慢性压力诱导下dmVMH神经元爆发放电与焦虑行为及能量消耗的关系研究
内容概要：研究发现慢性不可预测的压力会导致动物出现焦虑样行为，降低食欲和向脂肪氧化转移的基础代谢状态变化。实验建立了模拟持久不可预知性的慢性小鼠模型，利用行为分析测试如旷场实验、高加索迷宫试验验证长期紧张情绪对个体的影响。结果显示经历连续高压环境的小鼠，在空旷场所停留时间和进入空旷中心次数减少，在迷宫开放臂逗留的时间也明显短于正常对照组小鼠；虽然运动量没有区别，但是摄食热量却显著减低。脑内光遗传操纵技术表明特异的钙信号异常增强可能是导致这种现象的一个重要原因，提示腹内侧丘脑背外侧区(dmVMH)区域在调节慢性刺激引起的负面精神反应上发挥关键性功能。同时研究还发现钙通道蛋白家族中的Cav3.1表达量升高促进了爆发电位的发生频率，并认为抑制其功能或者下调基因转录有助于改善焦虑症以及相应机体能耗失常状况。 适用人群：神经系统研究人员，药物研究人员。 使用场景及目标：探索了dmVMH区域Cav3.1介导的放电特性变化及其对情绪及能源分配的影响，进一步确认了Cav3.1作为一个可能的精神障碍药物靶点的科学价值，对于后续寻找针对心理压力引发情感机能障碍及周边新陈代谢疾病的预防治疗方法提供了新方向。 其他说明：论文展示了氟西汀治疗时可通过防止相关分子的过表达而减弱因长时间精神压迫所引致的情绪失调，进而为临床应用抗抑郁药物提出了新的机制层面解释。这增加了我们对该药未来可用于代谢病症干预的认识，也为探究dmVMH部位上游调控因子开启了可能性，包括但不限于肾上腺素β受体-PKA信令传导通路的贡献度评估。
