UNIVERSIDAD TECNICA DE ORURO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
CARRERA- ODONTOLOGIA

TEMAS:

INFLAMACION
GINGIVAL
CARACTERISTICAS
CLINICAS DE LA GINGIVITIS

Docente: Msc. Dr. Gareca Antequera David

Estudiantes: Alcalá Choqueticlla Maribel Lucy
Calizaya Cartagena Manuel Alejandro
Cuentas Rivera Franzi Lorena
Herrera Delgado Nicole Katherine
López Cortez Jhordan Jhovanny
Machicado Ramos Laura Jenny
Pardo Rocha María Isabel
Sanjinés Cabezas Azareel Delma
Tupa Vargas Maylin Dayana
Oruro de 2023
 INDICE
1. INFLAMACION GINGIVAL
 Gingivitis etapa I: Lesión inicial
 Gingivitis etapa II: Lesión temprana
 Gingivitis etapa III: Lesión establecida
 Gingivitis etapa IV: Lesión avanzada
2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA GINGIVITIS
a. Cambios en el Contorno Gingival
b. Curso y Duración
c. Descripción
d. Hallazgos Clínicos
 Hemorragia Gingival al Sondaje
 Hemorragia gingival causada por factores locales
 Hemorragia crónica y recurrente.
 Hemorragia gingival relacionada con factores sistémicos
 Cambios de color en la encía
 Cambios de color relacionados con factores sistémicos
 Cambios en la posición de la encía

3. AGRANDAMIENTO GINGIVAL
A. AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
a) Agrandamiento inflamatorio crónico
b) Agrandamiento inflamatorio agudo

B. AGRANDAMIENTO GINGIVAL INDUCIDO POR FÁRMACOS

a) Anticonvulsivos
b) Inmunosupresores
c) Bloqueadores de los canales de calcio

C. AGRANDAMIENTO GINGIVAL IDIOPÁTICO

D. AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS CON ENFERMEDADES

SISTÉMICAS
1) Leucemia
2) Enfermedad granulomatosa

E. AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO
a) Tumores gingivales benignos en la encía
b) Tumores gingivales benignos en la encía
1. INFLAMACION GINGIVAL
Los cambios patológicos en la gingivitis se relacionan con la presencia de
microorganismos bucales insertados en el diente y quizás en el surco gingival, o
cerca de él. El ensanchamiento resultante de los espacios entre las células del
epitelio de unión durante la gingivitis temprana permite que agentes nocivos
derivados de bacterias o que las propias bacterias puedan entrar en el tejido
conjuntivo.
Los productos microbianos activan a monocitos/macrófagos para que produzcan
sustancias vasoactivas como prostaglandina, interferón, factor de necrosis tumoral
e interleucina. La secuencia de eventos que se acumulan en la gingivitis
clínicamente evidente se divide en las etapas inicial, temprana y establecida y a la
periodontitis se designa como la etapa avanzada. A pesar de la amplia
investigación, aun no se hace una distinción definitiva entre el tejido gingival
normal y la etapa inicial de la gingivitis.
GINGIVITIS ETAPA I: LESION INICIAL
Las primeras manifestaciones de inflamación gingival son cambios vasculares que
consisten en dilatación de capilares y aumento en el flujo sanguíneo. Estos
cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la activación microbiana de
leucocitos residentes y a la posterior estimulación de células endoteliales.
Bajo el microscopio algunas de las características clásicas de la inflamación aguda
se pueden ver en el tejido conjuntivo por debajo del epitelio de unión. Los cambios
en las características morfológicas de los vasos sanguíneos y la adhesión de los
neutrófilos a las paredes del vaso ocurren en 1 semana o 2 días después de que
se acumule placa.
También se pueden detectar cambios sutiles en el epitelio de unión y el tejido
conjuntivo perivascular en esta etapa temprana. Por ejemplo, se altera la matriz de
tejido conjuntivo perivascular y hay un exudado y depósito de fibrina en el área
afectada. El aumento en la migración de leucocitos y su acumulación dentro del
surco gingival están correlacionados con un aumento en el flujo de líquido gingival
hacia el surco.
GINGIVITIS ETAPA II: LESION TEMPRANA
La lesión temprana evoluciona a partir de la lesión inicial casi una semana
después del inicio de la acumulación de placa. Mientras pase el tiempo pueden
presentarse signos de eritema sobre todo por la proliferación de los capilares y
una mayor formación de asas capilares entre las proyecciones interpapilares o los
bordes. También puede ser evidente la hemorragia al sondaje.
El examen microscópico de la encía revela infiltración de leucocitos en el tejido
conjuntivo debajo del epitelio de unión, que consta principalmente de linfocitos,
pero también de algunos neutrófilos migrando, así como macrófagos, células
plasmáticas y mastocitos. Aumenta la destrucción de colágeno, se destruye 70%
del colágeno alrededor del infiltrado celular.
Los leucocitos polimorfo nucleares que abandonaron los vasos sanguíneos en
respuesta a estímulos quimiotácticos de los componentes de la placa viaja al
epitelio, cruzan la lámina basal, aparecen en el epitelio y emergen en el área de la
bolsa, los leucocitos polimorfo nucleares se atraen a las bacterias y las absorben
en el proceso de fagocitosis. Los leucocitos polimorfo nucleares liberan sus
lisosomas en relación con la ingesta de bacterias.
Mientras tanto, en el lado opuesto de los eventos moleculares, la degradación del
colágeno se relaciona con las metaloproteinasas de la matriz.
GINGIVITIS ETAPA III: LESION ESTABLECIDA
La lesión establecida evoluciona con el tiempo, se caracteriza por una
predominancia de células plasmáticas y linfocitos B y tal vez junto con la creación
de una pequeña bolsa gingival alineada con un epitelio de la bolsa.
En la gingivitis crónica que se da 2 a 3 semanas después de la acumulación de
placa, se congestionan los vasos sanguíneos, se altera el retorno venoso y el flujo
sanguíneo se vuelve lento. El resultado es una disminución de oxígeno que
superpone a la encía enrojecida un color algo azulado. La lesión establecida
puede describirse como encía de moderada a gravemente inflamada.
Una característica clave que diferencia la lesión establecida es un mayor número
de células plasmáticas, que se vuelven tipo de célula inflamatoria preponderante.
El epitelio de unión desarrolla proyecciones interpapilares o bordes que se
proyectan hacia el tejido conjuntivo y se destruye la lámina basal.
La actividad colagenolitica aumenta en el tejido gingival inflamado por medio de la
enzima colagenasa. La colagenasa suele presentarse en los tejidos gingivales y
es producida por algunas bacterias bucales y los leucocitos polimorfo nucleares.
Al parecer existen dos tipos de lesiones establecidas algunas permanecen
estables y no progresan por meses o años, y otras parecen más activas y
convertirse de manera progresiva en lesiones destructivas.
GINGIVITIS ETAPA IV: LESIÓN AVANZADA

La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar es una característica de la cuarta

etapa, que se conoce como lesión avanzada o fase de destrucción periodontal.
En esta etapa avanzada, las células plasmáticas dominan los tejidos conjuntivos y
los neutrófilos siguen dominando el epitelio de unión.
Los pacientes con gingivitis experimental mostraron significativamente más
acumulación de placa, concentraciones más altas de IL-1 y más bajas de IL-8 a
los 28 días.
La gingivitis solo progresa a periodontitis en individuos susceptibles.
Los pacientes que tenían sitios con sangrado constante tenían 70% más perdida
de inserción que en los sitios que no estaban consistentemente inflamados. Los
dientes con sitios no inflamados tenían siempre un índice de supervivencia de más
de 50 años del 99.5%, mientras que los dientes con encía inflamada
consistentemente tenían un índice de supervivencia de más de 50 años del 63.4%.
Con base en este estudio longitudinal sobre la historia natural de la periodontitis, la
gingivitis persistente representa un factor de riesgo de pérdida de inserción
periodontal y pérdida de dientes. Sin embargo, se desconoce si la periodontitis
puede darse sin una gingivitis previa.

2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA GINGIVITIS

a) Cambios en el Contorno Gingival
Estudios experimentales de la gingivitis proporcionaron la primera evidencia
empírica de que la acumulación de biopelícula microbiana en las superficies
limpias de los dientes inducía el desarrollo de un proceso inflamatorio alrededor
del tejido gingival. La investigación también ha demostrado que la inflamación
local persiste siempre y cuando haya presente una biopelícula microbiana
adyacente a los tejidos gingivales, y que la inflamación puede resolverse después
de retirar la biopelícula con toda minuciosidad.
En general, las características clínicas de la gingivitis se distinguen por la
presencia de cualquiera de los siguientes signos clínicos: enrojecimiento y
consistencia esponjosa del tejido gingival, hemorragia bajo provocación, cambios
en el contorno y presencia de cálculos o placa sin evidencia radiográfica de
pérdida del hueso de la cresta.
El examen histológico del tejido gingival inflamado revela epitelio ulcerado. La
reparación de este epitelio ulcerado depende de la actividad proliferativa o
regenerativa de las células epiteliales.
b) Curso y Duración
La gingivitis puede darse con una aparición repentina, tener una corta duración y
puede ser dolorosa.
La gingivitis recurrente reaparece después de que se elimina con el tratamiento o
después de desaparecer de forma espontánea.
La gingivitis crónica tiene una aparición lenta y una larga duración. Es indolora, a
menos que se complique en un estado ya sea agudas o subagudas, y es el tipo de
gingivitis más frecuente.
La gingivitis crónica es una enfermedad fluctuante en que persiste o se resuelve la
inflamación y se inflaman áreas normales.
c) Descripción
La gingivitis localizada se limita a la encía de un solo diente o un grupo de dientes,
mientras que la gingivitis generalizada afecta toda la boca.
La gingivitis marginal afecta el margen gingival y puede incluir una porción de la
encía insertada contigua. La gingivitis papilar afecta las papilas interdentales y
suele extenderse a la porción adyacente del margen gingival. Las papilas se ven
afectadas con más frecuencia que el margen gingival, y los signos más tempranos
de gingivitis suelen darse en las papilas. La gingivitis difusa afecta el margen
gingival, la encía insertada y las papilas interdentales. La enfermedad gingival en
casos individuales se describe combinando los términos anteriores de la siguiente
manera:
 La gingivitis marginal localizada se limita a una o más áreas de la encía
gingival.
 La gingivitis difusa localizada se extiende del margen hacia el pliegue
mucovestibular, en un área limitada.
 La gingivitis papilar localizada se limita a uno o más espacios interdentales
en un área limitada.
 La gingivitis marginal generalizada afecta los márgenes gingivales en
relación con todos los dientes. Por lo general se ven afectadas las papilas
interdentales.
 La gingivitis difusa generalizada afecta toda la encía. La mucosa alveolar y
la encía insertada resultan afectadas, por lo que la unión mucogingival en
ocasiones se cierra.
d) Hallazgos Clínicos
Se requiere un método sistemático para evaluar las características clínicas de la
gingivitis. Un método clínico sistemático requiere un examen ordenado de la encía
en relación con el dolor, el contorno, la consistencia, la posición y la facilidad y
gravedad de la hemorragia y el dolor.

 Hemorragia Gingival al Sondaje

Los dos signos iniciales de la inflamación gingival que encontramos en la gingivitis
establecida son: un mayor índice de producción de líquido crevicular gingival y
hemorragia del surco gingival al sondaje delicado.
La hemorragia gingival presenta variaciones en gravedad, duración y facilidad
para inducirla. La hemorragia al sondaje es fácil de detectar clínicamente y, por
tanto, tiene valor en el diagnóstico temprano y la prevención de la gingivitis más
avanzada. Se ha demostrado que la hemorragia al sondaje aparece de forma más
temprana que un cambio en el color u otros signos visuales de la inflamación,
además, el uso de la hemorragia más que los cambios de color para diagnosticar
inflamación gingival temprana tienen ventajas, porque la hemorragia es un signo
más objetivo que requiere menos estimación subjetiva por parte del examinador.
Las medidas de la profundidad de la bolsa al sondaje, por si solas, tienen un valor
limitado en la evaluación de la extensión y la gravedad de la gingivitis.
Por ejemplo, la recesión gingival produce una reducción de la profundidad al
sondaje, y genera así una valoración imprecisa del estado periodontal. Por tanto,
los clínicos y epidemiólogos usan ampliamente la hemorragia al sondaje para
medir la prevalencia y progreso de la enfermedad, para medir los resultados del
tratamiento y para motivar a los pacientes con su cuidado en casa.
En general, la hemorragia gingival al sondaje indica una lesión inflamatoria en el
epitelio y el tejido conjuntivo que presenta diferencias histológicas especificas en
comparación con la encía sana.
Aunque la hemorragia gingival al sondaje tal vez no sea un buen indicador
diagnóstico para la pérdida de inserción, su ausencia es un excelente predictor
negativo de la pérdida futura de inserción.
Por tanto, la gingivitis persistente puede considerarse un factor de riesgo de
pérdida de inserción periodontal que conlleva a pérdida dental.
 Hemorragia gingival causada por factores locales
Entre los factores que contribuyen a la retención de placa que pueden provocar
gingivitis se incluyen: variaciones anatómicas y de desarrollo dental, caries,
tensión del frenillo, factores iatrogénicos, dientes en mala posición, respiración
bucal, desbordes, dentaduras parciales, falta de encía insertada y recesión.
 Hemorragia crónica y recurrente
La causa más común de la hemorragia gingival anormal al sondaje es la
inflamación crónica. La hemorragia es crónica o recurrente y es provocada por un
trauma mecánico (Ej. cepillado de dientes, palillos o impactación de comida) o por
morder alimentos sólidos, como manzanas.
 Hemorragia gingival relacionada con factores sistémicos
En algunas enfermedades sistémicas, se da una hemorragia gingival espontánea
o después de la irritación, es excesiva y difícil de controlar. Estos padecimientos
presentan la característica común de tener una falla en el mecanismo hemostático
y producen una hemorragia anormal en la piel, los órganos internos y otros tejidos,
como la mucosa bucal. Y son las siguientes:
 - Anormalidades vasculares (falta de vitamina C o alergia a esta)
- Hipoprotrombinemia (falta de vitamina K)
- Defectos en la coagulación (hemofilia, leucemia)
- Deficiencia del factor tromboplástico de plaquetas
- Reemplazo del tratamiento hormonal como Anticonceptivos, embarazo y el
ciclo menstrual.
- Diabetes

 Cambios de color en la encía

El color de la encía está determinado por muchos factores, como el número y
tamaño de los vasos sanguíneos, el grosor epitelial, la cantidad de queratinización
y pigmentos dentro del epitelio.
Cambios de color en la gingivitis. El cambio de color es signo clínico importante
de la enfermedad gingival.
El color normal de la encía "rosa coral", es producido por la vascularidad del tejido
y es modificado por las capas epiteliales suprayacentes. Por esta razón, la encía
se vuelve roja cuando aumenta la vascularización o se reduce o desaparece el
grado de queratinización. El color se vuelve pálido cuando se reduce la
vascularización (en relación con la fibrosis de la dermis) o aumenta la
queratinización epitelial.
Por tanto, la infamación crónica intensifica el color rojo o rojo azulado debido a la
proliferación vascular y la reducción de la queratinización.
Pigmentación metálica. Cuando los metales pesados (bismuto, arsénico,
mercurio, plomo y plata) se absorben de forma sistémica por su uso terapéutico,
ocupacional o doméstico, pueden decolorar la encía y otras áreas de la mucosa
bucal. Estos cambios son raros, pero deben descartarse en casos en que se
sospecha. Por lo general, los metales producen una línea negra o azul en la encía
que sigue el contorno del margen. La pigmentación también puede tener aspecto
de manchas negras que afectan la encía marginal interdental e insertada. Esto
difiere del tatuaje producido por la inclusión accidental de una amalgama u otros
fragmentos de metal.
 Cambios de color relacionados con factores sistémicos
Las pigmentaciones bucales endógenas pueden ser provocadas por la melanina,
la bilirrubina o el hierro.
Las enfermedades que aumentan la pigmentación de melanina incluyen las
siguientes:
La enfermedad de Addison es provocada por una disfunción suprarrenal y
produce parches aislados de decoloración que varían de negro azulado a café.
El síndrome de Peute-Jegbers produce poliposis intestinal y pigmentación de
melanina en la mucosa bucal y los labios.
El síndrome de Albrigbt (displasia fibrosa poliostática) y la enfermedad de con
Recklingbausen (neurofibromatosis) producen áreas de pigmentación bucal por
melanina.
La ictericia puede dar un color amarillento a la mucosa bucal.
El deposito de hierro en la hemocromatosis puede producir una pigmentación azul
grisácea en la mucosa bucal.
 Cambios en la consistencia de la encía
La infamación crónica y aguda produce cambios en la consistencia: normal, firme
y resistente de la encía. Como ya se mencionó, en la gingivitis crónica coexisten
cambios destructivos (edematosos) y reparativos (fibróticos), y la consistencia de
la encía está determinada por su predominancia relativa.
Masas calcificadas de la encía: Estas existen microscópicamente en las encías,
suelen estar solas o en grupos, con tamaño, ubicación, forma y estructuras
diferentes.
Así mismo pueden ser de material calcificado, como remanentes radiculares,
fragmentos de cementos o cementículos, que son removidos del diente y
desplazados por un trauma en la encía en el raspado. Esto presenta inflamación o
fibrosis crónica, en ocasiones están encerradas en una matriz tipo osteoide.
Cepillado de dientes: El cepillado tiene muchos efectos sobre la encía, como ser
la promoción de la queratinización del epitelio bucal, el mejoramiento de la
circulación capilar gingival y el engrosamiento del hueso alveolar. Se indica que el
cepillado de dientes produce un mayor índice de recambio y descamaciones la
superficie del epitelio de unión, proceso por el cual se puede reparar las pequeñas
rupturas en el epitelio de unión y así evitar el ascenso directo al tejido subyacente
del patógeno periodontal.
 Cambios en la textura de la superficie de la encía
La superficie normal presenta depresiones y elevaciones pequeñas, el graneado,
que da al tejido la apariencia de cascara de naranja, esta se restringen la encía
insertada y se localiza más en el área subpapilar, aun así, esta se extiende hacia
la papila interdental.
 Se considera que la perdida de graneado es un signo temprano de la
inflamación o gingivitis, pero los periodoncistas consideran también que es
por la edad que va desapareciendo esta textura.
 En la inflamación crónica, la superficie gingival es blanda, brillosa, firme o
modular.
  Una superficie blanda también es producida por atrofia epitelial en gingivitis
atrófica.
 La gingivitis descamativa crónica produce una exfoliación superficial
 La hiperqueratosis produce una estructura flexible.
 El agrandamiento gingival inducido por fármacos, produce una superficie
nodular

 Cambios en la posición de la encía

Lesiones traumáticas: Mencionamos el reconocimiento de las lesiones gingivales
traumáticas no inducidas por placa, estas ya sean, químicas (incluye la aspirina,
peróxido de hidrogeno, nitrato de plata fenol y materiales endodónticos), físicas
(incluyen aretes piercings en labios boca o lengua que producen recesión
gingival), térmicas (por bebidas o alimentos calientes).
En casos agudos hay aparición de epitelio necrotizante, erosión o ulceración,
eritemas son elementos comunes. En casos crónicos, existe recesión gingival.
Generalmente una lesión localizada, se elimina fácilmente la enfermedad
Recesión gingival: Esto es muy común y su prevalencia magnitud y gravedad de
esta recesión aumenta con la edad prevaleciendo en hombres.
Posiciones de la encía: la recesión es la exposición de la superficie radicular por
medio de un cambio apical en la posición de la encía, así mismo es útil distinguir
entra la posición real y aparente de la encía. La posición real es a nivel de la
inserción epitelial en el diente, la aparente está en el nivel de la cresta del margen
gingival.
La gravedad de la recesión se determina por la aposición real de la encía, no por
la aparente. La recesión se refiere a la ubicación de la encía, en su estado, esta
puede presentarse inflamada pero normal, excepto por su posición, puede
localizarse en uno o varios dientes o estar generalizada en toda la bolsa. Así
también aumenta con la edad, los factores etiológicos que participan en la
recesión gingival, como la mala técnica de cepillado dental produce abrasión
dental, la mala posición de los dientes produce fricción de tejidos blandos
(ablación gingival), inflamación gingival inserción del frenillo y odontología
iatrogénica.
Aunque el cepillado es importante, una mala técnica, o el uso de cerdas duras
pueden generar lesiones importantes, presentándose en forma de laceraciones
abrasiones, queratosis y recesión siendo las ultimas las más frecuentes, la
recesión se ve influida por la posición de los dientes en el arco, el ángulo de la raíz
y hueso. La salud del tejido gingival también depende de la colocación apropiada
de materiales de restauración, así como la presión de una dentadura parcial mal
diseñada que causa trauma gingival y recesión.
Entre otras causas encontramos lo que es la recesión gingival por el tabaquismo.
Importancia clínica: Es clínicamente significativa. Las superficies radiculares
expuestas son susceptibles a caries, así la erosión y abrasión deja una superficie
subyacente sensible.
La hiperemia pulpar es resultado de explosión excesiva de la superficie radicular,
e cuanto a la recesión interproximal crea problemas de higiene bucal y la
acumulación de placa.
 Cambios de control gingival
Estos se relacionan con el agrandamiento gingival y también pueden darse estos
cambios en otras enfermedades.
Las grietas de Stillman, es usado para describir una recesión gingival estrecha
con forma triangular. Conforme progresa apicalmente la recesión, la grieta se hace
más ancha, lo que expondrá al cemento de la superficie radicular. Cuando la
lesión llega a la unión mucogingival el borde apical de la mucosa bucal suele estar
inflamado debido a la dificultad de mantener un control adecuando de la placa en
ese sitio.
Festones de McCall, es una encía engrosada que se observa de forma
adyacente a las cúspides cuando la recesión se aproxima a la unión mucogingival.
Al principio, las grietas de Stillman y los festones de McCall se atribuyeron a la
oclusión traumática, y el tratamiento recomendado fue el ajuste oclusas, sin
embargo, nunca se probó esta relación y estas indentaciones representan
cambios inflamatorios peculiares de la encía marginal.
3. AGRANDAMIENTO GINGIVAL
Una de las características clínicas de la enfermedad gingival es el aumento en el
tamaño de la encía. El nombre que se le da a este padecimiento es
agrandamiento gingival o crecimiento gingival excesivo.
A. AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
Definición. - El agrandamiento gingival pude ser el resultado de cambios
inflamatorios crónicos o agudos, los crónicos son mucho más comunes. Además,
los agrandamientos inflamatorios suelen ser una complicación secundaria de
cualquier otro tipo de agrandamiento, lo que crea un agrandamiento gingival
combinado.
a) Agrandamiento inflamatorio crónico
Características clínicas. - El agrandamiento gingival inflamatorio se origina como
una hinchazón leve de la papila interdental y la encía marginal. En las primeras
etapas produce un abultamiento con forma de salvavidas alrededor de los dientes,
este bulto puede aumentar de tamaño hasta que cubre parte de las coronas. El
agrandamiento puede ser localizado o generalizado y progresa de forma lenta e
indolora, a menos que se complique con una infección aguda o trauma. En
ocasiones, el grado gingival inflamatorio crónico se da como una masa discreta
sésil o pedunculada que se asemeja a un tumor. Puede ser interproximal o en la
encía marginal

Agrandamiento gingival inflamado

crónico localizado en la región anterior

Etiología. - El agrandamiento gingival crónico es provocado por una exposición

prolongada a la placa dental. Los factores que favorecen la acumulación y
retención de placa, incluyen una mala higiene bucal, además de irritación por
anormalidades anatómicas ortodónticas y de restauración inapropiadas.
Cambios gingivales relacionados con la respiración bucal. - Con frecuencia la
gingivitis y el agrandamiento gingival se observan en personas que respiran por la
boca. La encía se muestra roja y edematosa con un brillo difuso en la superficie
del área expuesta. La región antero-superior es el sitio común de la afección. En
muchos casos, resulta que la encía alterada está delimitada de la encía normal no
expuesta. No sea mostrado la forma exacta en que el hecho de respirar por la
boca afecta los cambios gingivales. Su afecto dañino por lo general se atribuye a
la irritación por deshidratación de la superficie.

Agrandamiento gingival en una persona que respira por la boca.

Observe la lesión circunscrita al área marginal.
 b) Agrandamiento inflamatorio agudo
Absceso gingival. Un absceso gingival es una lesión localizada, dolorosa, que se
expande con rapidez y que por lo general tiene una aparición retenida. Por lo
general se limita a la encía marginal o a la papila interdental. En sus primeras
etapas se muestra roja con hinchazón, con una superficie suave y brillante. En 1 o
2 días la lesión se vuelve en movimiento y presenta una punta con un orificio
superficial del que puede expresar un drenaje amarillento espeso. Los dientes
adyacentes suelen ser sensibles a la percusión. Si se permite que progrese, la
lesión suele romperse de manera espontánea.

Absceso gingival en la región vestibular, entre el

espacio de la cúspide y el incisivo lateral

Etiología. El agrandamiento gingival inflamatorio se produce cuando una

sustancia extraña, transporta bacterias en la profundidad de los tejidos al
insertarse en la encía. La lesión se limita a la encía y no debe confundirse con
abscesos periodontales o laterales.
B. AGRANDAMIENTO GINGIVAL INDUCIDO POR FÁRMACOS
El agrandamiento es una consecuencia bien sabida de la administración de
algunos anticonvulsivos, inmunosupresores y bloqueadores de los canales de
calcio y pueden crear problemas en el habla, en la masticación, en la erupción
dental y problemas estéticos.
Las características clínicas y microscópicas de agrandamiento provocado por
diferentes fármacos son similares.
Información general
Características clínicas. En un principio, el crecimiento es un agrandamiento
indoloro, con forma circular de la papila interdental y se extiende al margen
gingival vestibular y lingual. Conforme progresa la enfermedad, se unen los
agrandamientos marginal y papilar, se pueden desarrollar en un pliegue masivo
del tejido que cubre una posición considerable de las coronas, y pueden interferir
con la oclusión.
Cuando no se complica con inflamación, la lesión tiene forma de mora, es firme,
presenta color rosa pálido y es resistente, además, tiene una superficie lobulada
minúscula y no presenta tendencia a la hemorragia.
Tiene la característica de mostrarse por debajo del margen gingival, del que se
separa por un surco lineal. Sin embargo, la presencia del agrandamiento hace
difícil el control de la placa, lo que a menudo genera un proceso inflamatorio
secundario que complica el crecimiento gingival exagerado.
Entonces, el agrandamiento se vuelve una combinación de un aumento en tamaño
por el fármaco y una complicación de la inflamación provocada por bacterias.
Los cambios secundarios no solo aumentan el tamaño de la lesión provocada por
el fármaco, sino también produce una decoloración roja o roja azulada, eliminan
los límites de la superficie lobulada y aumentan la tendencia en la hemorragia.

Agrandamiento gingival con fenitoína en

un niño de 5 años que cubre la mayor parte
de las coronas clínicas de los dientes.

a) Anticonvulsivos
Los primeros agrandamientos inducidos por fármacos fueron producidos por la
fenitoína; que es un medicamento utilizado para el tratamiento de la epilepsia.
Casi el 50% de los pacientes que reciben este fármaco padecen de
agrandamiento gingival. Y es más frecuente en los pacientes jóvenes.
Experimentos con cultivos de tejido nos indican que la fenitoína estimula el
crecimiento de las células de tipo fibroblasto y del epitelio.
Varios intentos de inducir agrandamiento gingival en experimentos con animales
de laboratorio solo tuvieron éxito en gatos, hurones y el mono.
A partir de estos experimentos, se dio un resultado de que la respuesta individual
al agrandamiento gingival causado por la fenitoína puede estar determinada
genéticamente.
Esto quiere decir que algunas personas podrían tener una capacidad genética
para procesar adecuadamente la fenitoína a largo plazo sin experimentar
agrandamiento gingival, mientras que otras podrían tener una incapacidad
genética para hacerlo, lo que resultaría en el crecimiento excesivo de las encías.
b) Inmunosupresores
Uno de los fármacos inmunosupresores causante del agrandamiento gingival es la
ciclosporina; este fármaco es un potente agente inmunosupresor utilizado para
evitar el rechazo de trasplante de órganos y para tratar enfermedades de origen
autoinmune. Se ha comprobado que a una dosis elevada de más de 500mg por
día puede producir agrandamiento gingival.
Los pacientes que toman ciclosporina y bloqueadores de los canales de calcio son
los más susceptibles a presentar un agrandamiento gingival.
c) Bloqueadores de los canales de calcio
Son fármacos desarrollados para el tratamiento de enfermedades vasculares
como ser: la hipertensión, la angina de pecho, los espasmos de la arteria
coronaria, y las arritmias cardiacas.
Una de estos fármacos es la nifedipina usada con mayor frecuencia, que induce
en un 20% de agrandamiento gingival en los pacientes que la toman.
La nifedipina también se usa con la ciclosporina en los receptores de trasplante
renal, el suso de esta combinación produce mayor agrandamiento gingival.
C. AGRANDAMIENTO GINGIVAL IDIOPÁTICO
Llamada también gingivomatosis, elefantiasis, fibromatosis idiopática, hiperplasia
gingival hereditaria y fibromatosis familiar congénita.
La encía agrandada es color rosa, firme y de consistencia casi correosa con una
superficie finamente lobulada.
En casos graves los dientes están casi cubiertos por completo y el agrandamiento
se proyecta hacia el vestíbulo bucal.
Los maxilares se deforman a causa del abultamiento de la encía y se presenta
también una inflamación.
Etiología, la causa es desconocida. En algunos casos puede que sea hereditario.
Se ha descrito un agrandamiento gingival en la esclerosis tuberosa que es una
enfermedad hereditaria caracterizada por una triada de epilepsia, deficiencia
mental y angiomas cutáneos.
 D. AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS CON ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
Muchas enfermedades sistémicas pueden desarrollar manifestaciones orales que
pueden incluir agrandamiento gingival.
Enfermedades sistémicas que causan agrandamiento gingival
1) Leucemia. – Puede aparecer como un agrandamiento difuso de la mucosa
gingival, o como un excesivo tamaño del margen gingival o como una masa
discreta interproximal tipo tumor.
Características clínicas: La encía suele ser roja azulada y tiene una superficie
brillosa. De consistencia moderadamente firme, pero con tendencia a fragilidad y
hemorragia de forma espontanea por una ligera irritación.
2) Enfermedad granulomatosa
 Granulomatosis de Wegener. Se caracteriza por lesiones necrotizantes
granulomatosas agudas del tracto respiratorio, incluido defectos nasales y
bucales.
El agrandamiento papilar granulomatoso es rojo purpura y sangra con
facilidad bajo estimulación
 Sarcoidosis. - Enfermedad granulomatosa que se da de 20 a 30 años,
llega afectar a personas de la raza negra y afecta casi a cualquier órgano,
la encía es roja, suave, brillante e indolora.

E. AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO

a) Tumores gingivales benignos en la encía

Épulis: Termino que se usa clínicamente para designar todos los tumores
discretos y las masas tipo tumor de la encía. Son lesiones inflamatorias más que
neoplásicas.
Los tumores son responsables de una proporción comparativamente pequeña de
agrandamientos gingivales.
Fibroma. - Son tumores con un crecimiento lento, son firmes. Los fibromas duros
de la encía son raros, casi la mayoría son diagnosticadas clínicamente como
fibromas (agrandamientos inflamatorios)

Papiloma. - Son proliferaciones benignas de epitelio superficial relacionado con el

virus de papiloma humano (HPV) en muchos, pero no en todos los casos.
Aparecen de forma solitaria como protuberancias tipo verrugas o tipo coliflor.
Pueden ser elevaciones pequeñas, discretas o amplias y duras con diminutas
superficies irregulares.
Granuloma periférico de células gigantes. - Lesiones de células de la encía
aparecen de forma interdental o en el margen gingival, es más frecuente en la
superficie labial. Su aspecto varía de masas delineadas de forma regular a
protuberancias multilobuladas de forma regular con indentaciones superficiales,
indoloras pueden variar de tamaño y cubrir varios dientes. Pueden ser firmes o
esponjosas y el color varía de rosa a rojo oscuro o azul purpura.
Granuloma central de células gigantes
Lesiones que surgen dentro de los maxilares y crean una deformidad del maxilar,
en ocasiones la encía parece agrandada pero no se observa con frecuencia.
Leucoplasia
Definido por la OMS como parche o placa blanca, la causa se desconoce, pero se
relaciona al uso de tabaco. Varia en apariencia desde una zona blanca, grisácea,
aplanada y escamosa a una placa gruesa queratinosa de forma irregular y gruesa.
Casi todas las leucoplasias 80% son benignas 20% son malignas o pre malignas y
solo 3% de estas son carcinomas invasivos.
Quiste gingival. - Los quistes gingivales de proporciones microscópicas son
comunes, aparecen como agrandamientos localizados que pueden afectar la
encía marginal e insertada, no producen dolor, pero pueden causar erosión de la
superficie del hueso alveolar.
b) Tumores gingivales malignos de la encía
Carcinoma. - La encía no es un sitio frecuente de malignidad bucal (6% de cáncer
bucal).

Carcinoma epidermoide es el tumor maligno más común de la encía

presentándose como un agrandamiento irregular o ulcerativo, en forma de
lesiones erosivas aplanadas, suele estar libre de síntomas, es evidente después
de la extracción dental, puede afectar de forma más extensa el pulmón el hígado o
el hueso.

Melanoma Maligno. -Tumor poco común, tiende a darse en el paladar duro y en

la encía inferior de las personas mayores, suele presentar una pigmentación
oscura precedido por una pigmentación localizada. Caracterizada por un
crecimiento rápido y metástasis temprana.

BIBLIOGRAFIA:
Periodontología clínica  de Carranza (11.ª ed., pp. 107–124). (2014).