Los marcadores tumorales son proteínas que se encuentran elevadas en sangre, orina o tejidos en personas con ciertos

tipos de cáncer. Estas sustancias son producidas por el tumor o por el cuerpo en respuesta al tumor. Se utilizan para el
dx, monitoreo y pronostico del TTO para el cáncer.
❑ PCNA (Antígeno nuclear de proliferación celular): Proteína involucrada en síntesis y reparación del ADN
(proliferación celular), por lo tanto, se encuentra presente en altos niveles en células que se están dividiendo
rápidamente.
o Puede ayudar a determinar agresividad del cáncer y evaluar tasa de proliferación el células tumorales.
❑ HER-2 neu (Receptor 2 del factor del crecimiento epidérmico humano): Proteína de superficie de algunas
células. Responsable de regulación del crecimiento y división celular.
o Particularmente importante para el cáncer de mama.
o Su sobreexpresión se asocia con un tipo más agresivo de cáncer de mama y puede influir en TTO.
o TTO: Inmunoterapia con Trastuzumab.
❑ Ca 125 (Antígeno del cáncer 125): Es una proteína que se encuentra en muchas células, especialmente en el
revestimiento ovárico.
o Se usa como principal marcador para el cáncer de ovario. Niveles altos de Ca 125 puede indicar cáncer de
ovario, y se utiliza para monitorear la respuesta al TTO y sus recurrencias.
❑ CA 19- 9: Es una glicoproteína que se encuentra en el TGI. Se usa como principal marcador tumoral para el cáncer
de páncreas, aunque igual se encuentra elevado en otros tipos de cánceres.
❑ Ki- 67: Es una proteína nuclear asociada con la proliferación celular. Está presente en todas las fases activas del
ciclo celular. Este índice es indicador de crecimiento y agresividad del tumor.
o Se utiliza para evaluar tasa de proliferación celular, lo que ayuda a determinar pronóstico y estrategia de
TTO.
FISH: Es una técnica utilizada para identificar si hay múltiples copias del HER 2 en las células cancerosas. Se considera +
para HERS 2 cuando hay una alta amplificación del gen.
Antes del FISH, generalmente se hace una prueba de inmunohistoquímica que evalúa la expresión de la proteína HERS 2
en las células tumorales (IHC), esta prueba puede clasificar la expresión de HER 2 en una escala de 0 a +3-
❑ Estadio 0: No se observa ninguna, negativo para HER 2.
❑ Estadio 1+: Tinción débil o incompleta de membrana, (-) HER 2, no elegible para terapias dirigida.
❑ Estadio 2+: Tinción completa de membrana, pero intensidad moderada. Interpretación: Equivocado o ambiguo,
requiere confirmación mediante FISH (Hibridación in situ por fluorescencia) para determinar amplificación.
❑ Estadio 3+: Tinción intensa, completa de membrana + Para HERS 2. La persona es elegible para inmunoterapia
con Trastuzumab, etc.
Cintigrama: Examen que evalúa la densidad ósea, para ver si hay o no metástasis, el cancer de mama se suele relacionar
a metástasis ósea.
Crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos (ductos) o lobulillos mamarios (por lo general,
hay otros tipos de cáncer pero en menor %), que tiene la capacidad de diseminarse.
BRCA: Los genes BRCA reparan el ADN dañado en sus células y le protegen contra ciertos tipos de cáncer.
Mamografía: Es una radiografía medio-lateral cráneo caudal de ambas mamas que se realiza desde los 35 años. Dentro de
su categorización, podemos encontrar a los BIRADS.
❑ BIRADS 1: Normal. Chequeo de rutina 1 vez al año.
❑ BIRADS 2: Normal con hallazgo benigno. Chequeo 1/ año
o Ejemplos: Fibroadenoma calcificado, quites simples, lipomas, calcificaciones.
❑ BIRADS 3: Anormalidad c/ hallazgo posiblemente benigno. Se toma otra a los 6 meses. Luego c/ 6- 12 meses
por 1-2 años.
o En caso de crecimiento se debe realizar una eco mamaria. → Pasa a ser BIRADS 4
❑ BIRADS 4: Hallazgos posiblemente malignos. Por lo tanto, se debe realizar una biopsia Core.
❑ BIRADS 5: Alta sospecha a malignidad. Se debe realizar biopsia Core.
o Ejemplos: Nódulos densos y espiculados, calcificaciones pleomórficas, lesiones con retracción de piel o
distorsión de la arquitectura de la mama o calcificaciones lineales delgadas dispuestas en un segmento de
la mama
❑ BIRADS 6: Se confirmo por biopsia malignidad.
BIRADS 0 y 3 no son parte del GES.
ACR: Este es el medio se usa para clasificar la densidad mamaria, esto es importante porque además de que el cáncer de
mama es frecuente en mujeres con mamas densas, la densidad hace más difícil la interpretación de MX, porque tanto el
cáncer como el tejido mamario aparece blanco en la Mx. Dentro de sus clasificaciones encontramos:
❑ ACR A: mama radiolúcida. casi en su totalidad por grasa. → Frecuentemente en adulta mayores
❑ ACR B: Densidad escasa. Hay zonas dispersas de densidad fibroglandular.
❑ ACR C: Mama heterogéneamente densa, la mayor parte del tejido mamario es denso y con algunas zonas
grasas.→ Realizar Eco mamaria
❑ ACR D: Mama homogéneamente densa, casi todo el tejido está formado por tejido fibroglandular. → Realizar
eco mamaria.

Fisiopatología: implica una serie de alteraciones moleculares y celulares que llevan a la transformación de células
normales de la mama en células malignas.
• Alteraciones genéticas y epigenéticas:
o Mutaciones somáticas: En genes críticos que regulan crecimiento celular, apoptosis y reparación del ADN (BRCA).
o Epigenéticas: Como la metilación del ADN y modificación de histonas que pueden silenciar genes supresores de
tumores y activar oncogenes.
• Proliferación celular descontrolada:
o Oncogenes y genes supresores de tumores: La activación de oncogenes (HER 2) y la inactivación de genes
supresores de tumores (p53, RB1) resultan en proliferación celular descontrolada.
o Vía de señalización: Hay alteraciones en estas vías que al final van a promover el crecimiento y la supervivencia de
las células tumorales
• Invasión y metástasis: Las células tumorales van a producir enzimas que van a degenerar la matriz extracelular
permitiendo la invasión a otros tejidos circundantes. A raíz de esto van a migrar fácilmente mediante cambios en
adhesión celular y la interacción con el microambiente tumoral. Además, el tumor puede formar nuevos vasos
sanguíneos para nutrirse, facilitando crecimiento y desaminación hacia otros órganos.
• Evasión del sistema inmune: A través de desarrollar mecanismos que permiten poder evadir la detección y destrucción
por parte del sistema inmune como proteínas inhibidoras de respuestas inmune y secreción de factores
inmunosupresores.
Etiología:
• Factores genéticos: Mutaciones heredadas, tales Otras mutaciones asociadas a mayor riesgo son la P53,
como, mutaciones en los genes BRCA 1 y BRCA 2. PTEN, etc. → 5- 10%
• Factores hormonales: o Consumo de alcohol, etc.
o Sobreexposición a estrógenos, ya sea endógenos o • Sociales y demográficos:
exógenos. o Edad.
o Historial reproductivo. o Historial familiar.
• Ambientales: o Raza y etnia.
o Obesidad: Dieta alta en grasas y obesidad.
Factores de riesgo:
• Mayores: Mutaciones en los genes BRCA 1 Y 2.sexo femenino, > 65 años, antecedentes personales de Ca mama,
mama densa en menopausia, ≥ 2 familiares de 1° grado con cáncer de mama.
• Intermedio: Familiar de 1° grado con cáncer de mama, densidad ósea alta en menopausia, radioterapia torácica,
hiperplasia atípica.
• Menores: Edad, factores reproductivos (menarquia precoz (<12 años), menopausia tardía (>55 años), Nuliparidad,
sobrepeso (IMC > 21), alcoholismo, THR, Nuliparidad o 1 hijo > 35 años, no entregar lactancia materna, cáncer de
ovario o endometrio.
Factores protectores:
• Gineco- obstétricos: 1° embarazo temprano < 35 años, multiparidad, lactancia materna 12 meses (en total de
todos sus hijos).
• Conductuales: Estilo de vida saludable, alto consumo de fibras y bajo consumo de grasas.
Diagnóstico:
• EFM c/1-3 años en mujeres entre 25-40 años.
• Clínica: Signos y síntomas que hagan sospechar de alguna alteración mamaria.

• Métodos diagnósticos:
o Mamografía (BIRADS ACR). o Tomosíntesis.
o Ecografía mamaria. o RNM.
• Método diagnóstico:
o Biopsia core con aguja gruesa: generalmente 14 a 16 gauge. La aguja se inserta bajo la guía de un US
para asegurar exactitud, luego se extrae el tejido (3-6 pequeños cilindros del tejido mamario). Esta
muestra se envía a laboratorio para ser analizado con estudios histológicos y moleculares incluyendo IHC
para evaluar expresión de receptores hormonales y HER 2, y en caso de ser necesario FISH.
Derivación: Todos los casos sospechosos se derivan a unidad de patología mamaria. Es nivel secundario, aquí se realiza la
gestión y seguimiento de las usuarias derivados para resolución de patología mamaria benigna y maligna, según protocolo
de referencia y contrarreferencia.
Médicos involucrados: Atienden a toda paciente que ingresa a tto de cáncer de mama diagnosticado y acompañarlas a
través del proceso de la enfermedad.
• Mastología. • Ginecología (poco)
• Anestesia. • Oncología
• Cirugía plástica.
¿Cuáles son los casos sospechosos que se derivan?
• EFM compatible con signos clínicos de cáncer de mama.
• Mamografía sospechosa BIRADS 4-5.
• Ecotomografía mamaria sospechosa BIRADS 4 o 5
Ejemplo de flujograma de derivación:
1) APS: Condiciones fibroquísticas, dolor extra- mamario, macroquistes de repetición.
2) Atención secundaria:
a. Probable patología benigna (PPB) Procesos inflamatorios agudos, crónicos, reactivos y no reactivos,
nódulos probablemente benignos, palpables no, BIRADS 0 y 3.
b. Probable patología maligna (PPM): TU palpable, adenopatía axilar, alteraciones de la piel, del pezón,
descargas hemáticas, BIRADS 4 y 5.
Estadificación TNM: Se utiliza para describir el tumor, ganglios y metástasis
❑ Tumor original (T):
o T0: No evidencia tumor primario. o T2: TU 20-50 mm.
o Tis: Carcinoma in situ. o T3: TU > 50 mm.
o T1: TU < 20 mm. o T4: TU de cualquier tamaño con extensión a pared
▪ T1mic: TU microinvasor ≤1 mm. torácica o piel
❑ Nodular (N): Compromiso de ganglios linfáticos:
o N0: S/ afección ganglionar. o N2: Adenopatía axilar ipsilateral fija. 4-9
o N1: adenopatía axilar ipsilateral (mismo lado) ganglios.
móvil.1-3 ganglios axilares. o N3: (≥10 ganglios axilares) o Adenopatía
▪ N1mi: Micrometástasis (áreas diminutas de en la cadena mamaria interna,
propagación de cáncer en ganglios linfáticos miden supraclavicular o infraclavicular.
≥0.2 mm, pero <2 mm.
❑ Metástasis (M): Propagación del cáncer
oM0: Sin metástasis a distancia oM1: Metástasis a distancia.

Estadios del cáncer de mama

Estadio Descripción TNM
enfermedad que se limita a los conductos y lobulillos del tejido mamario y que no se ha Tis N0
0
diseminado al tejido circundante de la mama. También se denomina cáncer no invasivo
A TU pequeño, invasivo, no diseminado a ganglios linfáticos. T1 N0
I Tu diseminado a ganglios linfáticos y mide > 0.2 mm, pero < 2 mm. T0 N1
B
T1 N1
1) No hay evidencia de un tumor en la mama, se ha diseminado a un 1) T0 N1 M0
número de 1 a 3 ganglios linfáticos axilares 2) T1 N1 M0
A
2) TU ≤ 20 mm y se ha diseminado a ganglios axilares. 3) T2 N0 M0
II
3) TU > 20 mm, pero < 50 mm s/ diseminación a ganglios axilares.
1) TU > 20 mm, pero < 50 mm y se ha diseminado a 1-3 ganglios axilares. 1) T2 N1 M0
B
2) TU > 50 mm, pero s/ diseminación axilar. 2) T3 N0 M0
1) TU de cualquier tamaño disemino 4-9 ganglios axilares o mamario 1) T0-3 N2 M0
A interno. 2) T3 N1 M0
2) TU > 50 mm diseminado a 1-3 ganglios axilares.
1) TU diseminado a pared torácica o ha causado hinchazón o ulceración de 1) T4 N0 M0
III la mama (cáncer inflamatorio). Sin diseminación. 2) T4 N1-2 M0
B
2) TU Diseminado a pared torácica o piel con diseminación de hasta 9
ganglios linfáticos.
TU de cualquier tamaño diseminado a 10 o más ganglios linfáticos axilares, Cualquier T N3 M0
C
mamario interno o infraclaviculares. Sin metástasis
TU de cualquier tamaño, diseminado a otros órganos como huesos, pulmones, Cualquier T y N, M1
IV
cerebro, hígado, etc.
Recidivante o recurrente: es el cáncer que reaparece después del tratamiento y puede describirse como local, regional o
distante. Si el cáncer regresa, se realizará otra serie de pruebas para obtener información sobre el alcance de la
recurrencia.

Manejo quirúrgico:
 • Mastectomía (parcial/ total/ radical/ radical modificada)
• Linfonodo centinela.
• Reconstrucción mamaria.
Otras terapias:
❑ Radioterapia: TTO local, no invasivo, con rayos de alta energía que producen daños irreparables en el ADN de la
célula cancerígena, por lo tanto, impide regeneración generando su destrucción.
o Complicaciones: Fatiga, eritema, riesgo de cardiotoxicidad y/o neumonitis asociada a RT.
❑ Quimioterapia: TTO sistémico, que se utiliza para reducir el tamaño del tumor para permitir cirugía. Es más
beneficioso en TU con RE (-).
o Complicaciones: Náuseas, vómitos, alopecia, mucositis, cardiotoxicidad.
❑ Inmunoterapia: Se administran fármacos inmunosupresores, inmunoestimulantes e inmunomoduladores que van
a interrumpir la vía se señalización, al unirse a la molécula clave.
❑ Hormonoterapia: TTO. Sistémico que actúa por mecanismos competitivos o inhibiendo síntesis.
o Tamoxifeno: Es un anti estrogénico a nivel mamario pero estimulante para el endometrio. Se usa en
premenopausia.
▪ Seguimiento: Anamnesis y EF c/ 3-6 meses x 5 años. Luego anual.
▪ Mamografía anual.
▪ Monitoreo.

MP: Mastectomía
Parcial
MT: Mastectomía total
RT: Radioterapia
QT: Quimioterapia
HT: Hormonoterapia
BLC: Biopsia Linfonodo
centinela
DA: Disección axilar

Estadificar en caso de
T3, N2/N3, cáncer inflamatorio o signos sugerentes de enfermedad metastásica 1. En caso de que 1ª biopsia haya sido
estereotáxica 2. HT si Receptores de Estrógenos o Progesterona +) 3. Cáncer etapa I, II o IIIA 4. Cáncer T3N1, T4, N2 o N
Trazabilidad: Proceso de seguimiento de muestra que se toma, por qué manos pasa.
Ideas claves de UPM: Educación, administración, acompañamiento, contrarreferencia, comunicación con diferentes
niveles de atención, coordinación de la unidad propiamente tal, curación de heridas (drenajes), educar de drenajes, evaluar
el drenaje, etc. Contención, Trazabilidad.
Subtipos moleculares de cáncer de mama
Cepas oncogénicas VPH: 16, 18
Cono frio: Se realiza en caso de adenocarcinoma in situ para evitar artefactos de la coagulación.
Cono LEEP: Se realiza con asa electroquirúrgica para remover zona afectada.

Neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección del virus del
papiloma humano, aunque otros factores del hospedador influyen en la progresión neoplásica después de la infección
inicial
Factores de riesgo: Infección persistente por genotipo de alto riesgo, inmunosupresión, enfermedad autoinmune, inicio de
act. Sexual temprana (<18), múltiples parejas sexuales, multiparidad, uso de ACO hormonal por > 5 a. Coinfección tras ITS
(clamidia, herpes, VIH), tabaquismo, El riesgo más alto de infección por VPH se presenta en los primeros 5 a 10 años
después del contacto sexual
Sintomatología y signos clínicos de CaCu:

 Sinusorragia (sangrado durante o después del  Polaquiuria.

coito).  Tenesmo (sensación de defecar)
 Metrorragia.  Anemia.
 Flujo serosanguinolento (acuoso, mucoide,  Caquexia (pérdida muscular/peso).
purulento o maloliente).  Uremia.
 Dolor pélvico  Estado tóxico-infeccioso.
Red linfática del cérvix:
1. Sigue el trayecto de las arterias uterinas y drenan hacia los ganglios linfáticos paracervicales y parametriales.
LWSI (compromiso del espacio vascular y linfático): Su presencia es indicador de mal pronóstico, sobre todo en etapas
tempranas.
Neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección del virus del
papiloma humano, aunque otros factores del hospedador influyen en la progresión neoplásica después de la infección
inicial
Estrategia de prevención: Vacunación profiláctica
• Vacuna: Compuesta de VPL (Virus Like Particles), partículas que simulan proteínas específicas (L1).
• Tipos de vacunas:
o Bivalente (Cervarix): Contiene lípido A e hidróxido de aluminio
▪ Protege contra los serotipos 16 y 18 con alto riesgo oncogénico.
o Tetravalente (Gardasil): Combina con adyuvantes de hidroxilfosfato de aluminio
▪ Cubre los serotipos 6, 11, 16 y 18, previniendo. Autorizada por ISP.
o Gardasil 9: Combina hidroxilfosfato de aluminio.
▪ Cubre VPH no oncogénicos 6 y 11, y serotipos de alto riesgo oncogénico 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58.
Autorizada por ISP.
 • Aplicación:
o Grupo objetivo:
▪ Niños (as) entre 9-13 años.
▪ Escolarizados en 4to y 5to básico en establecimientos públicos/ privados.
o Administración:
▪ Intramuscular en ángulo de 90°.
▪ Aguja 23G x 1” en el músculo deltoides, 3 travesees de dedo por debajo del acromion.
o Esquema:
▪ 2 dosis con intervalo de 12 meses (0-12).
Efectos adversos: Eritema, dolor, aumento de volumen, prurito y hematoma en sitio de inyección. Cefalea, fiebre, artralgia,
etc. son menos frecuentes
TEST VPH
Test de análisis de biología molecular para detectar ADN de VPH de alto riesgo oncogénico en células cervicales.
• Caractertísticas: Sensibilidad: 92%, Especificidad: 93%.
o Técnica más usada: Detección del ADN viral en células cervicales (PCR).
• Canales de análisis:
o Canal 1: Tipos agrupados.
o Canal 2: VPH 16.
o Canal 3: VPH 18.
o Canal 4: B- Globina.
• Estrategias combinadas del uso de Test VPH.
o COTEST: Doble tamizaje con VPH y PAP, análisis independiente, derivación ante resultado positivo.
o TRIAGE: Secuencial, analiza VPH primero y, si es positivo, se analiza PAP, derivación solo si ambos son
positivos.
o PAP reflejo: Se toman PAP y test VPH al mismo tiempo, se analiza/envía PAP solo si el test VPH es positivo.
Algoritmo de acción:

Carcinoma escamoso micro invasor

• Definición: Tumor que, a pesar de invadir el estroma, tiene una capacidad casi nula de generar metástasis.
• Carcterísticas:
 Profundidad: Puede medir hasta 3mm desde la membrana basal, con o sin extensión glandular.
 Extensión: Hasta 7mm longitudinal y 5mm horizontal, con o sin invasión linfovascular.
 Clasificación FIGO: Estadio IA1.
• Características microscópicas:
 Se observan lenguas de epitelio maligno que penetran la membrana basal.
 Infiltrado inflamatorio y demoplasia (fibrosis reactiva del estroma secundario a la invasión tumoral).
 Se distingue un contorno irregular de la membrana basal.
• Pronóstico y tratamiento: Menor riesgo de compromiso ganglionar, pronóstico excelente después de tto.
Tipos histológicos del cáncer cervicouterino:
Carcinoma escamoso: También conocido como epidermoide
 Origen: Células del revestimiento cervical (exocérvix)
 Neoplasia más frecuente 70-75.
  Subtipos comunes:
o Queratinizante: Posee perlas de queratina y nidos de epitelio escamoso neoplásico.
o No queratinizante: Tiene nidos redondos de células escamosas neoplásicas c/ queratinización individual.
Adenocarcinoma: 20-25%
 Origen: Endocervical.
 Hallazgos en exploración física: Cuello en forma de barril palpable.
 patrón histológico frecuente: Adenocarcinoma mucinoso (endocervical, intestinal) y endometrioide.
Crecimiento tumoral:
 Exofìtico: Mamelado, irregular, ulcerado y sangrante. Se encuentra levantado.
 Endofítico: Hacia dentro, deprimido, mal delimitado, se desarrolla en forma inicial en la profundidad para luego
ulcerar.
 Superficial: Crecimiento planimétrico plano.
Diseminación del cáncer:
 Vía directa: Estroma cervical, cuerpo uterino, vagina y parametrios (ligamentos cardinales y uterosacro).
 Vía linfática: Metástasis ganglionar. Ganglios pélvicos y peri-aórticos.
 Vía hematógena: Propagación a través de torrente sanguíneo.
Progresión de la invasión del cáncer cervicouterino:
 Invasión inicial del tejido cervical. o Áreas afectadas: Ligamentos y uréteres.
 Diseminación vertical: o Etapa: Más avanzada
o Dirección: Arriba hacia abajo  Diseminación hacia atrás:
o Áreas afectadas: Útero y vagina. o Área afectada: Recto.
 Diseminación horizontal:  Diseminación hacia adelante:
o Dirección: Hacia laterales. o Área afectada: Vejiga.
Evaluación clínica exploratoria:
 Útero-vaginal: Tacto bimanual/ Especuloscopia/ Colposcopia.
 Parametrial: Tacto rectal.
 Vesical: Cistoscopia (endoscópico) / Ev. De fístulación (evaluar presencia de fístulas (conexiones anómalas))
 Rectal: Rectoscopia.


Confinado al cérvix. (IA Dx por microscopia)

IA 1 Invasión estromal < 3 mm de profundidad.
2 Invasión estromal ≥ 3 mm y < 5 mm
1B 1 ≥ 5 mm invasión estromal profunda y < a 2 cm en su dimensión
I

Limitada al cérvix mayor

2 ≥ 2 cm y < 4 cm en su dimensión mayor.
3 ≥ 4 cm en su dimensión mayor.
Invade más allá del útero, pero no se ha extendido al 1/3 inferior de vagina ni pared pélvica.
II A Invasión limitada a los 2/3 sup .de la vagina, s/ compromiso parametrial.
1 < 4 cm en su dimensión mayor.
II

2 ≥ 4 cm en su dimensión mayor
II B Con invasión parametrial sin llegar a la pared pélvica.

compromete el 1/3 de la vagina y/o se extiende

III A compromete 1/3 inferior de vagina, sin extensión a pared pélvica.
III B Extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o riñón no funcional
III

III C Compromiso de los linfonodos pélvicos y/o paraaórticos

*Agregar imagen 1 metástasis de linfonodos pélvicos.
2 Metástasis de Linfonodos paraaórticos
 Metástasis adyacente o distante.
IV IV A órganos adyacentes, compromiso de mucosa vesical o rectal.
IV B Diseminación a distancia

Evaluación por imagen: Proporcionan información sobre Tamaño del tumor, estado ganglionar y diseminación
 Resonancia magnética (RM): a mejor técnica de imagen para la estadificación local y determinación del
volumen tumoral (precisión = 75-96%). Método ideal para planificación de radioterapia. Ofrece la mejor
visualización del TU y su extensión intrapélvica (nos permite evaluar el volumen y límites anatómicos).
 Tomografía por emisión de positrones combinada (PET): Es un método no invasivo que detecta principalmente
las adenopatías metastásicas y sirve para evaluar el compromiso de órganos extra pélvicos. (ej: Metástasis
ósea)
 Tomografía computarizada (TC): Para la detección de metástasis pulmonar, Estudio extrapelviano. Limitación:
no permite la estadificación, ya que no permite una visualización adecuada de los límites del tumor y la afección
del tejido adyacente a él.
Tratamiento del cáncer de cuello uterino:
Va a depender según el tamaño del tumor, etapa (extensión, fuera del útero, compromiso ganglionar), deseo de paridad
(en etapa temprana), características moleculares del tumor y según la condición médica.

Tratamientos:

 Radioterapia (RT): Función: Eliminación de células tumorales y prevención de recidivas. Tipos: Externa,
braquiterapia (BT) (más focalizada y específica). Suele combinarse con quimioterapia
 Quimioterapia (QT): Función: Administración de drogas quimio tóxicas para detener procesos tumorales y
eliminar células cancerosas. Fármacos destacados: Carboplatino, paclitaxel, cisplatino.
 Inmunoterapia: Tratamiento contemporáneo dirigido a estimular el sistema inmunológico contra el cáncer.
Fármacos destacados: Pembrolizumab, Bevacizumab.
 Conización: Procedimiento para extirpar una parte del cuello uterino. Se usa en estadios precoces (IAI) y
tratamiento de NIE II y III.
 Quirúrgicos: Traquelectomía (extirpación del cuello uterino (cérvix)), Histerectomía, Linfadenectomía pelviana
(Escisión de ganglios linfáticos en región pélvica).
Factores de riesgo diseminación: Compromiso parametrial; Margen vaginal; Ganglio (+); Invasión > 1/3 del estroma; LVSI,
Tamaño del TU >4 cm.
TTO quirúrgico: LPC: Linfadenectomía pélvica completa.
Estadio Tratamiento Consideraciones
Priver 1. Biopsia c/ LVSI LPC.
IA 1 Contraindicación QxRT interna o BT
Deseo de preservar fertilidad + LVSI LPC y/o Traquelectomía.
 Priver 3 + LPC Biopsia c/ LVSI LPC
Contraindicación Qx RT interna o BT.
IA 2
Deseo preservación fertilidad Traquelectomía radical + LPC/
Cono + LPC.
IB 1 Priver 1 c/ sección de ligamento cardinal hasta el sistema vascular de iliaca interna
1) QT c/ platino + RT. Externa
IB 2
2) Priver 1.
Traquelectomía Radical: Extirpación del cuello uterino, parte superior de la vagina y los tejidos circundantes.
Traquelectomía Simple: Solo se extirpa el cuello uterino.
Estadio Tratamiento Consideraciones
HT Radical con sección de ligamento Cardinal hasta el sistema vascular de iliaca interna + LPC+
IIA 1
Colpectomía (remoción parcial o total de la vagina.)
IIA 2 Quimio-radioterapia (QT. Con cisplatino; RT. Pelviana externa), con o sin cirugía posterior
IIB Quimio-radioterapia (QT. Con cisplatino; RT. Pelviana externa)
Estadio Tratamiento
QT. Con cisplatino más RT. Externa pelviana (que incluya tercio inferior de vagina y ganglios
inguinales), posteriormente, braquiterapia endocavitaria útero vaginal o boost sobreimpresión a
III (A y B)
parametrio comprometido.
QT. Neoadyuvante con carboplatino y paclitaxel
Estadio Tratamiento
IV A RT-QT; Exenteración pelviana; RT paliativa; cuidados paliativos.

IV B Cuidados paliativos (alivio del dolor y sintomatología asociada, mejora de la calidad de vida).
QT sistémica paliativa

Recidivia: Sitio y extensión; tto primario utilizado, CG, CI. Y realizar:

• Sin RT previa: RT paliativa – Tto sistémico – RT intraoperatoria.
• Con RT previa: Cx de rescate – Tto sistémico – RT paliativa – RT intraoperatoria.
GES N°3
Pueden acceder personas de cualquier edad con sospecha, • Tratamientos complementarios, desde la
diagnóstico o reaparición de cáncer cervicouterino desde la indicación médica: 20 días.
sospecha realizada por un profesional médico/a. Garantiza • Primer control desde la indicación médica: 90 días.
cuatro pilares: Acceso, oportunidad, protección financiera y ¿Quiénes son beneficiarios?
calidad. • > 25 años y < 65 años tendrá acceso a realizar PAP
• Tamizaje: Informe con resultado de examen de PAP c/ 3 años.
con edades entre 25 años y menos de 65 años: 30 • Con sospecha tendrá acceso a confirmación
días desde la realización del examen diagnóstica → Se deriva a N2 (UPC).
• Diagnóstico, desde la sospecha: 40 días • Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a
• Etapificación, desde la confirmación diagnóstica: 40 tratamiento y seguimiento.
días • Con recidiva tendrá acceso a confirmación dx,
• Tratamiento de lesión pre-invasora, desde la tratamiento y seguimiento.
confirmación diagnóstica: 30 días Equipo UPC: Matrón, medico ginecólogo, auxiliares, TENS.
• Tratamiento de cáncer invasor, desde la sospecha:
20 días
 Ideas claves de la UPC:
Educación, administración,
acompañamiento,
contrarreferencia, comunicación
con diferentes niveles de
atención, coordinación de la
unidad propiamente tal.

Representa una etapa previa, pero no obligada, de cáncer invasor de cuello uterino
 Displasia leve: Células indiferenciadas, atípicas, núcleo hipercromático y aumento relación núcleo
citoplasmático (demuestra índice mitótico aumentado), que ocupa el tercio inferior del epitelio.
 Displasia Moderada: Células indiferenciadas que reemplazan 2/3 del espesor normal del epitelio
 Displasia Grave: Todas las células están comprometidas, excepto 1-2 capas de la superficie del epitelio.
NIC: Neoplasia intraepitelial cervical, denotaba las múltiples posibilidades de atipia celular confinada al cuello uterino.
NIC 1: displasia leve; NIC 2: displasia moderada; NIC 3: displasia grave y cis En la actualidad se usa “LSIL” es de bajo
grado y abarca NIC I y casos de VPH, y, “HSIL” que son de alto grado y abarca NIC II y NIC III.
Bethesda:
 ASC-US: Células atípicas escamosas indeterminadas.
 LSIL: Lesión escamosa epitelial de bajo grado.
 HSIL: Lesión escamosa epitelial de alto grado.
 ASC-H: Células atípicas glandulares. Subcategoría de ASC que no descarta lesiones de alto grado.
Carcinoma in situ (CSI) Superficie completa está reemplazada por células atípicas.
Cáncer cervicouterino: Células atípicas invaden la membrana basal y comprometen tejidos anexos.
Cáncer invasor: Las células atípicas sobrepasan membrana basal.
Manifestación de la infección aguda por VPH. Alta tasa de regresión a células normales.
NIE I
Manejo: Expectante.
NIE II Mezcla de lesiones de bajo y alto grado.
Adenocarcinoma in sito son claros precursores de cáncer. Su progresión es lenta, va
NIE III desde una infección persistente hasta cáncer, puede tardarse hasta 8-12 años en
malignizarse.
Coliocitos: Célula hallada en lesión precursora→ la infección por VPH se
caracteriza por la aparición de estas.
 Núcleo agrandado 2x-3x.
 Irregularidades en contorno nuclear.
 Hipercromasia.
 Vacuolado citoplasmático.
Relación entre NIC/NIE y VPH
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus de ADN circular, sin envoltura que
causa mutaciones oncogénicas al infectar células basales a través de microfisuras
en el epitelio.

Sus oncogenes E6 (Disminuye apoptosis al unirse a p53) y E7 (aumenta proliferación por unirse a pRb) interfieren con
p53 y pRb (retinoblastoma), promoviendo la proliferación celular al inhibir apoptosis.
Los genes L1 y L2 codifican la cápside viral, siendo L1 clave para diagnóstico molecular y vacunas. En el Papanicolaou
se pueden detectar las células infectadas.
Clasificación del VPH de acuerdo con capacidad oncogénica:
 Baja: 6-11-42-43-44 → Causan condilomas.
 Intermedia: 31-33-35-51-52- 58.
 Alta: 16-18-32-45-56.
Los marcados son los prevalentes en Chile.
Normativa de detección del PAP:
 En APS cada 3 años sin factores de riesgo.
 Cada 3 años en mujeres histerectomizadas por patología benigna.
 Cada 1 año en mujeres de alto riesgo (parejas sexuales múltiples, parejas de alto riesgo, VPH (+), Tabaco (+))
 Cada 1 año en mujeres con NIE II +.
Derivación a UPC:
 PAP Alterado:
o Atrofia: Recomendar uso de estrógeno tópico y control a 6 semanas después de tto.
o Vulvovaginitis o cervicitis: Tratar y control posterior a tto.
o Ninguna de las anteriores: Nueva muestra en 2-4 meses durante la fase folicular.
o Ausencia de células endocervicales:
▪ Mujeres 21-29 a PAP c/3 a.
▪ Mujeres > 30 Co-test (PAP+ VPH).
 PAP atípico:
o ASC- US (significado indeterminado). Realizar TRIAGE (prueba de VPH) y según resultado derivar o no a
colposcopia.
o ASC-H (no se puede descartar lesión de alto grado), , LIEBG (VPH o NIE I), LIEAG (NIE II, NIE III o Ca in situ),
AGUS, Adenocarcinoma in situ, carcinoma o adenocarcinoma invasor; derivar a colposcopia y eventual
toma de biopsia.
 PAP (+): Sugerente a cáncer invasor, sugerente a NIE I, II, III o Ca in Situ. 1° PAP atípico que no descarta
lesión de alto grado. 1° PAP atípico glandular, 2° PAP inespecífico. → Derivar a colposcopia.
 Sospecha clínica: Friabilidad cervical al tomar PAP, Sinusorragia, flujo vaginal persistente → Derivar a
colposcopia y eventualmente toma de biopsia.
  Mujeres > de 30 años con Prueba VPH (+) y PAP (-), se puede repetir el PAP en 12 meses o realizar
genotipificación (si es 16 o 18 (+) derivar a colposcopía). Si vuelve a salir VPH (+) y/o PAP ASCUS o más,
derivar a colposcopia.
 Si el PAP es ASCUS, se debe realizar una Prueba VPH y derivar a colposcopia si es positiva, no se genotipificar.
Si colposcopia es (-), repetir co-tes al año. Si sale VPH (-), co-test c/ 3 años. Realizar curetaje si no se
encuentra lesión o colposcopia insatisfactoria.
 Si el PAP es LIEBG, se deriva a colposcopia directamente.
 Para mujeres jóvenes (21-24 años) con PAP anormal, se puede seguir controlando con PAP anualmente.

Colposcopia
Visualización del cuello uterino con microscopio, de manera aumentada, y además se administran soluciones químicas
como ácido acético o Lugol, donde nos permitirá que el medico pueda visualizar de forma aumentada, y ver la lesión La
Inspección Visual con Solución Yodo Yodurada de Lugol (IVSL) es un procedimiento esencial para todas las pacientes
con PAP alterado o cuello sospechoso de lesión cancerosa. Durante este proceso, se utiliza un colposcopio, que es una
lupa con aumento, de 10 a 40 veces, que permite visualizar con mayor detalle el cuello uterino. Se realizan tinciones que
hacen visibles lesiones que podrían pasar desapercibidas.
PRUEBA DE SCHILLER: emplea solución yodoyodurada de Lugol en lugar de ácido acético
 El epitelio escamoso, que contiene glucógeno, se tiñe con el Lugol y adquiere una coloración caoba o negra
 El epitelio cilíndrico no cambia (no contiene glucógeno)
 La metaplasia inmadura o incipiente y las lesiones inflamatoria tienen un contenido parcial de glucógeno y al
teñirse aparecen como área de captación dispersas o mal teñidas
 Las lesiones precancerosas y cáncer invasor no captan el yodo y aparecen cono área bien definidas, gruesas, de
color amarillo mostaza o azafrán
Resultados:
 Positivo: se observa una lesión anormal que no se tiñe con el lugol, dejando una zona color amarillo, mientras
que las células normales se tiñen de negro.
 Negativo: Epitelio escamoso cambia de color y el cilíndrico no. Hay áreas dispersas e irregulares, con captación
parcial o nula, relacionadas a metaplasia escamosa inmadura o inflamación.
Curetaje: Raspado del canal endocervical mediante un cureta de Kevorkian para obtener una muestra citológica, se utiliza
para detectar las neoplasias en el canal endocervical
 Colposcopia no satisfactoria en paciente con PAP alterado: atípico (ASC-US/ASC-H), LIE alto grado o LIE bajo
grado.
 PAP AGUS.
Discordancia cito-colpo- histológica: Es cuando el PAP sugiere una lesión grave pero la colposcopia y biopsia muestran
lesión menos grave. → Puede deberse a que células del PAP provienen de áreas no evaluadas en colposcopia.
Biopsia de cono: procedimiento quirúrgico que extrae una porción grande de tejido del cuello uterino para biopsia.
Además de ser diagnóstico, puede ser terapéutico si se elimina toda la lesión detectada en el cono.
Tratamiento para lesiones precursoras de cáncer:
Seguimiento: observación y seguimiento con PAP y colposcopía cada 6 meses por 2 años. Se debe cumplir una de las 2
condiciones.
 NIE I o VPH.
 NIE II en mujeres < 25 años: Se debe precisar más el dx. Se solicita estudio de inmunohistoquímica con marcador
p16. Si es (+), se considera de alto riesgo y se necesita cono.
Procedimientos ablativos: procedimientos destinados a destruir el tejido (zona afectada), por medios físicos o químicos.
Por ejemplo: Crioterapia, láser, etc. Condiciones:
 Lesión completamente visible, pequeña (S/ extensión al canal).
 Sin sospecha de invasión por PAP, Colposcopía e histología.
 Curetaje endocervical (-), particularmente en HSIL.
 S/ compromiso glandular
Procedimientos escisionales
Tto Qx destinado a remover zona afectada, o el órgano completo.
Biopsia de cono o conización: Se extrae tejido anormal del cuello uterino para biopsiarlo y, potencialmente, tratarlo
(cuando los márgenes del cono están libres de lesión y se excluye carcinoma invasor, se extirpa de forma cónica con
el exocérvix como base y el endocérvix como vértice). Se puede realizar con Cono LEEP (asas electro quirúrgicas) o
bisturí frío (en casos de AIS para evitar artefactos de coagulación).
Se deben cumplir las siguientes condiciones para realizarlo:
 Presencia de lesiones de bajo grado que no cumplen criterios de terapia ablativa, lesiones de alto grado (NIE II,
NIE III o Carcinoma in situ), o carcinoma de cuello uterino micro invasor con bajo riesgo de compromiso
ganglionar (IA1). (limitado a cuello uterino con invasión estromal < 3.0 mm de profundidad y < 7 mm extensión).
 Discordancia cito-histológica.

Si hay márgenes (+) (muestran la presencia de lesión o células anormales.) se puede optar a re- cono o HT
Que hace la matrona en poli
- En atención secundaria lo administrativo era la mayor carga por sobre lo clínico
- Clínicamente se hace muy poco *coordinar y gestionar atención el poli à agenda de médicos, por priorización. La
secretaria no sabrá priorizar
Aprendizaje en salud es constante y continuo
Conclusión: rol administrativo, acompañamiento, harta educación, coordinación.
Ultrasonido:
Principal herramienta de apoyo diagnóstica por su bajo costo, disponibilidad y reproductibilidad.
Ventajas: Complemento DG, mínimamente invasivo, fácil de realizar, permite valorar en vivo, de bajo costo.
Generalidades del ultrasonido:
• Cristal piezo eléctrico: Se aplica una corriente eléctrica a un cristal piezo eléctrico que vibrará con una frecuencia
determinada (2- 10 mhz). Inmediatamente después de que el cristal genera el pulso, Entra en reposo a la espera
del ECO. La generación del pulso dura escasos microsegundos.
• Emisión: Pulso 6 us.
• Recepción: Eco 0. 26 ms.
• Equilibrio: 0.73 ms.
¿Cómo se genera una imagen de US?:
• El cristal está en reposo, recibe las ondas ultrasónicas reflejadas en cada uno de los tejidos del cuerpo. En este
momento el cristal está siendo excitado mecánicamente por impulso eléctrico.
• La corriente eléctrica es amplificada y ordenada de acuerdo con el momento de recepción. Y se convierte en
señal digital para ser presentada en la pantalla del equipo.
• Se forma un cuadro/ frame “resolución temporal”
• Tiempo real= N° de cuadros por segundo.
Terminología:
• Anecoico: Negro. Ej: Líquido folicular.
• Hipoecoico: Casi negro: LA del 2° T, líquidos más
densos o grasos.
• Hiperecoico: más blanco. Ej: hueso.
• Isoecogénico: Igual a lo que lo rodea, son lesiones
difíciles de ver porque se unen con su alrededor.
• Heterogéneo: Mezcla de distintas…
• Hiperecogénico con sombra acústica: El sonido no
pasa porque hay algo sólido que rebota y para abajo
no se ve nada.
• Anecoico con refuerzo posterior: Algunos materiales
generan imágenes falsas (reverberación)
Vías de abordaje:
• Transabdominal: o Gold estándar.
o Vía abdominal, se ven órganos de la o Utiliza ondas de alta frecuencia.
pelvis, amplio campo visual, no invasiva. o Mejor resolución.
o Apto en cualquier edad. o No requiere preparación.
o Requiere preparación. o Campo visual es más reducido.
o Utiliza ondas de baja frecuencia. o No apto para nulicoitas
o Menor resolución. o Más invasivo
• Transvaginal:
• Transrectal

Transabdominal Transvaginal
Tipo de transductor y Convex 2-5 MHz Microconvex 5-9 MHz.
frecuencia
Penetración 28 cm 14 cm.
Preparación Vejiga llena (mínimo fondo uterino) Vejiga vacía.
Indicaciones Vírgenes; masas que excedan la pelvis Vía de elección.
¿Qué evaluamos en la ecografía?
• Útero.
o Forma: Piriforme (pera).
o Posición: Anteversión, anteroversoflexión, retroversoflexión, lateroversión.
o Tamaño: Varía según paridad, edad, etapa del ciclo menstrual, patologías, cirugías previas.
o Anatomía detallada.
o Fisiopatología/ Patologías.
o Datos:
▪ Para obtener longitudes debemos medir los tres planos (coronal, sagital, transverso).
▪ El plano coronal permite descartar patologías Müllerianas como útero bicorne.
▪ Tips: Las usuarias meteorizadas confunden dolor ginecológico con dolor abdominal.
Paridad Nuliparidad Multiparidad
Relación cuerpo/ cuello 2: 1 3:1
Cuerpo
Longitud: 40 mm 50- 80 mm
Anteroposterior 25 mm 35- 55 mm
Ancho: 25 mm 30- 50 mm
Cérvix 30-40 mm

• Ovarios.
• Anexos (trompas).
• Asas intestinales
• Vejiga.
Evaluación del DIU:
• Se ven placas de cobre sólidas (se
ven hiperecogénicas).
• Con que se encuentren dentro del
útero ya están in situ.

Evaluación del endometrio:

Patología uterina:

También conocidos como leiomiomas o

fibromas, son tumores benignos que se
originan a partir del músculo liso. Cada
mioma proviene de un solo miocito
progenitor, lo que significa que son
independientes entre sí. Son sensibles a
los estrógenos y tienden a desarrollarse
durante la edad fértil debido al ambiente
hiperestrogénico.
Para diferenciar un mioma de un posible
leiomiosarcoma, que sería maligno, hay
ciertos puntos a considerar. La aparición
de un crecimiento en mujeres
premenárquicas, postmenopáusicas o un
crecimiento acelerado pueden ser señales
de alerta
Características:
 Macroscópicas: tumores blancos
nacarados, firmes y encapsulados, con un plano de disección claro y separados por una fina capa de tejido
conjuntivo.
 Microscópicas: muestran células musculares lisas en manojos con escaso tejido conectivo y vasos sanguíneos
desorganizados, haciéndolos vulnerables a la isquemia.
Factores protectores:
  Tabaquismo (actual o pasado) → Disminuye metabolismo del estrógeno.
 Multiparidad → Remodelación uterina post parto.
 Menopausia → Falta de estrógeno.
 Mayor edad en el último embarazo.
Factores de riesgo:
 Raza afroamericana.
 Edad 35-54 años → Sobreexposición a estrógenos.
 Obesidad → Mayor producción de estrógeno en células adiposas.
 Antecedentes de familia 1° grado → Aumenta riesgo x2.
 Menarquia temprana → Mayor sobreexposición a estrógenos.
 SOP → Anovulación, produce exposición sostenida en el tiempo.
Clasificaciones: Todos los miomas en un inicio son intramurales, pero a medida que crecen se van moviendo,
encontramos:
 Intramural: Se encuentra en la cavidad miometrial. 60-70%
 Submucoso: Mioma que protruye hacia la cavidad uterina. (15-25%)
 Subseroso: Mioma que protruye a la superficie uterina. (10-15%)
 Pediculado: Mioma que desarrolla un pedículo que se extiende más alla de la pared uterina (puede verse en el
cérvix, por ejemplo).
 Cervical: 8%.
 Parásito: recibe nutrición de tejido cercano y puede desprenderse (o no) del lugar de origen
Patología y alteraciones degenerativas:
Una degeneración es un proceso donde un tejido normal presenta necrosis debido a una isquemia (falta de flujo
sanguíneo adecuado) y es sustituido por elementos degenerativos.
Tipos de degeneración:
 Hialina: Reemplazo del tejido normal por colágeno, común en miomas subserosos
 Quística o mixoide: Transformación en masa quística o gelatinosa.
 Roja: Ocurre especialmente durante el embarazo, con un crecimiento rápido que
puede llevar a la muerte de áreas del tejido, generando licuefacción y sangrado,
causando dolor abdominal agudo
 Grasa: Transformación del tejido en grasa, más común en mujeres obesas.
 Calcificada: Endurecimiento por deposición de calcio, común en postmenopausia
tras necrosis.
 Atrófica: Reducción y atrofia del tejido, típica en etapas postmenopáusicas..
 Necrobiosis: Muerte natural de las células del mioma.
Cuadro clínico:
 Hipermenorrea: Sangrado menstrual abundante debido a la compresión de venas cercanas y dilatación de venas
endometriales
 Anemia por pérdida de sangre excesiva
 Poliglobulia debido a la secreción de eritropoyetina por algunos miomas.
 Síntomas compresivos: En miomas múltiples o > 10 cm causan presión en órganos vecinos, como la vejiga,
generando polaquiuria, urgencia miccional, nicturia, hidronefrosis, etc.. En miomas cervicales o ístmicos pueden
comprimir el cuello vesical generando patrón miccional obstructivo.
 Tumor abdominal palpable: Aumento del tamaño abdominal asociado a masas duras en hipogastrio. →
Subseroso o intramural.
 Dolor pélvico: Crónico con pesadez hipogástrica, molestia abdominal, lumbar irradiado a miembros inferiores y
episodios de dismenorrea. Agudo puede indicar necrosis, torsión del mioma o expulsión de mioma submucoso
 Mioma uterino en expulsión: Dolor cólico y sangrado anormal por expulsión a través del cérvix. → Submucoso.
 Metrorragia postparto: Interferencia en la retractilidad uterina después del parto debido al tamaño del mioma
  Alteraciones reproductivas: Contribución a la infertilidad debido a la distorsión uterina y la interferencia en la
implantación → submucoso o intramural que compromete endometrio
 Complicaciones gestacionales: Aumento de abortos, metrorragia, amenaza de parto prematuro, desprendimiento
de placenta, entre otros.
 Cambios de tamaño durante el embarazo: Aumento en el primer semestre, crecimiento o estabilización en el
segundo y disminución en el tercero debido a la degeneración roja.
Diagnóstico
 Anamnesis: sospecha en mujeres con síntomas como sangrado uterino anormal, sensación de peso pélvico y
dolor, especialmente en pacientes con factores de riesgo como Nuliparidad, edad o sobrepeso.
 Examen físico: Se detectan mediante palpación abdominal y vaginal, donde se puede encontrar un útero
aumentado de tamaño con irregularidades y lobulaciones bien definidas. En casos avanzados, pueden ser
palpables desde el abdomen y suelen moverse con el útero.
o En caso de mioma de nascens el examen físico + Especuloscopia es de vital importancia. Masa firme
proveniente de la cavidad endometrial, redonda, rojo-vinosa y sangrante
 Ecografía transvaginal: Permite visualizar
áreas bien definidas y ecogénicas con
consistencia diferente al tejido muscular
circundante. Es útil para detectar miomas
submucosos y pequeños.
 Ecografía Doppler: Se utiliza para
diagnosticar torsión o isquemia,
mostrando estructuras heterogéneas y
flujo sanguíneo aumentado en casos de
transformación sarcomatosa.
 Histerosonografía: Permite delimitar y
caracterizar miomas submucosos con
precisión.
 Resonancia magnética: Ofrece una visión
global del número y ubicación de los
miomas, siendo la mejor opción de
imagen para planificar cirugías como la
miomectomía en mujeres con deseo reproductivo.
 Hemograma: Se realiza para descartar o certificar anemia en pacientes con hipermenorrea o metrorragia
Tratamiento:
 Farmacológico:
o AINEs: Utilizados para controlar el dolor y sangrado menstrual
▪ Ácido mefenámico: 500 mg c/ 8 h.
▪ Nimesulida: 100 mg c/ 12 h.
o Anticonceptivos hormonales: Tanto combinados como el Mirena pueden reducir la hipermenorrea.
o Análogos de GnRH: Se usan antes de la cirugía (3-6 meses antes) para reducir el tamaño de los miomas,
termina inhibiendo la secreción de LH y FSH, lo que resulta en un hipogonadismo reversible. Se
administran IM.
o Mifepristona y acetato de ulipristal: Tratamientos más recientes que pueden reducir el tamaño del
mioma, el primero no está aprobado por FDA y el segundo mejora Hb, pero su uso es excepcional.
o Danazol: Un derivado de la testosterona que puede controlar la anemia, pero con efectos secundarios
importantes.
 Quirúrgico: Definitivo para pacientes sintomáticas.
o Indicaciones: Mioma > 6 cm, tamaño uterino total > 12 cm, miomas sintomáticos (Anemia ferropriva
secundaria a hipermenorrea, síntomas compresivos, infertilidad, dolor invalidamte), sospech de
malignidad, Dx dif de tumor pélvico o anexial.
o Mínimamente invasivo:
 ▪Histeroscopia-resectoscopia: Para miomas submucosos prominentes
▪Laparoscopía: Adecuada para miomas subserosos únicos o intramurales menores a 8 cm, pero no para
miomas múltiples o grandes.
▪ Miomectomía transhisteroscópica: Ideal para miomas submucosos tipo 0 o 1 de hasta 5-6 cm de diámetro.
▪ Miomectomía transvaginal: Utilizada para miomas cervicales o submucoso de nascens.
o Invasiva:
▪ Miomectomía por laparotomía: Indicada para miomas múltiples, grandes, intramurales o subserosos,, px
sintomática, pero con el riesgo de dejar cicatrices que complican futuros embarazos.
▪ Histerectomía: Tratamiento definitivo para pacientes con miomatosis sintomática, especialmente si ya han
completado la paridad o han tenido recurrencia después de una miomectomía. Puede ser total o subtotal (se
deja el cérvix, enfatizar realización de PAP), dependiendo de varios factores, incluyendo la preferencia de la
paciente y las condiciones médicas
• Vías de abordaje: Vaginal, laparoscópica o laparotomía, cada una con sus propias ventajas y
consideraciones
o Otras alternativas:
▪ Procedimientos mínimamente invasivos: Como la embolización de arterias uterinas (educción bilateral del
flujo de arterias uterinas, lo que produce infarto del mioma sin provocar lesión en miometrio)) y el ultrasonido
focalizado
▪ Procedimientos invasivos: Incluyendo la ablación endometrial y la oclusión de arterias uterinas

Definición: Existencia ectópicas de glándulas y

estroma endometrial en el miometrio (a una distancia
de más de 3 mm de la interfase endometrio -
miometrio). Puede provocar hipertrofia e hiperplasia
en el tejido muscular circundante, lo que resulta en un
agrandamiento difuso del útero. Se produce en edad
reproductiva, mayor prevalencia en 30-90 años. Puede
causar dolor pélvico. Es una enfermedad benigna
hormono dependiente, frecuente en multíparas
Puede coexistir con endometriosis y miomatosis.
Etiología: Hipótesis
1. Invaginación del endometrio basal en el
miometrio, posiblemente debido a trauma
endometrial durante cirugías uterinas como las cesáreas.
2. Alteración hormonal al disminución en la expresión de la enzima 17-Bhidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2
 3. Derivación de una metaplasia de novo a partir de células embrionarias müllerianas pluripotentes o de la
diferenciación de células madre adultas. Las que se podrían transformarse en tejido endometrial, que luego se
implanta en el miometrio, dando lugar a la adenomiosis.
Hallazgos:
 Miocitos adenomioticos hipertróficos
 Hiper o disperistalsis (contracciones del útero)
Factores de riesgo: Perimenopausia (40-50 a), edad, sobreexposición a estrógenos (menarquia temprana, ciclos
menstruales cortos, IMC elevado, uso de tamoxifeno, multiparidad), antecedentes de cx previa.
Prevalencia: 0- 27% en 4ta y 5ta década.
Manifestaciones clínicas:
 Menometrorragias (sangrado abundante tanto en menstruación como intervalos intermenstruales).
 Dismenorrea. → SIGNO CARDINAL
 Dolor pélvico, manifestado por, dismenorrea, dolor pélvico no cíclico, dispareunia.
Diagnóstico:
 Examen físico: Útero aumentado de tamaño, globuloso, más rojizo y blando, doloroso a la palpación (tacto
bimanual).
 Ecografía TV: Se ve aumento de volumen, forma globular, pobre visualización del límite endometrio- miometrio,
asimetría de paredes uterinas, quistes intramiometrial y estrías lineales miometriales, miometrio con áreas
heterogéneas mal definidas, hipo o hiperecogénicas (áreas oscuras y claras), el endometrio se extiende más de
2.5 mm de profundidad del endometrio.
 Biopsia: Diagnóstico confirmatorio.
Diagnóstico diferencial: Embarazo, SUA por pólipos, miomas submucosos, HE, PIP.
Tratamiento:
 Sintomático: ACOs, Progestinas, Análogos de GNRH, AINES (ácido mefenámico 500 mg c/8 h).
 Qx: Histerectomía cuando no se desea preservar fertilidad.
Indicaciones:
• Interconsulta policlínico ginecológico una vez realizada ECO TV.
• En caso de obesidad derivar a nutricionista
• Cambiar MAC, idealmente Mirena.
• Darle seguimiento → Que tome nueva hora después de ECO TV.

Definición: Enfermedad inflamatoria benigna dependiente de estrógeno. Se caracteriza por presencia de glándulas y
estroma endometrial fuera de la cavidad uterina. Aumenta producción de prostaglandinas.
Localización de las lesiones:
• Ovarios y ligamentos uterosacros: Generan tensión y rigidez pélvica, afectando a la musculatura pélvica.
• Saco de Douglas Y Fuera del pelvis.
Producción de estrógenos y endometriosis:
 Estradiol (ovario): Llega al tejido endometriósico a través de la circulación y la ruptura folicular.
 Aromatasa (piel y tejido adiposo): Convierte androstenediona a estrona y luego a estradiol, que entran en la
circulación y alcanzan los sitios de endometriosis
 Colesterol: Se convierte en estradiol localmente en la endometriosis.
Factores de riesgo:
• Obstrucción del flujo menstrual: Ej: anormalidades müllerianas → Flujo retrógrado.
• Exposición prolongada a estrógenos endógenos: Menarquia temprana, menopausia tardía, obesidad.
• Ciclos menstruales cortos: Polimenorrea.
 • Componente genético.
• Consumo de carnes rojas y grasas trans saturadas.
Manifestaciones clínicas: Triada clásica. Dismenorrea, dispareunia, Disquecia, dolor pélvico crónico.
• Infertilidad: No concepción en un plazo de 1 año sin métodos anticonceptivos.
• Tumores pélvicos: Endometrioma.
• Algia pélvica: Dismenorrea, disquexia, dispareunia profunda.
Clasificación:
• Endometriosis peritoneal: Focos de endometrio en la
superficie peritoneal.
o Síntomas: Dismenorrea, algia pélvica e
infertilidad.
o Tipos de lesiones:
▪ Rojas: Lesiones activas con glándulas
proliferativas.
▪ Negras: Lesiones fibrosas con disminución
de vascularización.
▪ Blancas: Lesiones evolucionadas de las
negras.

• Endometriosis ovárica: Formación de un quiste

endometriósico en el ovario.
o Patogénesis: Invaginación de lesiones
endometriósico sobre la corteza ovárica. Origen
desde los quistes ováricos funcionales.
Metaplasia e invaginación del epitelio celómico
que recubre el ovario.
o Característica: Líquido achocolatado en su
interior. No tiene respuesta a TTO médico.

• Endometriosis profunda: Infiltración > 5mm de profundidad del peritoneo.

o Sitios comunes: Cara posterior de la vagina, rectosigmoides, ligamentos uterosacros.
o Formas principales: Tabique recto vaginal, peritoneal severa con compromiso de lig. Uterosacro.
o Sintomatología: Disquexia y/o dispareunia profunda.
o Respuesta a tratamiento: Parcial.

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• Endometriosis extra pélvica: Diseminación linfática y/o vascular de células endometriales.
o Sitios comunes: Intestino, uréter, pulmón, vagina, vulva, cuello uterino.
o Sintomatología:
▪ Colon o recto: Rectorragia catamenial, obstrucción intestinal.
▪ Uretral: Dolores cólicos lumbares, hematuria cíclica.
▪ Pulmón: Hemoptisis cíclica y hemotórax.
Diagnóstico:
 Anamnesis completa.
 Examen físico:
o Exploración bimanual: Nódulos en ligamentos uterosacro, hipersensibilidad, presencia de tumor quístico
en anexos.
o Especuloscopia: Lesiones endometriósicas papulares que sangran al contacto. Útero en retroversión TU
anexiales poco móviles/fijos, sensibles, → Endometrioma.
 Ecografía transvaginal: Útil en endometrioma ovárico.
 Resonancia magnética: Sirve en endometriosis del saco de Douglas y ligamentos uterosacro.
 Laparoscopia exploratoria: Confirma diagnóstico. Se reserva para dolor severo o que no respondan a tto.
Tratamiento médico:
• AINES.
 Trata dismenorrea primaria.
• ACO Combinado: Dismenorrea y dolor pélvico cr.
 Suprimen ovulación y reducen flujo menstrual.
 Aumentan la apoptosis del tejido endometrial ectópico. → Inhiben proliferación de células endometriales.
• Progestágeno:
 Antagonizan efectos estrogénicos, provocando atrofia endometrial. Anovulación, disminución de los niveles
de estrógeno y reduce marcadores de inflamación peritoneal.
 (acetato de medroxi progesterona (MPA) y derivados de 19- nortestosterona (por ejemplo, Levonogestrel,
acetato de noretindrona y Dienogest)
• DIU Mirena:1° línea.
 Produce atrofia endometrial y amenorrea.
 Alivio sintomático significativo en 50% de las pacientes.
• Agonistas de GnRH:
 Desensibilización hipofisaria, disminuyen estrógeno y progesterona
Tratamiento quirúrgico:
• Conservador: Restauración anatómica pelviana y aliviar dolor en pacientes en edad reproductiva que tengan
deseo de embarazo presente o futuro.
→ Incluye:
▪ Fulguración de focos de endometriosis superficial/peritoneal .
▪ Escisión de lesiones.
▪ Quisectomía.
▪ Salpingectomía.
▪ Resección de lesiones que invadan órganos adyacentes
• Radical: En situaciones extremas y que no deseen embarazo.
→ HT + salpingo-ooforecomía bilateral. (HT + SOB)
→ Remoción de todas las lesiones remanentes de endometriosis.
→ Una alternativa es realizar HT+ SOB en aquellas pacientes que no tengan endometriomas en los ovarios, para
disminuir los síntomas climatéricos asociados a la menopausia quirúrgica.
a) Pólipo endometrial: Crecimientos localizados del endometrio, pedunculados o sésiles que protruye hacia la
cavidad uterina.
 Síntomas: Spotting, sangrado intermenstrual no cíclico (metrorragia), sangrado abundante (hipermenorrea y
menometrorragias).
 TTO: Resección quirúrgica (resectoscopía).
 Riesgo de malignidad: 3% mayores en postmenopáusicas con sangrado (carcinoma endometrial).
 Factores de riesgo de malignidad; Status hormonal postmenopáusico, presencia de sangrado.

• Causa: Mala cicatrización de la cesárea

• Se mide el espesor
miometrial residual
(EMR) para su
tratamiento, que es el
espesor mínimo entre
el nicho o rama más
alta de la serosa y el
espesor miometrial
adyacente
• Síntomas: dolor que
aumenta en
menstruación
• Acá se pueden
generar embarazos
ectópicos
• Posición: En fosa iliaca.
• Forma: Almendrada.
• Tamaño:

Patologías ováricas
• Se rige por Sistemas de clasificaciones de imágenes anexiales.
• IOTA: International Ovarian Tumour Analysis.
 Características • Sistematización de la caracterización subjetiva.
• Comenzar con lo conocido, fácil y frecuente.
• Seguir con lo menos frecuente y más difícil.
• Al final buscar los marcadores de malignidad.
Patologías benigna Patologías benignas estructurales Patologías malignas
funcionales
De lo más fácil a difícil: De lo más fácil a difícil: Hallazgos sugerentes a malignidad:
• Ovulación. • Teratoma maduro. Físico:
• Ovario • Quiste endometriósico. • Áreas sólidas no grasas +++++
poliquístico. • Hidrosálpinx. • Papilas (3,5 mm) ++++
• Quise simple. • Quiste para ovárico. • Ascitis ++++
• Cuerpo lúteo • Embarazo ectópico. • Volumen > 500 cc
hemorrágico • Absceso tubo Ovárico. → Premenopáusica ++
• Pseudo quiste de inclusión peritoneal.
→ Post menopáusica ++++
• Mioma pediculado Doppler color:
• Cistoadenoma • Flujo interior ++++
• Fibroma.
• Flujo abundante ++++
• TU extra ginecológico • Baja resistencia (IR < 0.5) ++
Clasificación GI- RADS
GIRADS 0 GIRADS 1 GIRADS 2
No concluyente o extra ginecológico Benigno: ambos ovarios identificados, • Alta probabilidad de
normales benignidad.
• Imágenes clasificables como
etiología funcional. Por
ejemplo: Quiste folicular o
lúteo, cuerpo lúteo
hemorrágico, etc.
GIRADS 3 GIRADS 4 GIRADS 5
• Muy probablemente benigno. • Baja probabilidad de Alta probabilidad de anaplasia (>
• Imágenes clasificables como anaplasia (< 10%) 99%).
etiología estructural, sin • Imagen anexial de etiología no Imagen anexial con > 2 hallazgos
hallazgos sugerentes a precisada (no incluida en sugerentes a malignidad.
malignidad. GIRADS anteriores) Que reúna
Quiste endometriósico, teratoma 1 ó 2 hallazgos sugerentes a
maduro, quiste simple, absceso tubo anaplasia.
ovárico, hidrosálpinx, quiste para
ovárico, Cistoadenoma, mioma
pediculado, fibroma, seudo quiste de
inclusión peritoneal, etc.

Hallazgos sugerentes de malignidad:

1) Excrecencias sólidas de la pared, de 3 mm de altura o más, vascularizadas.
2) Áreas sólidas no grasas.
3) Vascularización interna.
4) Vascularización abundante estimada subjetivamente.
5) Bajos índices de impedancia, el más bajo que se obtenga, utilizándose índice de resistencia (IR) de 0.5 como valor
de corte.
6) Volumen > 500 cc.
7) Ascitis.
 Folículo dominante Cuerpo lúteo

Cuerpo lúteo hemorrágico Quiste de cuerpo lúteo hemorrágico

Ovarios poliquísticos Quiste simple

 Endometrioma

Imágenes solidas papilas o excrecencias de la pared Imagen quística con coponente sólido y vascularización

Hidrosálpinx
Los cuidados paliativos favorecen el bienestar en torno al tto o medidas ya no curables físicamente.
¿Por qué son necesarios?
1. Aumento de patologías malignas ginecológicas.
2. Mujeres en diferentes edades padecen en distintos etapas y significados de sus vidas.
3. la medicina otorga medidas, pero faltaba fortalecer el final de la vida, ya no para salvar. → Resguardar la dignidad al
momento de la muerte.
4. Se revela la importancia de la calidad de vida al final del episodio patológico.
Cuidados paliativos:
• Paliar: Significa tapar, encubrir, mitigar y moderar el rigor o la violencia.
• Cuidar: Asistir, guardar y conservar.
¿Qué son?
Consisten en el manejo del dolor y otros síntomas físicos, junto con el apoyo psicosocial y espiritual al paciente y su famil ia.
Existen distintas definiciones:
1. Insitituto de Medicina / IOM: Atención que alivia el dolor y otros síntomas, mantiene la calidad de vida, y se centra en
pacientes con enfermedades graves avanzadas y sus familias" y señala que los cuidados paliativos "pueden comenzar
tempranamente en el curso del tratamiento de una enfermedad grave.
2. Radbruch – Definición 2020 [articulo]: Disciplina que busca aliviar del sufrimiento asociado a la enfermedad a personas con
enfermedades avanzadas o graves y sus familias, mejorando su calidad de vida mediante una aproximación interdisciplinaria.

3. Organización Mundial de la Salud / OMS: Reconoce los CCPP como un DDHH e insta a los gobiernos para que los incorporen
dentro de sus sistemas de salud como una estrategia para abordar el problema del sufrimiento asociado a la enfermedad.
Además, como un Enfoque que mejora la calidad de vida de las personas y de sus familias cuando afrontan problemas de
orden físico, psicológico, social o espiritual, inherentes a una enfermedad potencialmente mortal, a través de la prevención y
alivio del sufrimiento.
Se completa con los siguientes principios sobre los CCPP:
1. Proporcionan alivio del dolor y otros síntomas.
2. Afirman la vida y consideran la muerte como un proceso normal.
3. No intentar acelerar ni retrasar la muerte.
4. Integrar los aspectos espirituales y psicológicos del cuidado de las personas.

¿Los cuidados Paliativos son lo mismo que los cuidados

terminales? No lo son, los cuidados terminales se encuentran, más
bien, integrados como una parte de los cuidados paliativos

• Enfermedad terminal: Condición patológica grave, progresiva e

irreversible, sin tratamiento curativo efectivo, con una
expectativa de vida inferior a doce meses1.
• Enfermedad avanzada: Fase evolutiva irreversible con síntomas
múltiples, frecuentes crisis de necesidades, pérdida de
autonomía y escasa respuesta a tratamientos específicos2.
• Sufrimiento: Estado afectivo y cognitivo negativo, caracterizado por la sensación de amenaza a la integridad y agotamiento
de recursos personales y psicosociales

Filosofía:

1. Valor de la autonomía. Se respeta a la persona y su derecho a saber el estado real.

2. Dignidad del paciente. Nunca tratarlo como un objeto con el que se puede hacer lo que quiera.
3. Relación paciente- profesional de cooperación. NO IMPOSICIÓN.
4. Postura respecto a la vida y la muerte. Procesos normales, sin buscar acelerar ni posponer ese proceso.
5. Calidad de vida.
6. Comunicación: Funciona como requisito para entregar calidad.
7. Enfoque interdisciplinar y multiprofesional: Todo elemento integrado debe colaborar no solo porque el protocolo lo indique.
 8. Dolor por la pérdida y duelo.

Escenarios y cuidados paliativos en cáncer ginecológico

1. Envejecimiento y cuidados paliativos: la mayor parte de la población tiene una esperanza de vida igual o superior a los 60
años. A medida que se envejece aumenta la probabilidad de experimentar varias afecciones al mismo tiempo, dando lugar a
estados de salud complejos, denominados síndromes geriátricos. Estos suelen ser predictores de muerte o mala calidad de
vida antes de morir.
2. Enfermedades crónicas y cuidados paliativos: Enfermedades cardiovasculares, Cáncer, enfermedades respiratorias y
diabetes; todos los afectados por estas condiciones, en la medida que estas avanzan y se complejizan, serán susceptibles de
llegar a requerir Cuidados Paliativos
LEY N° 21.375: Consagra los cuidados paliativos universales y los derechos de las personas que padecen enfermedades terminales
o graves. promulgada el 14 de octubre de 2021, es un gran paso en equidad e igualdad de acceso a cuidados paliativos más allá de
patologías oncológicas Se espera que con esta Ley se otorgue una respuesta más integral al sufrimiento de personas con
enfermedades incurables y sus familias.

Manejo del dolor y cuidados paliativos:

El dolor es el síntoma más frecuente en los últimos días de vida.
¿Qué es el dolor? La international Association for the study of pain (IASP) lo definió como una “experiencia sensitiva y emocional
desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial”. Consideraciones
• El dolor siempre es subjetivo.
• La verbalización del dolor se aprende.
• La experiencia dolorosa no siempre es posible determinar un daño tisular, pudiendo existir razones estrictamente
psicológicas.
¿cómo debemos considerar el dolor? Experiencia somato- Psíquica y es lo que la persona dice que le duele.
Dimensiones de la experiencia
dolorosa
Fisiológica Cognitiva
Sensorial Comportamental
Afectiva Sociocultural

Clasificación del dolor: En contexto de cuidado paliativos

Según duración:
• Agudo sobreagregado al dolor basal
• Irruptivo: Exacerbación transitoria sobre el dolor crónico basal, de intensidad moderada- severa, inicio rápido y duración
variable.
Según mecanismo fisiopatológico:
• Dolor visceral/ nociceptivo: Responde bien a opioides. Suele ser agudo y localizado con precisión.
• Dolor neuropático: Se debe a una disfunción del SN y puede describirse como ardor, hormigueo o punzadas. No responde
bien a opioides, hay que agregar otro tipo de medicamentos. Algunos conceptos del dolor neuropático son:
 → Alodinia: Dolor debido a estímulos que normalmente no provocan.
→ Hiperalgesia: Aumento de la respuesta dolorosa a un estímulo normalmente doloroso (táctil o térmico).
→ Hipoalgesia: Disminución de la respuesta dolorosa a un estímulo normalmente doloroso.
→ Parestesia: Sensación anormal como hormigueo, picor, adormecimiento a un estímulo que no es desagradable
normalmente.
→ Disestesia: Sensación desagradable- Puede ser espontánea o provocada.
→ Hiperestesia: Aumento de sensibilidad a la estimulación táctil o térmica.
→ Hipoestesia: Disminución de sensibilidad a la estimulación táctil o térmica.

Tipo escala Características Numeración /

interpretación
Escala analógica visual Permite medir la intensidad del dolor con la máxima reproductividad Sin dolor.
(EVA) entre los observadores. consiste en una línea horizontal del 10 cm en Máximo dolor.
cuyos extremos se encuentran las expresiones extremas de un síntoma.
En el Izquierdo se ubica la ausencia o menor intensidad y en el derecho a
la mayor intensidad. Se pide al paciente que marque en la línea el punto
que indique la intensidad de su dolor y se mide con una regla
milimétrica. La intensidad se expresa en centímetros o milímetros.
Escala numérica (EN) escala numerada del 1 al 10, donde cero es la ausencia y 10 la mayor 0= Sin dolor
intensidad. El paciente selecciona el número que mejor evaluar la 10= Máximo dolor
intensidad del síntoma es el más sencillo y el más usado.
Escala categórica (EC) Se utiliza si el paciente no es capaz de cuantificar los síntomas con las 0= nada
otras escalas, se expresa la intensidad del síntoma en categorías, lo que 4 = poco
resulta más sencillo. Se establece una asociación entre categorías y un 6= bastante
equivalente numérico. 10 = mucho
Escala visual analógica de consiste en una línea horizontal de 10 cm. En el extremo izquierdo está 0= nada
intensidad la ausencia de dolor y en el extremo derecho el mayor dolor imaginable. 10= insoportable

Escala visual analógica de Consiste en la misma línea, en el extremo izquierdo se refleja la no 0= no mejora
mejora mejora y en el derecho a la mejora total. 10= mejora.

Escala analgésica: OMS permite optimizar el TTO del dolor

ajustando los analgésicos a usar según intensidad del dolor
• Dolor leve: No opiáceos
→ Acetaminofén: Se limita a 4 gr/d, y menos (3g) en pacientes
mayores y aquellos con enfermedad hepática
→ Aspirina: Puede ser limitada por efectos secundarios
gastrointestinales o alergias.
Los AINES, aumentan el riesgo de hemorragia GI y

nefrotoxicidad.
Analgésicos y antiinflamatorios No Esteroidales (AINES):
Se utilizan en uso crónico, se debe seleccionar aquellos que no presentar riesgo de gastropatía, sangramiento difestivo, ni toxicidad
renal. Tendrán ventaja en dolor óseo por metástasis y dolor de tejidos blancos por su acción analgésica periférica mediada por
inhibición de prostaglandinas.
 Fármacos opioides
Son esenciales para el manejo del dolor, su acción es fundamentalmente de tipo central y su mecanismo es a través de la unión a
receptores específicos en el S.N.C. y también en tejidos periféricos Los opioides deben ser utilizados respetando las siguientes
pautas generales:
• Prescribir dosis fijas, con intervalos regulares y vías de administración apropiadas.
• Indicar siempre “dosis de rescate” (PRN o SOS) considerando lo siguiente.
− Esta dosis corresponde al 5 - 10% del total de la dosis/día de opioide.
− Se puede indicar cada 1-2 hrs. según intensidad del dolor (EN o EVA >4).
− Si se requieren 5 a 6 dosis de rescate en 24 hrs, el 50% de la suma de estas dosis se de bería agregar a la dosis total del
día siguiente, teniendo que considerar y descartar un evento agudo sobreagregado que explica la descompensación del dolor
o nuevo dolor.
• Realizar titulación individualizada y cuidadosa. No existe dosis máxima en los opioides potentes. La dosis adecuada es aquella
que controla el dolor y tiene los menores efectos colaterales.
• Prevenir, anticipar y manejar los efectos secundarios.
• Asociar con AINES para potenciar efecto analgésico.
Efectos adversos más frecuentes de los opiodes y manejo: constipación, náuseas y sedación; estos 2 últimos se repor tan los
primeros días de iniciado el tratamiento con opioides o posterior a un incremento de la dosis, pero no permanecen en el tiempo a
diferencia de la constipación
 Fármacos coadyuvantes para el manejo del dolor
• Antidepresivos: Indicación principal es el dolor con componente neuropático que no responde bien a la medicación con
opiodes.

• Anticonvulsionantes: Dolor neuropático puro o mixto.

• Corticoesteroides: tienen una gran cantidad de acciones beneficiosas en diversas situaciones en las personas afectadas por
patología oncológica, por su efecto antiinflamatorio en situaciones como: dolor por compresión de médula, tumores
intracraneanos, distensión de cápsula hepática, e infiltración ósea.

• Lidocaína en parches: dolor neuropático, especialmente el localizado, ya sea por enfermedad (her pes zoster) o por
procedimientos (punciones o quirúrgicos)
• Antieméticos: Evitar el uso de metoclopramida asociada con haloperidol. Privilegiar las presentaciones far macológicas para
uso oral, en el contexto de uso preventivo
 Cáncer cérvico uterino y complicaciones
Complicaciones Características Tratamiento
Cuello uterino Se diagnostican en edades avanzadas. Puede provocar • Taponamiento El malestar
síntomas particularmente graves. vaginal. generalmente se debe
• Sangrado o secreción vaginal. • Radioterapia a la infiltración
• Dolor pélvico o de espalda. • Embolización de regional de nervios,
• Ansiedad y depresión. arterias uterinas. músculos y huesos.
• Fístulas vesicales o intestinales. • Laparotomía con Efectos adversos de
• Edema de extremidades inferiores. ligadura de opioides utilizados:
• Trombosis venosa profunda. arterias uterinas. Estreñimiento, prurito,
• Disnea por anemia o afección pulmonar. • Anemia se náuseas, somnolencia
• Uremia por obstrucción uretral y sangrado soluciona con y erupción cutánea.
vaginal. transfusiones de A menudo se utiliza
sangre. opioides +
estimulador
intestinal.
Ansiedad y Comorbilidades comunes en paciente con cualquier Antidepresivos, ansiolíticos, asesoramiento de
depresión tipo de cáncer. apoyo, espiritual y familiar.
Síntomas: Angustia, insomnio, falta de concentración,
sentimientos de ira y pérdida de control, preocupación
por la enfermedad y la muerte y tristeza por la pérdida
de salud habitual.
Fístulas El cáncer de CaCU avanzado puede causar fístulas Creación de conducto útero intestinal
urinarias, vesico vaginales con frecuencia útero Nefrostomía percutánea bilateral para
vaginales. descomprimir uréteres.
Pueden ser resultado de una lesión por radiación,
invasión o recurrencia del U.
Edema Puede ser anasarca generalizado causado por Medias de compresión graduada.
depleción de proteínas y desnutrición o puede ser Elevación de las piernas.
localizado como consecuencia de obstrucción linfática Administración de diuréticos (controvertida)
y/o venosa, debido a una gran carga tumoral en los
ganglios linfáticos pelvianos.
Trombosis Puede causar edema secundario. La anticoagulación Anticoagulación (heparina de bajo peso molecular
venosa evita una mayor extensión del trombo y promueve la + efectiva y segura que Warfarina)
profunda recanalización gradual del vaso a medida que se
reabsorbe el trombo. Al mismo tiempo los vasos
colaterales se agrandan para acomodar el flujo y se
alivia la hinchazón.
Complicaciones En la paciente con cáncer en etapa terminal, La toracocentesis y la pleurodesis, pueden
pulmonares la disnea puede ser causada por anemia, derrame mejorar los síntomas de un derrame pleural
pleural, infección, insuficiencia cardíaca o maligno
diseminación linfangítica del cáncer. Las
transfusiones de sangre pueden mejorar la disnea
de la anemia.
Uremia El cáncer de cuello uterino progresivo o Nefrostomía percutánea o endoprótesis
recurrente, puede causar uremia secundaria a ureterales: Ayuda a aliviar la obstrucción ureteral.
obstrucción ureteral. La uremia puede provocar
náuseas, vómitos, somnolencia, confusión y
convulsiones. La uremia no tratada eventualmente
es fatal.
Náuseas y En la progresión de la enfermedad, la obstrucción • Antieméticos previo a sesiones de
vómitos mecánica del intestino grueso o delgado puede quimioterapia.
producir náuseas / vómitos. Las pacientes pueden En el contexto paliativo, se pueden usar
experimentar ansiedad y náuseas anticipatorias múltiples agentes para el control de las náuseas y
relacionadas con los tratamientos de quimioterapia. los vómitos, incluidas fenotiazinas, butirofenonas
Las causas metabólicas de náuseas y vómitos
 pueden aliviarse corrigiendo el desequilibrio (p. Ej., Haloperidol), anticolinérgicos,
metabólico. antihistamínicos, esteroides o antagonistas de
5HT-3(22).
Hipercalcemia manifestación paraneoplásica poco común del cáncer • Hidratación
ginecológico metastásico. • Diuréticos.
• Esteroides
• Agentes quelantes de calcio
• Bifosfonatos

Cáncer de ovario y cuidados paliativos

La mayoría de estas pacientes se diagnostican en etapas avanzadas y después del tratamiento inicial experimentan la recurrencia de
la enfermedad, que eventualmente se vuelven paliativas.
Complicación Características Tratamiento
Obstrucción Común en el cáncer de ovario avanzado. Depende de la ubicación y estado funcional
intestinal Puede ser parcial o completa y puede ocurrir en uno o general de la paciente, además de la extensión de
varios sitios. la enfermedad.
Cirugía: Se limita a pacientes con un solo sitio de
Indicadores de mal pronóstico: mal estado nutricional y obstrucción, BEG de funcionamiento.
funcional, la carcinomatosis, la edad avanzada, la ascitis y Obstrucción rectosigmoidea localizada: Colostomía
el tratamiento previo extenso con quimioterapia / radiación en asa transversal.
Obstrucción aislada del intestino delgado:
Los implantes de tumores en la superficie del intestino y Resección intestinal y re- anastomosis.
mesenterio provocan adherencias e impiden peristalsis.
Ascitis Factores que contribuyen a la fisiopatología: Obstrucción • Eliminar ascitis para aliviar síntomas
del drenaje linfático, obstrucción venosa por invasión asociados a distención. → Paracentesis.
tumoral del parénquima hepático y permeabilidad vascular. • Drenajes PleurX son seguros y eficaces.
Síntomas: Dolor, disnea, saciedad temprana, hinchazón en
extremidades inferiores, náuseas.
Anorexia La compleja fisiopatología de la anorexia - la • Agentes gastrocinéticos → metoclopramida.
caquexia, implica vías inflamatorias y cambios Útil en náuseas y saciedad precoz.
metabólicos y hormonales. Deben abordarse las causas • Corticoesteroides en dosis bajas para mejorar
reversibles de anorexia, como estreñimiento, apetito a corto plazo.
dolor, medicamentos, hipercalcemia y mucositis • Agentes de progesterona como acetato de
Megestrol que estimulan el apetito y
conducen a mayor sensación de bienestar
• Apoyo parenteral
Estreñimiento Debido a un tumor en la pared intestinal o que la Las opciones de tratamiento van desde
comprime, o debido a una infiltración o daño en la médula cambios de comportamiento, hasta agentes
espinal, la cola de caballo o los nervios pélvicos. medicinales.
También puede ser efecto adverso de los analgésicos Adición de fibra, estimulantes del colon, y
narcóticos. laxantes a su régimen
En casos de impactación, son útiles los
supositorios de glicerina o los enemas. Las
opciones de enemas incluyen agua tibia del grifo,
fosfato / bifosfato, espuma de jabón, leche y
melaza y aceite mineral. Los enemas de agua
flotante, salina o del grifo deben limitarse a 2
durante 24 horas.
• TTO de primera línea son los ablandadores
de heces + laxantes estimulantes para
evaluar el intestino delgado c/ 1-2 días. Si
este persiste se agregan laxantes
adicionales incluidos bisacodilo,
polietilenglicol, lactulosa, sorbitol,
 hidróxido de magnesio o citrato de
magnesio.
Disnea Persistente como resultado de una carga tumoral • Terapia no farmacológica: Oxigeno para
metastásica intratable, hipoxai sintomática, temperaturas más
frías, ventiladores y terapias de relajación.
• Benzodiazepina en caso de que la disnea
sea por ansiedad.
• Farmacológico: Opioides.

Cáncer endometrial
Las metástasis suelen afectar los pulmones, las superficies peritoneales de la cavidad abdominal, los ganglios linfáticos fue ra de la
pelvis, los huesos, el hígado y el cerebro
Complicaciones Características Tratamiento
Metástasis pulmonar Suelen ser asintomáticas hasta que se Radioterapia paliativa.
produce la erosión en un bronquio o Toracocentesis en caso de derrames y disnea posterior.
vaso sanguíneo. Drenajes con tubo de toracotomía en caso de derrame
recurrente.
Pleurodesis o VATS: aliviaran síntomas de derrame pleural.
Metástasis ósea Poco frecuente. Se usa con el objetivo reducir la morbilidad para mantener
la calidad de vida y la independencia funcional de la
paciente.
• Quimioterapia: para control sistémico de la
enfermedad. Puede controlar síntomas óseos.
• Radioterapia de haz externo: paliación de
metástasis ósea dolorosa.
Hipercalcemia calcio sérico total por encima de 10,2 Una vez que ocurre la hipercalcemia la supervivencia es
ajustado para la concentración de escasa (6 meses).
albúmina. Por lo general asintomáticas. • Restaurar volemia para aumentar calcio al inhibir la
Síntomas: liberación de este por los osteoclastos.
• GI: Náuseas, vómitos, anorexia y • Una vez restaurado la volemia se administran
estreñimiento. diuréticos de asa para aumentar la excreción de
• Neurológicos: Irritabilidad, calcio.
depresión, debilidad muscular, • Siguiente paso: Bifosfonatos en pacientes
delirio y coma. asintomáticas + calcitonina (2-8 UI/ KG, IIM o IV c/
12 h).
Metástasis hepática asintomáticas y con frecuencia se Los analgésicos, el bloqueo nervioso regional y la
detectan solo después de que se hayan radioterapia hepática completa, pueden proporcionar un
manifestado otros sitios de la beneficio paliativo.
enfermedad.
Puede causar distención de capsula
hepática
Metástasis cerebral. Los síntomas de presentación comunes • Primera línea: Esteroides → Reducen edema
incluyen, dolor de cabeza (40 %-50 %), cerebral y proporciona alivio sintommático dentro
convulsiones (10-20 %), náuseas / de las 24- 72 h.
emesis intratables, o síntomas → Dexametasona 4-8 mg/ día en pacientes
neurológicos como hemiparesia, con síntomas moderados- graves. Puede
alteración de la marcha y cambios aumentar a 16 mg/ d para pacientes con
visuales (34). s´ntomas graves y aumentar a 100 mg/ d.
Si se planea radiación, los esteroides deben iniciarse 48 h
antes del tratamiento para contrarrestar el posible
empeoramiento del edema cerebral y deben continuarse
durante el ciclo de radiación, y luego disminuirse
gradualmente durante al menos 2 semanas después de la
finalización
 Cáncer de vulva
Tienden a diseminarse localmente antes de que se produzcan metástasis generalizadas. Por lo tanto, se describen síntomas y
complicaciones asociados con la progresión de la enfermedad pélvica y sistémica, que causan los otros cánceres ginecológicos; es
decir las estrategias de tratamiento paliativo son similares. Se describe en el cáncer vulvar, la ulceración de la piel por un tumor
infiltrante que puede tratarse con radioterapia, si la región no se ha tratado previamente con radioterapia en exceso durante un
intento inicial de tratamiento curativo. Otras terapias tópicas para las úlceras localizadas incluyen óxido de zinc y apósitos para
heridas a base de gel