.
 Complications fréquentes à type de : pneumothorax ou pyopneumothorax.

 BGN (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii) :

 Plus fréquemment responsables de pneumonies nosocomiales
 Des PAC peuvent se voir :
 A partir d’une colonisation oropharyngée par inhalation
 Plus rarement par voie hématogène à partir d’un foyer urinaire ou digestif.
 Tableau toujours grave, celui d’une pneumonie bilatérale rapidement extensive et nécrosante.

 Germes intracellulaires :
Mycoplasma pneumoniae :
 Touche fréquemment les adultes jeunes par petites épidémies automnohivernales
 Réalisant un tableau de pneumonie atypique avec parfois une anémie hémolytique associée.
 Début progressif avec :
 Fièvre généralement < 39°C
 Toux qui peut persister longtemps.
 Dans environ 50% des cas, on peut retrouver un épisode d’infection des VAS.
 Des manifestations extrapulmonaires peuvent survenir : arthralgies, ADP cervicales, diarrhée, anémie hémolytique, méningite, méningo-
encéphalite, myalgies, myocardite, hépatite, nausées, péricardite, éruption cutanée et vomissements.
 Sur plan radiographique : infiltrats habituellement localisés dans les 2 lobes inférieurs et régressent lentement en 4 à 6 semaines.
 Diagnostic bactériologique : sérologique.
 Evolution en règle bénigne mais très prolongée avec souvent une toux traînante en rapport avec une hyperréactivité bronchique.

Legionella pneumophila :
 Germe intracellulaire communautaire
 Réservoir : l’eau souillée stagnante (la boue), climatiseurs et équipements sanitaires.
 Responsable d’épidémies périodiques survenant volontiers chez des alcoolotabagiques.
 Contamination se fait par inhalation.
 Incubation : 2 à 8 jours.
 Tableau clinique panaché.
 Début variable avec fièvre élevée, frissons et un pouls dissocié.
 Signes respiratoires peu spécifiques (toux sèche)
 En revanche signes extra-respiratoires sont évocateurs, en particulier :
 Digestifs : NV, diarrhée liquidienne, douleur abdominale, SMG
 Neurologiques : céphalées, confusion, agitation
 Articulaires : arthralgies, myalgies
 Et rénaux : oligurie
 Radiographie thoracique : habituellement des opacités alvéolaires non systématisées, souvent arrondies et bilatérales.

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  Certains signes biologiques, non spécifiques et inconstants, sont évocateurs :
 Cytolyse hépatique
 Lymphopénie
 Hyponatrémie
 Rhabdomyolyse
 Hématurie, protéinurie ou insuffisance rénale.
 Diagnostic bactériologique : souvent sérologique mais rétrospectif.
 L’antigénurie des légionelles est positive.
 Culture sur milieu spécifique est possible.
 Immunofluorescence directe des expectorations : assez spécifique (90%) mais sensibilité 20 à 70%
 Evolution :
 Peut être sévère si diagnostic n’est pas évoqué d’emblée ou si terrain est à risque.
 Ailleurs, elle est favorable sous ATB prolongée (8 à 15j).
 Légionellose : maladie à déclaration obligatoire.

 Germes anaérobies :
 Souvent par inhalation à partir d’un foyer infectieux chronique dentaire.
 Tableau clinique : un abcès du poumon d’évolution souvent torpide avec fétidité de l’haleine et de l’expectoration très évocatrice.

 Pneumonies virales :
 Fréquentes chez l’immunocompétent
 Cependant, diagnostic virologique est rarement fait.
 Chez l’adulte, la grippe est la cause la plus fréquente des pneumonies virales.
 Depuis 2019, avec la pandémie COVID, les pneumonies à SARS-COV-2 sont devenues les plus fréquentes des pneumonies virales :
 Tableau clinique associe :
 Signes respiratoires (toux, dyspnée),
 Signes généraux (fièvre, AEG, …)
 Souvent précédés par signes d’imprégnation virale (myalgies, courbatures, rhinorrhée, odynophagie, céphalées ...).
 Diagnostic positif confirmé par les prélèvements nasopharyngés (RT-PCR ou test antigénique).
 Sujets les plus à risque de formes graves :
 Agés
 Obèses
 Ceux ayant des comorbidités : HTA, diabète, insuffisance rénale, recevant un traitement immunosuppresseur
 Hospitalisation : indiquée en cas d’insuffisance respiratoire aiguë ou décompensation d’une tare
 TDM thoracique : un aspect de pneumopathie alvéolo-interstitielle avec aspect de verre dépoli prédominant en sous pleural.
 Evolution peut être marquée par la survenue d’un syndrome de détresse respiratoire aigu.
 Traitement des formes sévères repose sur :
 Oxygénothérapie
 Corticothérapie
 Et anti coagulation préventive.

Formes selon le terrain :

 Sujet âgé :
 Tableau clinique souvent atypique
 Dominé par : déshydratation, signes généraux et signes neurologiques
 Signes respiratoires : au second plan
 Fièvre : peut manquer.
 Mortalité lourde à cause des complications graves.

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  Germes en cause dominés par :
 Pneumocoque avec fréquence des souches de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP)
 BGN
 Anaérobies.
 Pronostic en général péjoratif et dépend de la précocité du diagnostic et des comorbidités.

 Chez l’enfant :
 Pneumonie se déclare souvent par un tableau atypique dominé par : une symptomatologie abdominale, pseudo- appendiculaire ou pseudo-
méningée, un iléus réflexe, une diarrhée.
 Péricardite rare.
 Staphylococcie pleuro pulmonaire du nourrisson :
 Tableau de détresse respiratoire brutale
 Syndrome infectieux sévère
 Ballonnement abdominal.
 Evolution souvent sévère avec en particulier le risque de pyopneumothorax et pneumatocèles parfois suffocants.

Chez nourrisson Chez l’enfant

 Pneumocoque  Pneumocoque
 Mycoplasma pneumoniae  Mycoplasma pneumoniae
 Haemophilus influenzae  Chlamydia pneumoniae.
 Staphylocoque

 Comorbidités :
 Pneumonie peut décompenser très rapidement une maladie sous-jacente.
 On peut observer :
 Insuffisance respiratoire aigüe sur IRC,
 Coma diabétique,
 Poussé évolutive de cirrhose.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Pneumopathies non infectieuses :
 Infarctus pulmonaire
 OAP
 Pneumopathies médicamenteuses ou post-radiques
 Pneumopathies d’hypersensibilité
 Maladies systémiques (pneumonie lupique, vascularites)
 Cancer broncho-pulmonaire

 Tuberculose pulmonaire:
 Peut réaliser un tableau pseudo-pneumonique.
 Installation habituellement progressive avec baisse de l’état général.
 Recherches de bacille tuberculeux dans crachats doivent être systématique devant toute pneumopathie fébrile non améliorée par une ATB
bien conduite.

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BILAN ETIOLOGIQUE
 Généralement pratiqué à distance de la phase aigüe.
 Faire une évaluation soigneuse du terrain à la recherche d’un facteur favorisant en particulier : tabagisme ou une comorbidité.
 Examen stomatologique et examen ORL : s’imposent en cas de pneumonie à germes anaérobies
 Fibroscopie bronchique à la recherche de tumeur, sténose, corps étranger : indiquée :
 Chez fumeurs,
 En cas d’opacité rétractile
 En cas de pneumonies trainantes ou récidivantes dans même territoire.
 TDM thoracique : en cas de suspicion de DDB ou de néoplasie pulmonaire sous-jacente.
 En cas d’abcès pulmonaire :
 Rechercher par l’interrogatoire une cause de fausse route en particulier un trouble de conscience transitoire, parfois oublié ou négligé,
 Compléter par un examen stomatologique, fibroscopie bronchique et TDM thoracique.

TRAITEMENT
Buts :
 Obtenir une guérison totale sans séquelles
 Eviter complications
 Prévenir récidives

Moyens :
ATB :
 Doit être débutée en urgence dès que diagnostic est posé.
 ATB probabiliste qui doit être éventuellement adaptée aux résultats de l’antibiogramme dans formes sévères et dès qu’un germe a été
isolé.
 2 classes le plus souvent utilisées en 1ére intention : β-lactamines et macrolides.
 En cas d’allergie aux β-lactamines : pristinamycine prescrite en visant pneumocoque et germes atypiques.
 Pneumocoque doit systématiquement et prioritairement être pris en compte du fait de fréquence et gravité potentielle de l’infection
pneumococcique.
 En cas de pneumonie communautaire post-grippal, pneumocoque reste la cible prédominante.
 Germes atypiques viennent en 2ème intension après pneumocoque chez l’adulte jeune.
 Secondairement vient staphylocoque aureus et Haemophilus influenzae.
 Critères cliniques prédictifs d’un risque élevé de sensibilité diminuée du Pneumocoque à la pénicilline :
 Age > 65 ans
 Prescription antérieure de βlactamines dans les 3 mois
 Hospitalisation récente dans les 3 mois,
 Existence d’une maladie chronique (BPCO, cancer, VIH),
 Acquisition nosocomiale de la pneumonie
 ATCDs de pneumonie dans l’année.

β-lactamines :
 β-lactamine de référence : pénicilline A (ampicilline IV ou amoxicilline per os).
 Habituellement active sur pneumocoque
 Non active sur germes intracellulaires (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella…).
 Amoxicilline + inhibiteur de β-lactamase (acide clavulanique) (amoxicilline - acide clavulanique) est active sur :
 Pneumocoque
 Haemophilus influenzae
 Staphylocoque méti-S

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  Anaérobies
 Certains BGN.

 C3G (céfotaxime et ceftriaxone) actives sur :

 Pneumocoque
 Haemophilus influenzae sécréteurs de β-lactamases
 Ont un spectre plus large sur BGN.
Macrolides :
 Erythromycine et les nouvelles molécules de meilleure tolérance (clarithromycine, azithromycine) actives sur : germes intracellulaires.
 Pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline est de plus en plus résistant aux macrolides

Fluoroquinolones :
 Lévofloxacine (fluoroquinolone antipneumococcique) active sur :
 Pneumocoque
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Et germes intracellulaires

Cyclines (doxycycline) :
 Bonne activité sur les germes intracellulaires.

Autres familles d’antibiotiques :

 Synergistine (pristinamycine) :
 Pneumocoque
 Germes intracellulaires
 Pipéracilline-tazobactam, Imipén
 BGN multirésistants
 Pneumonies nosocomiales
 Vancomycine, teicoplanine :
 Staphylocoque méti-R
 Pneumonies nosocomiales
 Métronidazole : anaérobies

Traitement antiviral :
 Anti-neuraminidase : oseltamivir

Traitements associés :
 Antipyrétique
 Antalgiques
 Fluidifiants bronchiques
 Kinésithérapie respiratoire
 Prévention ou correction de décompensation des comorbidités
 Drainage des pleurésies
 Eradication des portes d’entrée
 Oxygénothérapie voire ventilation assistée en car d’IRA
 Equilibre hydroélectrolytique
 Réhydratation
 Prévention d’escarres (matelas alternating)

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Indications :
Traitement ambulatoire : possible dans les situations suivantes :
 Absence de signes anamnestiques, cliniques, radiologiques et biologiques de gravité,
ET
 Age ≤ 65 ans et un seul facteur de gravité (=facteur de risque) lié au terrain ou âge > 65 ans sans facteur de risque lié au terrain

Indications d’hospitalisation :
 Au moins un signe de gravité anamnestique, clinique, radiologique ou biologique,
OU
 Age > 65 ans et un facteur de risque lié au terrain
OU
 2 facteurs de risque liés au terrain,
OU
 Incertitude diagnostique

Critères d’admission en réanimation :

Détresse respiratoire :
 Tachypnée >30/min
 Nécessité d’une ventilation artificielle
 PaO2/FiO2 < 250 mm Hg (< 200 si BPCO)
 Atteinte multilobaire ou progression des lésions radiologiques > 50% en 48h
Retentissement de la pneumopathie sur l’organisme :
 Etat de choc (PAS<90, PAD<60)
 Nécessité d’un traitement vasopresseur de plus de 4h
 Insuffisance rénale aigue ou diurèse <80ml/4h
 Acidose sévère
 CIVD

Antibiothérapie initiale (cf Tableaux) :

 Généralement prescrite de façon probabiliste.
 Choix de cette ATB empirique repose en 1er lieu sur sévérité de pneumonie, jugée sur la nécessité ou non d’une hospitalisation.

Pneumonie communautaire chez un adulte ambulatoire présumé sain, sans signe de gravité :
 En cas de PFLA en dehors du contexte post grippal et vue fréquence élevée du pneumocoque à sensibilité réduite à la pénicilline et sa
résistance aux macrolides qui varie de 30 à 70% : ATB de référence  amoxicilline 3 g/j orale.
 En cas de présentation clinique atypique ou suspicion d’une pneumonie atypique  Macrolide
 En cas d’allergie ou de contrindication aux β-lactamines  pristinamycine.
 Une réévaluation est nécessaire entre 48 et 72h

Pneumonie communautaire chez un adulte ambulatoire, avec comorbidités, sans signe de gravité :
 ATB doit toujours couvrir pneumocoque mais aussi avoir un spectre plus large.
 Choix est discuté entre :
 Amoxicilline-acide clavulanique 3 g/j per os
 Lévofloxacine per os
 C3G par voie IM (ceftriaxone)

14
 Tableau : Antibiothérapie des PAC en ambulatoire

Pneumonie communautaire chez un adulte requérant une hospitalisation en Médecine :

*Pneumocoque suspecté :
 Présence de CG+ à l’examen direct d’ECBC
 Et/ou antigénurie du pneumocoque positive et antigénurie de Legionella négative
Ou
Documenté bactériologiquement (mis en évidence à la culture de l’ECBC ou hémocultures)
Amoxicilline (ou ampicilline) IV

*Pas d’argument en faveur du pneumocoque :

 Sujet jeune  amoxicilline (ou ampicilline) IV
 Sujet âgé ou avec comorbidité(s)  amoxicilline-acide clavulanique IV, ou lévofloxacine IV, ou C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) IV

Tableau : Antibiothérapie des PAC en hospitalisation conventionnelle

Pneumonie communautaire chez un adulte requérant une hospitalisation en secteur de soins intensifs (cf Tableau) :
C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) IV + macrolide IV ou fluoroquinolone antipneumococcique (lévofloxacine) IV.

Tableau. Antibiothérapie probabiliste des PAC en soins intensifs

Abcès pulmonaires :
Amoxicilline-acide clavulanique : souvent proposée en 1èreintention.

Durée du traitement :
 PAC : 7 à 10 jours

15
  Sauf germes intracellulaires : 14 jours.
 Légionelloses graves et chez les immunodéprimés : 21 jours

EVOLUTION-SURVEILLANCE
PEC thérapeutique d’une pneumonie ne peut se concevoir que sous surveillance stricte et rigoureuse.
Evolution favorable :
 Amélioration symptomatique survient au cours des 2 ou 3 premiers jours du traitement :
 Apyrexie stable
 Amélioration de l’état général.
 Anomalies auscultatoires peuvent persister pendant plus d’une semaine
 Signes radiologiques disparaissent de façon retardée.

Absence d’amélioration ou aggravation malgré 3 jours de traitement Ceci implique :

 Réévaluation clinique et radiologique
 Nouveau bilan inflammatoire
 Nouvelle enquête bactériologique
 Recherche de la cause de cette évolution défavorable :
 Résistance aux antibiotiques
 Pleurésie associée qu’il faut évacuer,
 Persistance d’un foyer à distance ou d’une porte d’entrée qu’il faut éradiquer
 Veinite
 Allergie aux antibiotiques
 Surinfection nosocomiale
 Maladie thromboembolique
 Erreur diagnostique.

Complications aigues :
Complications locales
 Pleurésie réactionnelle exsudative ou purulente
 Abcédation
Complications générales
 Méningites : compliquant essentiellement pneumonies à Pneumocoque
 Septicémie pouvant se compliquer de choc septique
 Décompensation de tares
 Syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte (SDRA)

Séquelles :
 Fibrose cicatricielle
 Cavités résiduelles détergées
 Pneumatocèles
 DDB localisées
 Séquelles pleurales
 Bronchiolite oblitérante.

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PREVENTION
 Arrêt tabagisme
 Lutte contre l’éthylisme
 Kinésithérapie respiratoire chez les bronchitiques
 Traitement des foyers bucco-dentaires et ORL
 Vaccination antipneumococcique :
 Il existe 2 types :
o
Un à 23 sérotypes polysaccaridiques : à faire une fois / 5 ans
o
Une à 13 sérotypes conjugués qui donne une immunité plus persistante et plus prolongée : à faire une fois dans la vie pour un adulte.
 En raison de la nature polysaccharidique des antigènes en cause, l’immunité conférée est uniquement humorale et les rappels sont
nécessaires tous les 5 à 8 ans.
 Elle est indiquée :
 Chez toute personne > 65 ans en cas d’ATCD de pneumonie à pneumocoque
 Indépendamment de l’âge, s’il existe des facteurs de risque d’infection pneumococcique :
 Maladie cardiovasculaire ou pulmonaire
 Diabète
 Alcoolisme
 Cirrhose
 Brèche méningée
 Immunodépression (VIH, insuffisance rénale chronique, transplantation, hémopathie, asplénisme, drépanocytose, tt
immunosuppresseur)
 Vaccination antigrippale :
 Indiquée chez :
 Sujets âgés > 65 ans
 Ayant une maladie chronique (insuffisants cardiaques, respiratoires et rénaux)
 Personnel soignant.
 En raison des variations phénotypiques observées d’une année sur l’autre, une revaccination est nécessaire tous les ans.

CONCLUSION
Pneumopathies bactériennes communautaires :
 Pathologie encore fréquente.
 Diagnostic positif relativement facile
 Identification bactériologique par contre souvent décevante.
 En conséquence, tt antibiotique est institué de façon empirique en se basant essentiellement sur contexte de survenue et sévérité de
pneumonie.
 Potentiellement mortelle en particulier chez sujets tarés ou aux âges extrêmes de la vie.
 Ceci justifie nécessité de leur PEC rapide, l’usage rationnel des antibiotiques et leur prévention.

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 Tableau de résistance aux antibiotiques selon les données nationales Tunisiennes de 2017
Amoxicill Amoxicilline
Péni ine/ Acide Oxacill Céfotaxi Ceftazidi Imipénè Pristinamy Tetracyc Ticarcill Ciprofloxa Erythromy Gentami Amikac Vancomy
G Ampicilli clavulanique ine me me me cine line ine cine cine cine ine cine
ne
Streptocoq
0% - - - - - - 0% 71,3% - - 7,2% 0,5% - 0%
ue A
Streptocoq
ue 67,2
38,7% - - 6,4% - - 0% 43% - - 66,3% 0% - 0%
Pneumoni %
ae
Haemophil
us - - 11% - 0% - - - 22% - 0,9% - 11,5% - -
Influenzae
Staphyloco
94,7
que 94,7% - 19,3% - - - 0,4% 32% - - 17,4% 12,3% 29,6% 0%
%
aureus
Escherichi
- 72,4% 27,1% - 19,7% 18,9% 0,2% - 50,3% 72,3% 26,1% - 14,2% 1,3% -
a Coli

Résistance de 0 à 20% Résistance de 21 à 50% Résistance de 51 à 100%

Tableau de résistance aux antibiotiques selon les données de 2019 des CHU Hédi Chaker et Habib Bourguiba à Sfax en Tunisie
Amoxicilline
Acide Céfotax Ceftazid Cefixi Imipénè Tetracyc Ticarcil Ciprofloxa Gentami Amika
clavulaniqu ime ime me me line line cine cine cine
e
Klebsiella
Pneumoni 56% 52% 53% 52% 24% - RN 49% 41% 21%
ae
Pseudom
onas
RN RN 27% RN 30% RN 36% 28% 27% 20%
Aeruginos
a
Acinetoba RN 99% 93% RN 85% 72% 86% 87% 84% 87%
cter
baumanni
i
RN : Résistance naturelle

Résistance de 0 à 20% Résistance de 21 à 50% Résistance de 51 à 100%

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Algorithme Critères d’hospitalisation

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