基因芯片技术是现代生物技术中的一项重要工具，它能够同时分析成千上万的基因表达情况。本文提到的研究是关于如何使用基因芯片技术来筛选和鉴定与紫杉醇耐药相关的人子宫内膜癌细胞株基因。
紫杉醇（TAX）是一种广泛用于治疗多种癌症的化疗药物，它通过干扰癌细胞的微管网络来抑制细胞分裂。然而，癌细胞的耐药性是化疗治疗中经常遇到的一个问题，它限制了药物的有效性。耐药性可能是因为癌细胞产生了一些机制来抵抗药物的作用，这些机制可能涉及特定基因的表达变化。
实验研究通过采用大剂量间歇诱导法，反复用紫杉醇冲击诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞株，建立了耐紫杉醇的细胞株（Ishikawa/TAX）。然后利用Affymetrix Human Genome U133 Plus 2.0 表达谱芯片检测了耐药细胞株与普通Ishikawa细胞株之间的基因表达差异。通过这种方法，研究者能够鉴别出在耐药细胞株中表达差异明显的基因。
得到的数据显示，在与Ishikawa细胞比较时，Ishikawa/TAX细胞株中有110个基因表达显著差异（比值>3），其中上调基因87个，下调基因23个。GO分类显示，这些基因涉及细胞信号传导和调控、细胞黏附分子、细胞代谢及转录调控等领域。在上调基因中，S100A12基因的表达最为显著，紧随其后的是CYP1B1、FUBP1和CEACAM6等基因；而下调基因中，TNFAIP3、CD和DKK1等基因的表达下调最为明显。
为了验证芯片检测结果的准确性，研究者又选取了部分基因利用qRT-PCR方法进行了验证。qRT-PCR是一种实时定量的PCR技术，可以用来测定特定基因的转录水平。结果发现，S100A12和CYP1B1基因在耐药细胞株中高表达，而TNFAIP3和CD基因在耐药细胞株中低表达，这与基因芯片技术检测的结果是一致的。
这些发现提示S100A12、CYP1B1、FUBP1和CEACAM6可能是紫杉醇耐药的潜在正向调节因子，而TNFAIP3、CD和DKK1可能是负向调节因子。这些基因的表达变化可能与子宫内膜癌细胞对紫杉醇耐药的机制相关。
本研究的意义在于，通过分析耐药细胞株和非耐药细胞株之间的基因表达差异，帮助科研人员深入理解了紫杉醇耐药的分子机制，并为子宫内膜癌的个体化治疗提供了潜在的靶点和可能的耐药预测标志物。此外，这些研究成果也为临床提供了可能用于克服紫杉醇耐药的潜在途径。
需要注意的是，这些研究成果仅是初步的，需要进一步的功能验证实验来证实这些差异表达基因的确切角色。而且，即便如此，紫杉醇耐药的机制可能相当复杂，涉及多个基因和信号通路。因此，未来的研究需要深入探讨这些基因如何协同工作导致紫杉醇耐药性，并探索可能的联合用药策略以提高化疗效果。
