UNIVERSIDAD SAN LORENZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y EL DEPORTE

LICENCIATURA EN ENFERMERIA
ENFERMERIA EN CUIDADOS INTENSIVOS

“PERSONAS EN SITUACIÒN
DE COMA”

DOCENTE: LIC. ADA DIAZ.

CURSO: CUARTO AÑO

TURNO: NOCHE

INTEGRANTES:
➢ Lorena Filomena Alfonso Ortigoza C.I.Nº 4.347.167.
➢ Ramona Dejesús Rodríguez Torres C.I.Nº 4.767.253.
➢ Maria Luisa Santa Cruz Brizuela C.I.Nº 3.980.854.
➢ Graciela Santander C.I.Nº 4.812.646.
➢ Luana Ivonne Vanni Bernal C.I.Nº 4.803.912.
➢ Minerva Natividad Velázquez Troche C.I.Nº 4.616.313.

SAN LORENZO-PARAGUAY
2023
 INDICE

INTRODUCCION 1

CONCEPTOS Y TERMINOLOGIA 2

CONCEPTO DE COMA 3

FISIOPATOLOGIA 3-4

CARACTERISTICAS 5

SIGNOS Y SINTOMAS 6

DIAGNOSTICOS 7-13

CAUSAS 14

COMPLICACIONES 15

CUIDADOS DE ENFERMERIA 16-20

CONCLUSION 21

BIBLIOGRAFIA 22

ANEXOS 23-26
 INTRODUCCION

La alteración del estado de conciencia es un problema frecuente en la atención en

sala de urgencias, constituyendo una emergencia neurológica o neuroquirúrgica1 . El
término “alteración de conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente
en relación a su capacidad para interactuar con el entorno y comprender la realidad;
su afectación puede provocar la pérdida de funciones motores conscientes e
inconscientes. Con relación a la conciencia el paciente puede presentar alteración del
nivel (estupor, obnubilación, somnolencia, coma, entre otros) y alteración del
contenido como la dificultad para mantener la atención y la desorientación. Esto es
conocido como el síndrome confusional que se Revista Chilena de Neurocirugía 44:
2018 90 ha considerado la primera etapa que conlleva progresivamente a un coma o
alteración conductual2 . Es importante la diferenciación y el reconocimiento de coma,
estado vegetativo, mutismo aquinético, estado de mínima conciencia y síndrome de
enclaustramiento, para determinar el tratamiento apropiado que contribuya a mejorar
el pronóstico del paciente1,3-5. La evaluación de un paciente con alteración de
conciencia es un tema importante en el servicio de urgencia, debido a que contribuye
a una adecuada toma de decisiones1 . De acuerdo a lo anterior, presentamos una
revisión narrativa de la etiología, fisiopatología, diferentes alteraciones del estado de
conciencia, diagnostico, evaluación y pronóstico de pacientes con alteración del
estado de conciencia que contribuya a mejorar y actualizar los conocimientos del
médico en urgencias para su adecuado abordaje diagnóstico y terapéutico.

1
 1- CONCEPTOS Y TERMINOLOGIA:

En términos generales se puede decir que un individuo está consciente cuando está
despierto y tiene adecuada comprensión de su entorno y de sí mismo; representando
la sumatoria de las actividades de la corteza cerebral.

Consta de dos componentes: vigilia (también llamado despertar) y contenido de la

conciencia, que poseen sustento neuroanatómico que al afectarse, determinan
alteraciones del estado de conciencia.

El estado cerebral de alerta (vigilia) se caracteriza por una activación de zonas

corticales principalmente frontales con expresión electroencefalográfica de ondas con
frecuencias entre 20-50 Hz, característico del ritmo alfa . Esta actividad cortical
depende del sistema reticular activador ascendente - SRAA, que se encuentra
conformado por grupos neuronales dentro de la formación reticular encargadas de
enviar señales de activación cortical a través de una vía dorsal talamocortical.

Esta conexión puede ser desarrollada también por una vía alterna ventral que llega a
la corteza desde el tálamo a través del hipotálamo lateral. También se encuentran
neuronas activas en el prosencéfalo y la zona hipotalámica posterior relacionadas con
la excitación neuronal cortical, además de estimular funciones corticales superiores
de tipo emocional, cognitivas y de atención. De la misma forma, grupos neuronales de
la zona reticular mesencéfalopontina también son activadas en la vigilia y sueño
REM6-10.

La regulación de los estados de vigilia hace parte de un proceso activo dentro del ciclo
circadiano, del cual es participe los núcleos supraquiasmáticos mediante las
estimulación de la producción de melatonina mediada por la activación de
fotorreceptores en la retina.

El estado de vigilia requiere un sistema de neurotransmisores monoaminérgicos que

incluye función dopaminérgica, noradrenérgica e incluso de tipo histamínica.

El nivel de consciencia está constituido por el estímulo necesario que se requiere para
obtener una respuesta significativa, por lo tanto, sus alteraciones van escalonadas,
desde la normalidad hasta la no respuesta total y se definirán a continuación:

2
 2- CONCEPTO DE COMA:

Coma: proviene del griego “Koma” que significa sueño profundo. Este estado está
caracterizado por la ausencia total de vigilia y contenido de la consciencia
persistentemente (mayor de una hora para diferenciarlo de estados transitorios).
Incluye estados en los cuales hay pérdida de la consciencia en sí, de las relaciones y
del fenómeno de despertar.

La alteración del nivel de conciencia se puede producir por una afectación del sistema
reticular descendente o por una disfunción global de los hemisferios.

El coma es un estado de pérdida del conocimiento prolongada que puede ser causada
por diferentes problemas: lesión traumática en la cabeza, accidente cerebrovascular,
tumor cerebral, intoxicación por droga o alcohol, o incluso una enfermedad
subyacente, como diabetes o una infección. Estas alteraciones de la conciencia si no
se tratan precozmente pueden llegar a ser letales.

El coma rara vez dura más de varias semanas. Las personas que están inconscientes
durante más tiempo pueden quedar en estado vegetativo persistente o con muerte
cerebral.

3- FISIOPATOLOGIA:

La conservación del estado de alerta requiere la función intacta de los hemisferios

cerebrales y la preservación de los mecanismos de despertar en el sistema activador
reticular (SARA, también conocido como sistema activador ascendente), una red
extensa de núcleos y fibras interconectadas en la protuberancia superior, el
mesencéfalo y el diencencéfalo posterior. Por lo tanto, el mecanismo de deterioro de
la conciencia debe involucrar a ambos hemisferios cerebrales o la disfunción del
SARA.

Para afectar la conciencia, la disfunción cerebral debe ser bilateral; los trastornos
hemisféricos cerebrales unilaterales no son suficientes, aunque pueden provocar
déficits neurológicos graves. Sin embargo, pocas veces una lesión hemisférica focal
masiva unilateral (p. ej., un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral izquierda)
deteriora la conciencia si el hemisferio contralateral ya está afectado o si produce la
compresión del hemisferio contralateral (p. ej., al causar edema).

3
La disfunción del SARA puede ser el resultado de un trastorno que tiene efectos
difusos, como alteraciones tóxicas o metabólicas (p. ej., hipoglucemia, hipoxia,
uremia, sobredosis de drogas). La disfunción del SARA también puede ser causada
por isquemia focal (p. ej., algunos infartos del tronco encefálico superior), hemorragia
o interrupción mecánica directa.

Cualquier trastorno que aumente la presión intracraneal puede disminuir la presión de

perfusión cerebral y conducir a isquemia encefálica secundaria. La isquemia
encefálica secundaria puede afectar el SARA o ambos hemisferios cerebrales y
deteriorar la conciencia.

Cuando el daño cerebral es extenso, puede ocurrir una herniación cerebral (véase
también figura Herniación cerebral y tabla Efectos de la herniación); este contribuye
al deterioro neurológico porque hace lo siguiente:

Comprime directamente el tejido encefálico

Bloquea el suministro de sangre a áreas del cerebro
Aumenta la presión intracraneal
Puede provocar hidrocefalia al obstruir el sistema ventricular cerebral
Resultados en la disfunción de las células neuronales y vasculares
Puede desplazar las estructuras cerebrales de un lado del cerebro al otro
Además de los efectos directos del aumento de la presión intracraneal sobre las
células neuronales y vasculares, pueden quedar activadas las vías celulares de la
apoptosis y la autofagia (que son las formas de muerte celular programada o
destrucción). La apoptosis tiene fases tempranas y tardías que finalmente conducen
a la destrucción del ácido desoxirribonucleico (DNA) de las células. En la autofagia,
los componentes del citoplasma celular se reciclan en un intento por eliminar los
orgánulos no funcionales y a veces pueden lesionar las células neuronales y
vasculares. Se han descubierto vías adicionales que están ligadas a la apoptosis y la
autofagia; estas vías involucran genes del reloj circadiano que pueden supervisar la
función celular diaria.

El deterioro de la consciencia puede progresar hasta el coma y, finalmente, a la muerte

encefálica.

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 4- CARACTERISTICAS:

Es el estadio más grave tanto de falla cerebral como neurológica, pero puede
evolucionar favorablemente o hacia estado vegetativo, de mínima consciencia o
muerte cerebral.

- Estado vegetativo: Este estado se caracteriza por la recuperación del estado de

vigilia acompañado del mantenimiento de la pérdida completa del contenido de
conciencia posterior a un estado de coma .

Generalmente las funciones cardio-respiratorias y la funcionalidad de los pares

craneales están intactas. En la minoría de los casos pueden evolucionar
favorablemente y recuperar el contenido de la consciencia o permanecer sin cambios,
a este, llamado Estado vegetativo persistente, definido por la Multi-Society Taske
Force en 1991 como aquel que se mantiene más de un mes, y estado vegetativo
permanente aquel de más de doce meses en daño encefálico traumático o más de
tres meses en el no traumático.

- Estado de conciencia mínima: Es un estado donde hay alteraciones globales de la

conciencia con elementos de vigilia, es decir se presenta evidencia intermitente de
conciencia de sí mismos o del medio ambiente.
- Delirium: Estado de alteración de la función cognitiva, caracterizado por disminución
de la atención con cambios en el contenido de conciencia, pensamiento
desorganizado y de evolución fluctuante. Poseen elementos del despertar y cierta
consciencia de sí mismos y del entorno a diferencia del coma. Generalmente es
ocasionado por lesiones cerebrales focales en los lóbulos frontales, parietal derecho
o ganglio basales. Sinónimo de estado confusional agudo.
- Síndrome de enclaustramiento o Locked in Syndrome (LIS): Consiste en una
lesión focal de la protuberancia ventral que se caracteriza clínicamente por cuadriplejia
y anartria, conservación del nivel de vigilia y del contenido de conciencia, así como de
los movimientos oculares verticales y parpadeo. No se trata de una alteración del
estado de consciencia, pero puede ser confundido con ellas.
- Mutismo aquinético: Se caracteriza porque el individuo se conserva su estado de
vigilia, sin respuesta a ningún tipo de estímulo y, con ausencia de espasticidad o
reflejos anormales, es decir que las vías córtico-espinales se encuentran integras.

5
- El coma inducido o iatrogénico: Es un estado similar al coma, producido por la
administración de fármacos o sustancias que reducen el metabolismo y flujo cerebral
favoreciendo la perdida de las funciones del tallo cerebral.
- Obnubilación: Alteración moderada de la vigilia en el que la atención se concentra
en un punto fijo.
- Estupor: En este estado hay una pérdida de las respuestas de tipo de órdenes
verbales, pero conserva una reacción adecuada a los estímulos dolorosos,
acompañada de la capacidad de discriminar el punto doloroso.
5- SIGNOS Y SINTOMAS:

La conciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos despiertan

a los pacientes sólo brevemente o no lo logran en absoluto.

Dependiendo de la causa, se desarrollan otros síntomas (véase tabla Hallazgos según

la localización):

• Anomalías oculares: las pupilas pueden estar dilatadas, puntiformes o desiguales.

Una o ambas pupilas pueden estar fijas en posición intermedia. El movimiento ocular
puede estar desarticulado o ausente (paresia oculomotora) o involucra patrones
inusuales (p. ej., balanceo ocular, movimientos oculares erráticos, opsoclonía). Puede
presentarse hemianopsia homónoma. Otras anomalías incluyen ausencia de
parpadeo en respuesta a la amenaza visual (tocar casi el ojo), así como pérdida del
reflejo oculocefálico (los ojos no se mueven en respuesta a la rotación de la cabeza),
el reflejo oculovestibular (los ojos no se mueven en respuesta a la estimulación
calórica) y los reflejos cornéanos.

• Disfunción autónoma: los pacientes pueden tener patrones respiratorios alterados

(respiración de Cheyne-Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y bradicardia
(reflejo de Cushing). Puede aparecer paro respiratorio y cardíaco súbitos. Sin
embargo, puede producirse hipotensión si la alteración de la conciencia es causada
por una infección grave, una deshidratación grave, una pérdida importante de sangre
o un paro cardíaco.

• Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia,

asterixis, mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los codos y
aducción del hombro con extensión de las piernas) y rigidez de descerebración
(extensión de las piernas y rotación interna del hombro).

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• Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está comprometido, pueden aparecer
náuseas, vómitos, meningismo, cefalea occipital, ataxia y somnolencia creciente.

6- DIAGNOSTICOS:
Anamnesis
Examen físico general
Examen neurológico, que incluye examen ocular
Pruebas de laboratorio (p. ej., oximetría de pulso, medición de la glucosa junto a la
cama del paciente, pruebas de sangre y orina)
Neuroimágenes inmediatas
En ocasiones, medición de la presión intracraneal
Si el diagnóstico es poco claro, punción lumbar o EEG (electroencefalografía)

El deterioro de conciencia se diagnostica cuando los estímulos repetidos despiertan a

los pacientes sólo brevemente o no lo hacen en absoluto. Si la estimulación
desencadena movimientos reflejos primitivos (p. ej., rigidez de descerebración o
decorticación), el deterioro de conciencia puede profundizarse hasta el coma.

Se debe realizar simultáneamente el diagnóstico y la estabilización inicial (de la vía

aérea, respiración y circulación). La temperatura se mide para comprobar si hay
hipotermia o hipertermia; si ocurre cualquiera de estos casos, se inicia de inmediato
el tratamiento. La glucemia puede medirse junto a la cama del paciente para identificar
concentraciones bajas que también deben ser corregidas de inmediato. Cuando está
involucrado el traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta que la anamnesis, el examen
físico o las pruebas de imágenes descarten una lesión inestable y el daño de la médula
espinal.

ANAMESIS:

Los brazaletes de identificación de problemas médicos, los contenidos de una billetera

o de un bolso (p. ej., tarjeta de identificación del hopital, fármacos) pueden dar indicios
de la causa. Los familiares, los paramédicos, los oficiales de policía y cualquier testigo
deben ser interrogados acerca de las circunstancias y el ambiente en el cual el
paciente fue hallado; deben examinarse los recipientes que pueden haber contenido
alimentos, alcohol, drogas o venenos y deben conservarse para la identificación (p.
ej., identificación de fármacos y drogas, con ayuda de un centro para intoxicaciones)
y el posible análisis de sustancias químicas.

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Se les debe preguntar a los familiares lo siguiente:

Establecimiento y evolución temporal del problema (p. ej., si se observaron

convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, traumatismo cefálico, o ingestión de drogas,
la rapidez con que aparecieron los síntomas; si el curso ha sido progresivo o con
exacerbaciones y remisiones)
Estado mental basal
Infecciones recientes y posible exposición a infecciones
Viaje reciente
Ingestas de comidas inusuales
Problemas y síntomas psiquiátricos
Antecedentes de medicamentos recetados
Uso de alcohol y otras drogas recreativas (p. ej., anestésicos, estimulantes,
depresores)
Enfermedades sistémicas previas y concurrentes, incluyendo insuficiencia cardíaca
de aparición reciente, arritmias, trastornos respiratorios, infecciones y enfermedades
metabólicas, hepáticas o renales
La última vez que el paciente era normal
"Corazonadas" que puedan tener sobre lo que podría ser la causa (p. ej., una
posible sobredosis oculto, un posible traumatismo encefálico oculto debido a la
reciente intoxicación)
Deben revisarse las historias clínicas si estuvieran disponibles.

a. EXAMEN FISICO GENERAL:

El examen físico debe ser focalizado y eficiente y debe incluir un examen detallado de
la cabeza y el rostro, la piel y las extremidades. El examen del corazón y los pulmones
es importante para evaluar el flujo sanguíneo y la oxigenación al cerebro.

Los signos de traumatismo de cráneo incluyen equimosis peri orbitaria (ojos de

mapache), equimosis detrás del oído (signo de Batlle), hemo tímpano, inestabilidad
del maxilar, rinorrea y otorrea de líquido cefalorraquídeo. Las contusiones del cuero
cabelludo y los pequeños agujeros de bala pueden ser omitidos a menos que se
inspeccione cuidadosamente la cabeza.

Cuando se han descartado las lesiones inestables y el daño de la columna cervical,

se realiza la flexión pasiva del cuello; la rigidez sugiere hemorragia subaracnoidea o
meningitis.

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Los hallazgos pueden sugerir una causa:

Hipotermia: exposición ambiental, casi ahogamiento, sobredosis de sedantes,

hipotiroidismo grave, encefalopatía de Wernicke, o, en las personas mayores, sepsis

Hipertermia: golpe de calor, infección, sobredosis de fármacos estimulantes o

síndrome neuroléptico maligno

La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la hipotensión o las infecciones

graves de las extremidades (p. ej., gangrena de uno o más dedos del pie): sepsis
o infección del sistema nervioso central

Marcas de aguja: sobredosis de fármacos (p. ej., opiáceos o insulina)

Mordedura de la lengua: convulsión

Olor del aliento: intoxicación alcohólica, con otras drogas o cetoacidosis diabética

Hipotensión o anormalidades del pulso: disfunción cardíaca con hipoperfusión

Dificultad para respirar: disfunción respiratoria aguda por enfermedad bacteriana

o viral

b. EXAMEN NEUROLOGICO:

El examen neurológico determina si el tronco encefálico está intacto y si la lesión se

localiza dentro del sistema nervioso central. El examen se focaliza en lo siguiente:

Nivel de consciencia
Ojos
Función motora
Reflejos osteotendinosos

El nivel de conciencia se evalúa intentando despertar al paciente primero con órdenes

verbales, luego con estímulos no nocivos y finalmente con estímulos nocivos (p. ej.,
presión del reborde supraorbitario, el lecho ungueal o el esternón).

La Escala de Coma de Glasgow (véase tabla Escala de Coma de Glasgow) se

desarrolló para evaluar a los pacientes con traumatismo de cráneo. En el traumatismo
de cráneo, la puntuación asignada para la escala es útil desde el punto de vista del
pronóstico. En el coma o el deterioro de conciencia de cualquier causa, la escala se
utiliza porque es una medida relativamente confiable y objetiva de la gravedad de la

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falta de respuesta y puede ser utilizada en forma seriada para la monitorización. La
escala asigna puntos sobre la base de las respuestas a los estímulos.

La apertura de los ojos, las muecas faciales y la retirada adecuada de las

extremidades ante un estímulo dañino indican que la conciencia no está deteriorada.
La asimetría de las respuestas motoras al dolor o los reflejos osteotendinosos pueden
indicar una lesión hemisférica focal.

A medida que el deterioro de la conciencia se profundiza hasta el coma, los estímulos

nocivos pueden desencadenar posturas reflejas estereotipadas.

La rigidez de decorticación puede ocurrir en los trastornos estructurales o

metabólicos e indica daño hemisférico con preservación de los centros motores en la
porción superior del tronco encefálico (p. ej., tracto rubroespinal).

La rigidez de descerebración indica que se han dañado estructuralmente los

centros motores del tronco encefálico superior, que facilitan la flexión y que presentan
un daño estructural, por lo que solo están respondiendo a los estímulos sensitivos los
centros del tronco encefálico inferior (p. ej., tracto vestibuloespinal, tracto
reticuloespinal), que facilitan la extensión.

También puede ocurrir postura de descerebración, aunque con menor frecuencia, en

los trastornos difusos como la encefalopatía anóxica.

La flacidez sin movimiento indica que el tronco encefálico inferior ya no está afectando
el movimiento, independientemente de que la médula espinal esté dañada. Es la peor
respuesta motora posible.

La asterixis y las mioclonías multifocales sugieren trastornos metabólicos como

uremia, encefalopatía hepática, encefalopatía hipóxica y toxicidad por fármacos.

La falta de respuesta psicógena puede diferenciarse del deterioro fisiológico de la

conciencia mediante el hallazgo de que, aunque la respuesta motora voluntaria suele
estar ausente, el tono muscular y los reflejos tendinosos profundos permanecen
normales, y todos los reflejos del tronco encefálico están preservados. Por lo general,
los signos vitales no están afectados.

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 c. EXAMEN OCULAR:

Se evalúan los siguientes ítems:

Respuestas pupilares
Movimientos extraoculares
Fondos de ojo
Otros reflejos neuro oftalmológicos
Las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares brindan información
sobre el movimiento del tronco encefálico (véase tabla Interpretación de la respuesta
pupilar y los movimientos oculares). Por lo general, una o ambas pupilas se vuelven
fijas al comienzo del coma debido a lesiones estructurales, pero las respuestas
pupilares a menudo están preservadas hasta muy avanzado cuando el coma se debe
a trastornos metabólicos difusos (denominado encefalopatía tóxico-metabólica),
aunque las respuestas pueden ser lentas. Si se dilata una pupila, deben considerarse
otras causas de anisocoria; ellas incluyen trauma ocular anterior, ciertas cefaleas y la
utilización de un parche de escopolamina (si el fármaco entra en contacto con los
ojos).

Se debe examinar el fondo de ojo. El edema de papila puede indicar aumento de la

PIC, pero puede tardar muchas horas en aparecer; el edema de papila suele ser
bilateral. El aumento de la presión intracraneal puede causar cambios más tempranos
en el fondo de ojo, como pérdida de las pulsaciones venosas retinianas, hiperemia de
la papila óptica, capilares dilatados, difuminación de los márgenes de la papila, y a
veces hemorragias. La hemorragia subhialoidea puede indicar una hemorragia
subaracnoidea.

El reflejo oculocefálico se evalúa mediante la maniobra de ojos de muñeca en

pacientes que no responden: los ojos se observan mientras se rota pasivamente la
cabeza de un lado a otro o se flexiona y se extiende. Esta maniobra no debe intentarse
si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.

• Cuando el reflejo está presente, la maniobra hace que los ojos se muevan en la
dirección opuesta a la de rotación, flexión o extensión cefálica, lo que indica que las
vías oculovestibular del tronco encefálico están intactas. Por lo tanto, en un paciente
en decúbito dorsal, los ojos siguen mirando derecho hacia arriba cuando se gira la
cabeza de un lado al otro.

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 • Si el reflejo está ausente, los ojos no se mueven y, por lo tanto, señalan en cualquier
dirección en la que se gire la cabeza, lo que indica que las vías oculovestibular están
interrumpidas. El reflejo también está ausente en la mayoría de los pacientes con falta
de reactividad psicógena porque la fijación visual es consciente.

Cuando el paciente está inconsciente y el reflejo oculocefálico está ausente o el cuello

está inmovilizado, se realizan las pruebas oculovestibular (calóricas con frío). Después
de confirmar la integridad de la membrana timpánica, se eleva la cabeza del paciente
30° y, con una jeringa conectada a un catéter flexible, el examinador irriga el conducto
auditivo externo con 50 mL de agua fría en un período de 30 segundos.

• Si ambos ojos se desvían hacia el oído irrigado, el reflejo del tronco encefálico está
funcionando normalmente, lo que sugiere deterioro leve de la conciencia.

• Si también aparece nistagmo que se aleja del oído irrigado, el paciente está
consciente y es probable la falta de respuesta psicógena. En los pacientes
conscientes, a menudo es suficiente con 1 mL de agua helada para inducir la
desviación ocular y el nistagmo. Por lo tanto, si se sospecha una falta de respuesta
psicógena, debe utilizarse una pequeña cantidad de agua (o cuando no se deben
realizar las pruebas calóricas) porque las pruebas calóricas frías pueden inducir un
vértigo intenso, náuseas y vómitos en pacientes conscientes.

• Si los ojos no se mueven o el movimiento es des conjugado después de la irrigación,

la integridad del tronco encefálico es incierta y el coma es más profundo. El pronóstico
puede ser menos favorable.

d. PATRONES RESPIRATORIOS:

Es preciso documentar la frecuencia y el tipo respiratorio a menos que se requiera una

intervención de emergencia en la vía aérea. Puede sugerir la causa.

• El ciclado periódico de la respiración (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot) puede

indicar disfunción de ambos hemisferios o del diencéfalo.

• La hiperventilación (hipertensión neurógena central) con frecuencias respiratorias de

> 25 respiraciones/min puede indicar disfunción mesencefálica o pontina superior.

• Un jadeo inspiratorio con pausas respiratorias de unos 3 s después de una

inspiración completa (respiración apnéustica) indica típicamente lesiones pontinas o
bulbares; este tipo de respiración a menudo progresa hasta el paro respiratorio.

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 e. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

Inicialmente, se realiza una oximetría de pulso, mediciones de glucemia mediante

punciones del pulpejo del dedo y monitorización cardíaca.

Los exámenes de sangre deben incluir un panel amplio (que incluya por lo menos
electrolitos en suero, nitrógeno ureico, creatinina y concentraciones de calcio),
hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas, pruebas hepáticas y
concentración de amoníaco.

Se miden los gases en sangre arterial y, cuando se sospecha intoxicación por

monóxido de carbono, se determina la concentración de carboxihemoglobina.

Deben obtenerse sangre y orina para cultivo y cribado toxicológico de rutina; también
se mide la concentración de etanol en suero. Deben realizarse otros paneles de
tamizaje toxicológico y pruebas toxicológicas adicionales (p. ej., concentraciones de
drogas en sangre) según la sospecha clínica.

El ECG (12 derivaciones) también se realiza para detectar infarto de miocardio y

nuevas arritmias.

Se debe realizar una radiografía de tórax para verificar si hay una nueva enfermedad
pulmonar que pueda afectar la oxigenación cerebral.

Cuando la causa no es inmediatamente aparente, debe realizarse una TC de cráneo

sin contraste tan pronto como sea posible para controlar la presencia de masas,
hemorragia, edema, evidencia de traumatismo óseo e hidrocefalia. Inicialmente, se
prefiere la TC sin contraste en lugar de la TC con contraste para descartar la
hemorragia encefálica; la TC mejor detecta las hemorragias cerebrales y las lesiones
óseas (p. ej., fracturas de cráneo) dentro de las primeras 72 horas de la lesión. En
cambio, se puede hacer una RM si está disponible de inmediato, pero no es tan rápida
como la TC de nueva generación y puede no ser tan sensible para las lesiones óseas
traumáticas; sin embargo, la RM es ahora tan sensible como la TC para detectar
sangre en etapas tempranas y tardías. Si la TC sin contraste no es diagnóstica, puede
realizarse una RM o una TC con contraste; cualquiera de ellas puede detectar
hematomas subdurales hipodensos, múltiples metástasis, trombosis del seno sagital,
encefalitis herpética u otras causas que no detecta la TC sin contraste. La RM
proporciona más detalles que la TC cuando se realiza > 72 horas después del inicio

13
de los síntomas, pero es más difícil desde el punto de vista logístico que la TC si el
paciente está intubado.

Se emplean distintas escalas estandarizadas para puntuar a los pacientes en coma:

- La escala de coma de Glasgow: es utilizada en primera instancia en pacientes con

trauma craneoencefálico, siendo la más usa para evaluar la respuesta ocular, verbal
y motora. Puntajes > 14 son considerador normales y ≤ 8 son indicativos de coma.
(Tabla 3).
- La escala de coma de Jouvet: evalúa 2 funciones encefálicas: perceptividad y
reactividad. La perceptividad se refiere a las funciones corticales aprendidas y el
parámetro de reactividad a las funciones innatas y se clasifica en: reactividad
inespecífica, especifica y autonómica. Es adecuada para obtener información acerca
del nivel de coma y el daño estructural2,19. La puntuación varía entre 4 y 14,
considerándose normales puntajes ≤ 5 (23). (Tabla 4).
- La escala FOUR: se fundamenta en la evaluación de cuatro componentes
(respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tronco cerebral y respiración) y cada
uno con puntaje máximo de 4 en la escala. Esta escala proporciona información más
detallada que la escala de coma de Glasgow, y permite detectar alteraciones como el
síndrome de Locked-in y el estado vegetativo
7- CAUSAS:

Muchos tipos de problemas pueden provocar un estado de coma. Algunos ejemplos

son:

• Lesiones cerebrales traumáticas. Estas a menudo son consecuencia de un

accidente de tránsito o un hecho de violencia.

• Accidentes cerebrovasculares. La irrigación disminuida o interrumpida de sangre

al cerebro, lo que se conoce como accidente cerebrovascular, puede ser el resultado
de una obstrucción de las arterias o la rotura de un vaso sanguíneo.

• Tumores. Los tumores en el cerebro o en el tronco encefálico pueden producir un

estado de coma.

14
• Diabetes. El aumento o la disminución pronunciados de los niveles de glucosa en
la sangre pueden provocar un estado de coma.

• Falta de oxígeno. Las personas rescatadas de un ahogamiento o revividas

después de un ataque cardíaco podrían no despertar debido a la falta de oxígeno en
el cerebro.

• Infecciones. Las infecciones, como la encefalitis y la meningitis, causan hinchazón

del cerebro, la médula espinal o los tejidos que rodean el cerebro. Los casos graves
de estas infecciones pueden provocar daño cerebral o un estado de coma.

• Convulsiones. Las convulsiones continuas pueden llevar a un estado de coma.

• Toxinas. La exposición a toxinas, como monóxido de carbono o plomo, puede

causar daño cerebral y un estado de coma.

• Alcohol y otras sustancias adictivas. Las sobredosis de alcohol y otras

sustancias adictivas pueden provocar un estado de coma.

8- COMPLICACIONES:

Si bien muchas personas se recuperan progresivamente de un estado de coma, otras

pasan a un estado vegetativo persistente o mueren. Algunas personas que se
recuperan de un estado de coma terminan con discapacidades importantes o
menores.

Durante un estado de coma pueden aparecer escaras, infecciones de las vías

urinarias, coágulos sanguíneos en las piernas y otros problemas.

15
 9- CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Los cuidados de enfermería empiezan en el momento que nos encontramos con la

víctima hasta el momento de su alta o exitus. De manera que especificaré los cuidados
que se deben realizar en la atención extrahospitalaria, la atención durante el traslado,
en el servicio de urgencias, en los traslados intrahospitalarios y en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).

I. Atención Extrahospitalaria

En esta situación, lo vital es centrarse en el ABC: permeabilidad de vía aérea (A),

respiración (B) y circulación (C), y resolver las patologías que presenten riesgo vital
para el paciente, como son la parada cardiorrespiratoria(PCR) o la hipoxia cerebral.
Entre esto se encuentra, garantizar la permeabilidad de la vía aérea, mediante
colocación de cánula de Guedel.

A la vez, se debe garantizar la estabilidad de la columna vertebral, tratando al paciente

como un bloque y realizar la inmovilización del cuello mediante un collarín.
Posteriormente, se procederá a la canalización de un catéter periférico de gran calibre,
recoger muestra para analítica de sangre y ala perfusión de suero fisiológico.

Las pruebas de laboratorio iniciales serán: gasometría arterial basal, hemograma,

coagulación (tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada),
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, pruebas hepáticas,
cribado toxicológico.

Después de lo anteriormente expuesto, se procederá a la monitorización del paciente,

midiendo la FC, FR, saturación de oxígeno, la temperatura y la glucemia capilar.6 En
caso de no disponer de tira reactiva para medición de glucemia capilar, se procederá
a la administración de glucosa, para evitar un deterioro neuronal por hipoglucemia,
junto con la administración de tiamina IV, en caso de sospechar intoxicación
alcohólica.

Además, se debe administrar naloxona en bolo IV de 0,4 a 2mg, si existe sospecha

de intoxicación por opiáceos; flumazemil en caso de intoxicación por benzodiacepinas
(contraindicado en pacientes con intoxicación por antidepresivos tricíclicos y con
traumatismo craneoencefálico grave grave).

16
En el caso de una intoxicación por antidepresivos tricíclicos, administrar fisostigmina,
5ml (2mg). En estos pacientes, a veces es necesario tratar otras complicaciones como
son las convulsiones, hipertensión craneal y tratamiento de las infecciones.

En caso de estar ante un paciente con convulsiones, se administrará diazepam de 3

a 10 mg IV en bolo, pudiendo iniciar perfusión de Fenitoína 15-20mg/kg a ritmo no
superior de 50mg/min.

Un paciente con hipertensión craneal presentará cefalea, vómitos, bradicardia e

hipertensión arterial. El tratamiento que se les debe administrar a estos pacientes es
manitol 1 g/kg en 20 minutos, y poner dosis de mantenimiento con 0.5 g/kg. Además
se les administrará esteroides, como la Dexametasona en bolo 8mg. 3-4,6 También a
estos pacientes conviene ponerles profilaxis antibiótica para evitar las infecciones.

II. Cuidados durante el traslado

Una vez realizada la estabilización inicial se procederá a trasladar al paciente al

hospital más cercano para valorar más exhaustivamente la etiología, profundidad del
coma y poder facilitar los cuidados que sean necesarios.

En el traslado debemos mantener una constante monitorización del paciente, controlar

las causas de riesgo vital, y realizar el traslado con el paciente en posición de Semi-
Fowler (30º de inclinación en cabecero).

III. Cuidados en el servicio de Urgencias

Estos pacientes, cuando llegan a urgencias son trasladados al box de críticos, donde
se les realiza una permanente monitorización de las constantes vitales, realizando un
control de las mismas periódicamente.

Seguidamente, se procede a realizar un vaciamiento del contenido gástrico mediante

lavado gástrico con una sonda nasogástrica (SNG)conectada a una bolsa. Se pondrá
a su vez, una sonda vesical para realizar mantener controlada la diuresis y así realizar
un balance hidro mineral (balance de entradas y salidas. Este control debe ser
realizado cada hora).

Durante toda la actuación se debe mantener un adecuado intercambio gaseoso,

manteniendo la PaO2 >80 mm Hg, y la PaCO2 30 a 35 mm Hg., colocando mascarilla
Venturi al 30% en caso de necesidad. Además, de mantener un correcto estado

17
hemodinámico, y la presión arterial media entre80-90 mmHg, usando drogas
vasoactivas si es necesario, tratando arritmias y sobrecarga de volumen.

Por último, es necesario proteger los ojos, es decir, se deben humedecer y tapar para
evitar complicaciones como úlceras y realizar valoraciones neurológicas
periódicamente.

IV. Cuidados en el traslado intrahospitalario

Las pruebas complementarias, no pueden en su mayoría realizarse en la cama del

paciente, por lo cual hay que trasladar al paciente a determinados servicios o zonas
del hospital para la realización de las mismas, o para su traslado a UCI. En el traslado
intrahospitalario, podemos encontrarnos con diferentes incidentes, entre los que se
encuentran:

- Alteraciones cardiovasculares: como hipotensión e hipertensión grave, arritmias,

PCR o muerte.

- Alteraciones respiratorias: hipoxemia, broncoespasmo, neumotórax, extubación

accidental, desadaptación a la ventilación mecánica.

- Alteraciones neurológicas: hipertensión craneal.

- Hipotermia Estas complicaciones potenciales, son el resultado de diferentes riesgos

que pueden aparecer, como son:

- Factores técnicos: estos están relacionados con la ventilación mecánica y con la vía
aérea, como son fallo eléctrico o fallo en el suministro de gases, problemas con los
tubos o con los sistemas de monitorización.

- Factores humanos: como es la falta de adiestramiento o de supervisión por los

profesionales implicados en el traslado del paciente.

- Factores relacionados con la indicación y organización del traslado: por ejemplo: la

falta de comunicación entre los servicios, la falta o inadecuada planificación y
organización del traslado.

- Factores relacionados con el paciente: poco frecuentes pero se deben a la

inestabilización como consecuencia del traslado.

18
A fin de prevenir estas situaciones, se deben seguir las siguientes recomendaciones:

Valorar la indicación del traslado, teniendo en cuenta la relación riesgo-

beneficio.
Es necesario preparar y estabilizar al paciente antes del traslado, para reducir
el efecto paciente.
Anticipación, organización y planificación del traslado, verificando la
disponibilidad de todos los recursos que puedan ser necesarios.
Monitorización constante durante el traslado.
Asignar los recursos que necesita el paciente.
Comunicación de los profesionales.
Competencia y entrenamiento del personal asistencial acompañante.
Uso del material y equipo específico para el traslado.
Uso de los listados de verificación.
Evaluación del proceso con indicadores de calidad que permitan detectar el
cumplimiento de los estándares establecidos y detectar la situación de mejora.

Un vez realizadas las diferentes pruebas complementarias necesarias, el paciente

será trasladado a UCI para realizar su seguimiento y mantenerlo estable.

V. Cuidados en UCI:

Al igual que en todos los momentos anteriores de la actuación, los cuidados de

enfermería irán encaminados a evitar las complicaciones, mejorar la calidad de vida y
conseguir un máximo nivel de independencia dentro de las secuelas que se hayan
producido.

Entre los principales cuidados encontramos el control de las constantes, los cuidados
de la piel, los cuidados respiratorios, la alimentación el control vesical, el control de la
función intestinal y la movilidad.

1.- Control de las constantes vitales: se deben medir periódicamente, TA, FC, Tª,
PIC, FR y saturación de oxígeno; observando y registrando los cambios en el estado
de consciencia, usando para ello la Escala de Glasgow.

2.- Cuidados de la piel: debido a la falta de movilidad, el estado de conciencia

reducido, las posibles alteraciones nutricionales, aumenta el riesgo de aparición de
úlceras por presión. Por lo tanto, los cuidados irán encaminados a mantener la

19
integridad de la piel, realizando una higiene correcta, cambios posturales periódicos y
manteniendo una temperatura corporal dentro de los límites de normalidad.

3.- Cuidados respiratorios: estos pacientes pueden presentar alteraciones de la

función respiratoria debido a una disminución de la potencia muscular y a la afectación
de la coordinación de la musculatura respiratoria. El plan a seguir sería realizar
cuidados de las cánulas y orificios de traqueotomías, aspiración de secreciones y
controlar el riesgo de aspiraciones.

4.- Alimentación: se debe conseguir un aporte de nutrientes correcto y un aporte de

líquidos óptimo, asegurando siempre la protección de la vía aérea. Esta se
administrará por vía parenteral, por SNG o por gastrostomía percutánea endoscópica.

5.- Control vesical: el principal problema es la incontinencia por desinhibición del

reflejo vesical. En la mayoría de los casos esto se debe a una alteración de las
funciones cognitivas. Se debe por tanto evitar las infecciones urinarias, realizando
para ello un buen manejo y cuidado se las sondas vesicales.

6.- Control de la función intestinal: debido al bajo nivel de conciencia existe una
incontinencia intestinal por desinhibición del reflejo de evacuación intestinal, por lo que
se debe conseguir un ritmo de evacuación regular.

7.- Movilidad: existe una alteración de la movilidad por lo que hay que prevenir
contracturas y lesiones cutáneas, mantener la alineación anatómica, realizar cambios
posturales de forma periódica.

Se debe, además, mantener la cama siempre a 30-45º. Una vez aquí, se podrán
realizar otro tipo de pruebas de laboratorio como el estudio de líquido cefalorraquídeo,
pruebas de función hepática o una bioquímica completa para poder valorar mejor el
estado general del paciente y poder emitir un diagnóstico.

20
 CONCLUSION

El coma es la ausencia de conciencia y respuesta ante cualquier estímulo, es una emergencia

vital que precisa para su correcto manejo de una evaluación diagnóstica y un abordaje
terapéuticos simultáneos. Existen situaciones intermedias entre la conciencia y el coma como
son la somnolencia, la obnubilación y el estupor. - Las causas principales del coma son procesos
neurológicos y tóxico metabólicos.

El pronóstico de estos pacientes va a depender de la reversibilidad de la causa y de la rapidez

con la que se pueda instaurar un tratamiento efectivo, siendo más favorable en los comas de
etiología tóxico-metabólica, que en los estructurales.

Antes de diagnosticar al paciente, es importante mantener la permeabilidad de la vía aérea,

respiración y circulación y tratar las patologías que puedan suponer un riesgo vital. En un
primer momento, el objetivo principal del tratamiento será la estabilización hemodinámica y
asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

Para llegar a un diagnóstico etiológico correcto y así poder administrar un tratamiento eficaz,
es necesario realizar junto a una historia clínica completa, una buena anamnesis sobre el inicio
del coma y las causas que rodearon al incidente. Este diagnóstico se confirmará mediante
pruebas analíticas y de imagen, en cuya realización es fundamental la colaboración de
enfermería.

Es imprescindible tener un acceso venoso para poder administrar medicación, colocar una
sonda nasogástrica para poder garantizar el aporte de nutrientes, y una sonda vesical para
poder realizar un balance hídrico estricto. Del mismo modo, es necesario mantener una
constante monitorización para comprobar cualquier cambio en la evolución del paciente y así
evitar las posibles complicaciones. No existe un protocolo único de actuación en el coma, si no
que existen líneas generales, con pequeñas diferencias entre los autores, en función de la
etiología y gravedad del paciente.

La correcta estabilización hemodinámica, ventilatoria, toma de constantes vitales, recogida de

muestras para análisis, realización de técnicas de imagen, canalización de vía venosa, sondaje
nasogástrico y vesical y la monitorización del paciente, es fundamental para llegar a un
correcto diagnóstico y tratamiento y a poder evitar posibles complicaciones del mismo. Dentro
de un equipo interdisciplinar son de vital importancia los cuidados de enfermería.

21
 BIBLIOGRAFIA

1. Rello J, Alonso S, Rodriguez A. Medicina Intensiva Principios y Practica. 1era

edición. Tarragona: Silva editorial; 2005.
2. Gómez Ferrero O, Salas Campos L. Manual de enfermería en cuidados intensivos.
Enfermeria de Cuidados Medico- Quirurgicos. 2nda ed. Madrid: Monsa- Prayma
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http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v31s1/original7.pdf
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6. https://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/19095/TFG-
O%20826.pdf?sequence=1&isAllowed=y

22
 ANEXOS

ETIOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA:

23
VALORACION DEL PACIENTE CON COMA EN URGENCIAS

24
ESCALA DE GLASGOW

ESCALA DE JOUVET

ESCALA DE COMA FOUR

25
26