Temario: Herpes Simple Tipo 1, 2 y Herpes Zóster
Herpes Simple Tipo 1 (HSV-1)
Definición
Infección producida por el virus del herpes simple (HSV) 1, que afecta la piel y mucosas oral
o genital. El término herpes proviene del griego 'herpein' que significa serpentear. Se
caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en una base eritematosa, y desaparecen
solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes. El herpes bucal provoca
llagas alrededor de la boca o en el rostro.
Sinonimias
Otros nombres comunes: 'herpes labial', 'fuego labial'.
Epidemiología
Prevalencia global, principales grupos etarios afectados y vías de transmisión.
OMS estimó en 2012 una prevalencia de VHS-1 de 3 709 millones de personas (67% de la
población) de 0 a 49 años, 50.3% en el sexo masculino y 49.7% en el femenino. Los tres
grupos de edad más afectados fueron el de 20–24 años (12.2%), 25–29 (11.9%) y 15–19
(11.3%). El mayor porcentaje en el Pacífico occidental 27.2%, después Asia suroriental
24%, África 19%, Europa 10.6%, Mediterráneo oriental 10.5% y América 8.7%.
Etiología
Virus herpes simple tipo 1: características moleculares y virales.
El herpes tipo 1, también conocido como virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), es causado
por una infección por el virus del herpes simple (VHS). El VHS-1 se propaga principalmente
por contacto bucal y puede causar: Herpes labial o ampollas febriles, también puede auto
contagiarse, es decir tocarse la zona afectada y posteriormente tallarse los ojos.
Patogenia
El herpes tipo 1, también conocido como virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), es causado
por una infección por el virus del herpes simple (VHS). El VHS-1 se propaga principalmente
por contacto bucal y puede causar: Herpes labial o ampollas febriles, Herpes genital. El VHS-
1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20% de las infecciones
genitales. No se conoce con exactitud el mecanismo de reactivación; se ha propuesto un
efecto desencadenante, y manifestación, por oportunismo, casi siempre luego de un cuadro
febril, estrés físico o emocional, contacto sexual, menstruación, traumatismos, calor, lupus
sistémico y otros. El periodo de incubación en el primer ataque varía desde 2 o 3 días, hasta
20. La respuesta del huésped a la infección es compleja: interacción humoral, celular e
innata.
Cuadro Clínico
Topografía: áreas comúnmente afectadas (labios, boca, cara).
Lesiones Primarias: vesículas agrupadas que se ulceran.
Lesiones secundarias: costras, eritema residual y cicatrización.
En 50% a 75% de los pacientes, existen síntomas premonitorios 24 horas antes del
episodio, como parestesias o sensación de ardor. Los accesos se caracterizan por una o
varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, que a veces se
transforman en pústulas. Después se observan ulceraciones y costras melicéricas; se
acompañan de ardor o prurito leve; pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas
generales. La evolución es aguda, y el proceso desaparece de manera espontánea en 1 a 2
semanas; a veces ocurre solo una vez, pero suele recurrir hasta 3 a 8 veces el primer año. El
herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas; por
ello, predomina en los labios o cerca de la boca, pero se ha descrito gingivoestomatitis
herpética y glositis geométrica herpética. El herpes labial puede acompañarse de eritema
polimorfo 7 a 10 días después de la reactivación.
Complicaciones
Infección diseminada en inmunodeprimidos, queratitis, encefalitis.
Auxiliares Diagnósticos
Pruebas serológicas, PCR, cultivo viral.
Diagnóstico
Basado en síntomas, historia clínica y resultados de laboratorio.
Diagnóstico Diferencial
Impétigo, úlceras aftosas, celulitis.
Evolución
Periodo de recurrencia y duración de las lesiones.
Pronóstico
Generalmente bueno en inmunocompetentes; riesgo en inmunodeprimidos.
Herpes Simple Tipo 2 (HSV-2)
Definición
HSV-2, virus responsable principalmente de infecciones genitales.
Sinonimias
Herpes genital, virus herpes tipo II.
Epidemiología
Factores de riesgo, prevalencia en adultos jóvenes y transmisión sexual. Se sabe que, en
promedio, 25% de la población de Estados Unidos muestra evidencia serológica de
infección por herpes simple de tipo 2 (HSV-2). En algunos estudios se ha comprobado que el
uso de preservativos de látex y la educación del paciente son eficaces para reducir la
transmisión del herpes genital, pero en otros estudios, no. No hay una intervención única o
combinada que evite en absoluto la transmisión.
En México, los casos de herpes virus genital son de notificación obligatoria en el sector
salud. En el periodo 2013–2017, se reportaron 20 524 casos, 46.8% en el grupo de 25 a 44
años, seguido de 18.02% entre las personas de 20 a 24 años, y 9.88% entre las de 50 a 59
años. 52% de los casos se reportó en el sexo femenino y 48% en el masculino.
Etiología
Causado por Virus herpes simple tipo 2, se adquiere por transmisión sexual.
Patogenia
Latencia en ganglios sacros y reactivación por factores específicos. El virus cuenta con
diversas glicoproteínas en su envoltura lo que le ayuda a ingresar a la célula (importantes
gC y gH/gL), en el epitelio gC se une con heparan sulfato mientras que gD se une a Nectina 1
o HVEM, con esto el virus queda adherido, posteriormente gB se une a receptores PILRA, así
se fusiona con la membrana celular y el virus se libera en el interior de la célula, se transloca
en el núcleo en donde empieza la replicación del virus. La latencia (permanencia en el
cuerpo) se da porque cuando sale de la célula busca los nervios terminales, al llegar al
cuerpo de la neurona el código genético de este queda guardado, ante situaciones como el
estrés, este virus puede activarse.
Cuadro Clínico
Topografía: genitales, perianal, muslos.
Lesiones Primarias: vesículas en racimos que progresan a úlceras.
Lesiones secundarias: cicatrices y áreas de eritema.
Típicamente, la primera señal del herpes II es un grupo de lesiones ampollosas en el área
genital (cabeza del pene, labios vaginales, ano, cervix), las cuales se diseminan, convergen,
se rompen y forman una costra en un lapso de cuatro a 15 días. La secreción de estas
lesiones dolorosas y pruriginosas es altamente infecciosa. Otros síntomas frecuentes son
dolor al orinar, secreción uretral o vaginal y ganglios linfáticos inflamados. La primera
exposición o episodio primario consiste en dolor de cabeza, fiebre, escalofríos y debilidad
muscular. Los episodios recurrentes son menos graves y se limitan al área afectada.
Complicaciones
Pioderma (infección bacteriana), eccema (escamas en la piel), Infección neonatal, afectación
neurológica y coinfección con VIH.
Auxiliares Diagnósticos
Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes directa en portaobjetos, PCR, cultivos, pruebas
serológicas. En el diagnóstico de una úlcera genital aguda, no se utilizan pruebas serológicas
para herpes. Sin embargo, la prueba serológica específica para HSV-2 por
inmunotransferencia o enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme-linked
immunosorbent assay) permite confirmar quién está infectado con HSV y puede ser
infeccioso, pero la United States Preventive Services Task Force no recomienda la detección
rutinaria de HSV-2.
Diagnóstico
Basado en cuadro clínico y antecedentes sexuales, pruebas confirmatorias.
Diagnóstico Diferencial
Sífilis, chancroide, dermatitis de contacto.
Evolución
Evolución de recurrencias; episodios pueden ser más graves en inmunodeprimidos.
Pronóstico
Recurrente, sin cura, pero controlable con tratamiento antiviral.
Tratamiento
Están disponibles tres fármacos sistémicos para el tratamiento de infecciones herpéticas:
aciclovir, valaciclovir y famciclovir. Los tres fármacos son muy eficaces y, cuando se utilizan
de manera apropiada, prácticamente carecen de toxicidad. Solo aciclovir puede
administrarse por vía intravenosa. Con excepción del herpes bucolabial grave, en pacientes
inmunocompetentes solo se trata la enfermedad genital.
Para los primeros episodios clínicos de herpes simple, la dosis de aciclovir es de 400 mg por
VO, cinco veces al día (u 800 mg cada 8 h); la de valaciclovir, 1 000 mg cada 12 h, y la de
famciclovir, 250 mg tres veces al día. La duración del tratamiento es de siete a 10 días,
según la gravedad del brote.
Herpes Zoster
Definición
El Herpes Zóster, conocido comúnmente como "culebrilla", es una enfermedad causada por
la reactivación del virus varicela-zóster (VZV), que originalmente causa la varicela. Después
de una infección primaria, el virus permanece latente en la raíz dorsal de los ganglios
sensoriales o en los ganglios de nervios craneales y puede reactivarse, especialmente en
personas con inmunidad mediada por células disminuida, como en los adultos mayores o
individuos inmunodeprimidos.
Sinonimias
Culebrilla, fuego de San Andrés.
Epidemiología
El riesgo de herpes zóster incrementa con la disminución de la inmunidad mediada por
células, observada principalmente en adultos mayores e inmunocomprometidos. La
incidencia de herpes zóster varía de 5,23 a 10,9 casos por cada 1,000 personas-año en
adultos mayores, con mayor frecuencia en mujeres. En individuos inmunodeprimidos, como
los pacientes con cáncer, VIH, o aquellos que reciben terapias inmunosupresoras (p.ej.,
inhibidores de la Janus quinasa), la incidencia aumenta, con tasas de 9 a 92 casos por cada
1,000 personas-año.
Etiología
El herpes zóster es causado por el virus varicela-zóster (VZV). Tras la infección primaria, el
virus permanece latente en los ganglios sensoriales. La reactivación ocurre en individuos
con inmunosupresión o inmunidad celular disminuida debido a factores como la edad
avanzada, condiciones inmunosupresoras, o tratamientos específicos (por ejemplo,
inhibidores de la Janus quinasa).
Patogenia
El virus varicela-zóster permanece en estado latente en los ganglios sensoriales tras la
infección primaria (varicela). La disminución de la inmunidad celular facilita la reactivación
del virus, que viaja a lo largo del nervio sensorial causando daño neuronal y erupción en el
dermatoma correspondiente.
Cuadro Clínico
Etapa prodrómica: Antes de la aparición de la erupción, el paciente experimenta síntomas
inespecíficos como malestar general, dolor de cabeza, fiebre leve y síntomas cutáneos
anormales (hormigueo, picazón o dolor) en la zona afectada. Estos síntomas, causados por
la reactivación viral en los ganglios, pueden confundirse con otras afecciones, como la
odontalgia en el caso de afectación del nervio trigémino.
Desarrollo de la erupción aguda: La erupción característica del herpes zóster es vesicular,
unilateral y dolorosa, con distribución en un dermatoma. Inicialmente se observan lesiones
maculopapulares que rápidamente evolucionan a vesículas, luego a pústulas, y finalmente a
costras en un período de 7 a 10 días. Este proceso va acompañado de un dolor intenso y
ardiente.
Neuralgia posherpética (NPH): La complicación más común del herpes zóster es el dolor
persistente por más de 90 días después de la resolución de la erupción. Este dolor es
debilitante y se presenta en el dermatoma afectado, y es particularmente frecuente en
personas mayores de 50 años.
Complicaciones
Las complicaciones principales incluyen:
Neuralgia posherpética (NPH): Dolor persistente por más de 90 días en el área del
dermatoma afectado. Este dolor puede durar meses o incluso años, afectando la calidad de
vida del paciente.
Involucramiento oftálmico: Cuando se afecta la rama oftálmica del trigémino, se presenta
queratoconjuntivitis, ulceración corneal y puede ocasionar pérdida visual.
Síndrome de Ramsay Hunt: Afección del ganglio geniculado con erupción en la concha
auricular, dolor, disacusia y parálisis facial transitoria.
Complicaciones neurológicas: Encefalitis, crisis convulsivas y disestesias permanentes.
Auxiliares Diagnósticos
El diagnóstico puede confirmarse mediante citodiagnóstico de Tzanck, que revela células
multinucleadas con cuerpos de inclusión. Además, pruebas moleculares como PCR pueden
confirmar la etiología viral.
Diagnóstico
El diagnóstico del herpes zóster es generalmente clínico, basado en los síntomas
característicos de dolor y erupción vesiculosa en dermatomas específicos.
Diagnóstico Diferencial
El herpes zóster se debe diferenciar de otras afecciones dolorosas como infarto de
miocardio, apendicitis y pleuritis en la fase prodrómica. Una vez desarrollada la erupción, el
diagnóstico diferencial incluye dermatitis herpetiforme y otras infecciones virales.
Evolución
La erupción evoluciona y se resuelve en un periodo de 15 a 21 días, dejando
hiperpigmentación o hipopigmentación residual. El dolor puede persistir incluso después
de la resolución de las lesiones debido al daño neuronal.
Pronóstico
La mayoría de los casos resuelve espontáneamente en unas 3 semanas. Sin embargo, la
neuralgia posherpética es una complicación significativa, especialmente en adultos
mayores, y puede requerir tratamiento prolongado para el control del dolor.
