GENERALIDADES SOBRE PARÁSITOS

ASOCIACIONES BIOLÓGICAS

Parasitismo ¿Qué es? Es una asociación que sucede cuando el parásito se aloja en un huésped de diferente especie del
cual se alimenta.
Parásito muy adaptado al huésped→ Daño menor.
Parásito poco adaptado al huésped→ mayor daño: muerte o lesión

Comensalismo ¿Qué es? 2 especies diferentes se asocian entre sí, pero solamente 1 de las 2 obtiene beneficio al alimentarse
del otro→ Ninguno sufre daño pero no es normal que esté infectado, no confundir con la microbiota.
- Ejemplo: amebas no patógenas.

Inquilinismo ¿Qué es? Un organismo se aloja en otro→ NO daño y NO derivación de alimento de él.
- Ejemplo: La hembra de Schistosoma vive como inquilino en el cuerpo del macho.

Simbiosis ¿Qué es? Sucede cuando 2 especies diferentes se asocian y obtienen beneficio mutuo sin el cual NO pueden
sobrevivir.
- Ejemplo: Los comejenes no sintetizan enzimas digestivas por lo que se asocian con protozoos que si
logran sintetizarlas, proporcionan alimento para ambos.

Oportunismo ¿Qué es? Se derivan de microorganismos que por lo general no causan patología en los huéspedes, pero
invaden cuando existe una alteración del estado inmune.
- Ejemplo: Cryptosporidium en pacientes con SIDA.

TERMINOLOGÍA

● Huésped u hospedero: Animal que recibe al parásito.

Huésped Estadio del parásito Reproducción Ejemplo

Definitivo Estadio adulto o maduro Sexual Hombre→ Ascaris lumbricoides

intermediario Formas larvales en desarrollo o Asexual Caracoles→ fasciola hepatica

inmaduras .

Paraténico o transportador Larvales y no se desarrolla NO Peces→ gnathostoma

Accidental Alojamiento circunstancial

Completo Actúa como definitivo e intermediario.

Reservorio Pueden ser hombres, animales, plantas o materia inanimada que permiten que el
parásito conserve su naturaleza infectiva para el humano y pueden vivir y multiplicarse
en ellos.
- Son fuente de infección para el huésped susceptible.
- El hombre es el principal reservorio de las parasitosis humanas (transmisión
horizontal).

● Vector: Es un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al huésped. Puede ser por inoculación al
picar, por depositar heces o por contaminar alimentos u objetos.

1. Vectores mecánicos: como las moscas o las cucarachas.

2. Vectores biológicos: son aquellos en los que los parásitos se multiplican dentro de ellos y forman su estadio
infectante. Ej: moscos Anopheles que transmiten plasmodium.
 Infección parasitaria Enfermedad parasitaria

Ocurre cuando el huésped tiene parásitos que no le causan Se presenta cuando el huésped presenta alteraciones
enfermedad por lo que corresponde a un estado de portador patológicas y sintomatológicas producidas por los parásitos.
sano.
● Ej: Amibas no patógenas entamoeba coli o
infecciones parasitarias leves en Trichuris trichiura

Portador: Estado de adaptación animal en el cual el

microorganismos patógeno vive en el huésped sin causar
daño.

● Zoonosis parasitaria: Los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre.

- Ej.: las tenias se transmiten a través del cerdo o el ganado vacuno. Tripanosomiasis (animales y humanos)

● Endemia: presencia habitual de una enfermedad en una zona geográfica.

● Hiperendemia: cuando la frecuencia de la enfermedad es mucho más alta de lo esperada.

● Periodo de incubación: intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de las manifestaciones clínicas.

Periodo prepatente Periodo patente Periodo subpatente

El tiempo que transcurre entre la El tiempo en el cual el parásito puede No se encuentran los parásitos durante
llegada del parásito al huésped y el ser demostrado en el huésped. un tiempo porque permanecen en una
momento en el que es posible observar baja parasitemia.
algunas de sus formas. - Por lo general este periodo
coincide con la fase activa de la - Equivalen a etapas latentes de
- En algunos casos coincide con enfermedad. la enfermedad y pueden
el periodo de incubación. Ej: coincidir con periodos de
ascaris. mejoría clínica.
- Recaída: cuando los parásitos se
hacen patentes de nuevo y
reaparecen los síntomas.

CLASIFICACIÓN

Lugar donde ● Endoparásitos: habitan en el interior del huésped.

habitan ● Ectoparásitos: habitan por fuera del huésped.

Tiempo de ● Permanentes: es indispensable que permanezcan toda su vida en el huésped.

permanencia ○ La mayoría de los parásitos humanos permanecen toda su vida en el huésped.
en el huésped ● Temporales: habitan transitoriamente en el huésped. Ej: pulgas

Capacidad de ● Patógenos oportunistas: En determinadas circunstancias no producen sintomatología y no causan

producir daño en el huésped, PERO cuando hay susceptibilidad en el huésped estos tienen mayor capacidad
enfermedad de producir lesiones.
○ Ej: Invasiones masivas de strongyloides o toxoplasma en inmunocomprometidos..
● No patógenos
La sintomatología de los parásitos patógenos depende del número de formas parasitarias presentes, por lo
que tener parásitos (infección parasitaria) NO implica necesariamente sufrir de una enfermedad parasitaria.

Número de ● Estenoxeno: animal→ humano → animal

especies de ○ Taenia solium, que infecta al cerdo en la fase larvaria y se desarrolla en la fase adulta en el ser
huéspedes que humano, en cuyas heces se elimina el huevo que infecta de nueva cuenta al cerd
puede infectar ● Eurixeno: animales → humano.
○ Toxoplasma gondii, que infecta al ser humano como quiste, presente en los tejidos del cerdo,
 res o ave, pero los animales no se infectan.

CICLOS DE VIDA

Proceso para llegar a huésped, desarrollarse en él y producir forma infectantes que perpetúan la especie.

Simple o directo Le permite a los parásitos dividirse en el interior del huésped para aumentar su número y producir
MONOXENO formas infectantes que salen al exterior a infectar nuevos huéspedes.

Ejemplo: protozoos intestinales.

Complejo o Existen huéspedes intermediarios en los cuales las formas larvales crecen o se multiplican antes de
Indirecto pasar a los huéspedes definitivos.
HETEROXENO
En algunos casos existen reservorios animales en más de 1 huésped intermediario. En otros casos es
indispensable la presencia de vectores.

- Están restringidos por tropismos que pueden llevar a los parásitos a determinadas vías o hacer
permanencia en ciertos lugares.

En los helmintos se presentan otros ciclos que requieren salida al exterior de los huevos o de las larvas para que en
condiciones propicias de temperatura y ambiente puedan llegar a ser infectantes.

MECANISMOS DE ACCIÓN

Los parásitos afectan a los humanos dependiendo de su tamaño, el número y la localización.

Mecánicos
Obstrucción Parásitos que se alojan en conductos del organismo.
- Ej.: obstrucción del intestino o vías biliares por ascaris.

Ocupación del espacio Parásitos que ocupan espacio en las vísceras.

- Ej.: en el cerebro por los Cisticercos.

Compresión o desplazamiento De los tejidos sucede por parásitos grandes como el Quiste hidatídico.

Traumáticos Ocurren cuando los parásitos pueden causar un traumatismo en los sitios en los que se encuentran.
- Ej.: Trichuris trichiura introduce su extremo anterior en la pared del colon.

Bioquímicos Ocurre cuando algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la capacidad de
destruir el tejido.
- Se encuentran: Sustancias líticas → ej.: pueden ser producidas por Entamoeba histolytico.

Inmunológicos Los parásitos y sus productos de excreción derivados del metabolismo producen una reacción de
hipersensibilidad inmediata o tardía.

- Reacciones alérgicas a los parásitos

- La reacción inflamatoria mediada por granulomas. Ej. Esquistosomiasis.

INMUNOPATOLOGÍA

Se induce una RI que puede tener una respuesta deseada o indeseada:

● En algunos casos la patogenia de la enfermedad se debe a ciertas reacciones inmunológicas no deseadas que ocurren
en simultánea o consecutivamente del proceso defensivo.
● Por ejemplo, parásitos tipo Helminto que tienen una larga vida y causan infecciones crónicas.

Varias infecciones parasitarias se acompañan de hipersensibilidad inmediata o retardada.

 ● Por ejemplo, el choque anafiláctico ocurre por la ruptura de un quiste hidatídico en una persona sensibilizada a antígenos
de Anisakis simplex.

También puede haber una respuesta mediada por Th2.

● Por ejemplo, en el caso de los huevos de Schistosoma mansoni que desencadenan granulomas en hígado y pulmón.

En las parasitosis también aparecen anticuerpos.

● Pueden reaccionar con productos del parásito o algunos presentan reacciones cruzadas con antígenos del huésped.

EPIDEMIOLOGÍA

Factores epidemiológicos: La complejidad de estos hacen que las parasitosis están ampliamente distribuidos a pesar del
conocimiento sobre ellos.
Contaminación En tierra y en agua, es frecuente en regiones pobres donde no hay adecuada deposición de excretas,
fecal (+++) los huevos y larvas de helmintos eliminados en las heces se desarrollan y llegan a ser infectantes.

Condiciones - Suelos húmedos con temperaturas apropiadas aumentan la supervivencia.

ambientales - Ausencia de agua potable, aguas estancadas y acumulación de basura = ↑↑ entrada de
artrópodos y vectores, favoreciendo su replicación.

Vida rural - La ausencia de letrina hace que haya una alta incidencia de parasitosis intestinales.
- No usar zapatos y la exposición al agua facilitan la transmisión.
- La picadura de mosquitos facilita la infección por Malaria, Leishmania, Chagas, entre otras.

Costumbres - Favorecen las parasitosis intestinales.

alimenticias - Ingestión de carnes crudas o mal cocinadas favorecen la infección por tenias, toxoplasma,
trachomatis o anisakis.
- Consumo de pescado, cangrejos o langostas favorecen parasitosis causadas por Cestodos y
Trematodos.

Migraciones Diseminación por desplazamiento de personas desde zonas endémicas a zonas que no lo son.

Inmunosupresión SIDA favorece las parasitosis oportunistas como Criptosporidium y el Toxoplasma.

CLASIFICACIÓN
 Protozoos o protozoarios

Generalidades - Unicelulares.
- Vida libre o parásitos de animales y plantas.
- Son microscópicos y están en diferentes tejidos.
- Patógenos (transforman las funciones vitales e incluso pueden ocasionar la muerte) y no patógenos
(inofensivos).

Morfología Móviles→ forma vegetativa (trofozoitos). Los trofozoitos tienen:

Membrana: Varía de espesor según la especie y sus funciones como:

- Limitar el parásito
- Servir como alimento protector
- Permitir el intercambio de sustancias alimenticias y de excreción.

Citoplasma: Membrana coloidal que representa el cuerpo. Tiene una parte:

1. interna granulosa (endoplasma)
2. Externa (ectoplasma).
Puede tener vacuolas:
- Vacuolas alimenticias: encargadas del metabolismo de los
nutrientes.
- Vacuolas excretoras: facilitan la eliminación de sustancias

Núcleo Ovoide o esférico.

- Función: Regula la síntesis de proteínas y la reproducción.
- Tiene: membrana nuclear, gránulos de cromatina, cariosoma y
núcleo.

Algunos de esto tiene la capacidad de convertirse en una forma resistente→ quiste

Reproducción Reproducción asexual (predomina).

1. División binaria: división longitudinal o transversal de las

formas vegetativas → resultan 2 nuevos seres iguales al primero.

2. División múltiple o esquizogonia: célula da origen a varias

formas vegetativas a partir del núcleo del trofozoito el cual se
divide varias veces para dar lugar a una célula multinucleada
que luego da un nuevo núcleo el cual se rodea de una porción
citoplasmática de la célula madre y luego se separa en
organismos independientes.

3. Endodiogenia: dos células hijas se forman en el interior de la célula madre, cuya pared celular
termina desapareciendo.

Reproducción sexual
1. Reproducción esporogónica: las formas trofozoitas no dividen su
núcleo sino que sufren una diferenciación morfológica
transformándose en células masculinas o femeninas
(gametocitos) que maduran sexualmente y constituyen los
gametos que se unen y forman el cigoto que da origen a
numerosos organismos.

2. Conjugación: es la unión de 2 células formando un puente

citoplasmático por el cual se hace el intercambio del material
genético → luego se separa cada uno y sigue su proceso de
división binaria.
Locomoción
1. Seudópodos (rhizopodea): Ejercen una tracción sobre el citoplasma y la
aparición sucesiva de esto permite el desplazamiento de los parásitos. Ej:
amebas.

2. Flagelos (zoomastigophorea): forma de látigo y se introduce para el

desplazamiento de la célula.

3. Cilios (ciliophora): cubren el cuerpo del organismo y estas son vibrátiles, es

decir, que se mueven sincrónicamente y producen el movimiento del
organismo (cilióforos). Ej: Balantidium coli.

Metazoos o metazoarios

Generalidades - Pluricelulares/multicelulares.
- Ampliamente distribuidos.
- Vida libre o parasitaria (en vegetales, animales o el hombre).
Relacionado con Helmintos (verme/gusano) → se clasifican en:
★ Nematodos: gusanos redondos.
★ Platelmintos: gusanos planos). Hay 2 → cestodos y trematodos.

Morfología y
fisiología
Nematodos - Gusanos redondos.
- Cuerpo cilíndrico.
- Tiene cavidad corporal → tubo digestivo
completo.

Platelmintos - Gusanos planos.

- Aplanados.
- Sin cavidad corporal.
- Aparato digestivo rudimentario.
- Sistema reproductivo desarrollado→
Muchos de los platelmintos son
hermafroditos
Se dividen en:
- Cestodos (cuerpo segmentado): Colex,
escólex, cuello, proglótido, proglótidos
maduros e inmaduros y gravios.
- Trematodos (cuerpo no segmentado):
ventosa, aparatos genitales masculinos
y femeninos.
 RIZÓPODOS
Características:
● Pueden ser desnudos o cubiertos por una teca o caparazón.
● Son considerados los microorganismos más sencillos dentro de los protozoarios.
● Poseen seudópodos, utilizados para el desplazamiento y capturar el alimento sólido.

AMEBAS

Son microorganismos unicelulares primitivos. Su ciclo vital es relativamente sencillo y se divide en dos fases:
1. Fase de crecimiento con movilidad activa como Trofozoito
2. Fase quiescente, resistente e infecciosa como Quiste.

La mayoría de las amebas observadas en el humano, son microorganismos comensales, por ejemplo, las siguientes
encontradas en el Intestino Grueso
- Entamoeba coli.
- Entamoeba hartmanni.
- Iodamoeba butschlii.
- Endolimax nana.
- Entamoeba gingivalis, encontrada en la Cavidad Bucal.

Sin embargo, se reconocen Amebas de importancia médica como la Entamoeba histolytica.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

La infección producida por esta ameba, se conoce como Amebiasis. Estas amebas también pueden vivir como comensales
dentro del Intestino Grueso o puede invadirlo, generar úlceras o diseminarse.

Características:
● Las Entamoebas dispar e histolýtica, se caracterizan por poseer el Cariosoma dentro del centro del núcleo, y la
Cromatina en gránulos de tamaño uniforme y regulares.

Queda claro que Entamoeba histolytica es PATÓGENA, sin embargo, no es posible diferenciarla de otras NO PATÓGENAS
como Entamoeba dispar en el Exámen Microscópico de heces.

Se observa un Trofozoito de Entamoeba histolytica con

eritrocitos fagocitados.

Se observa el núcleo con Cromatina periférica y el nucleolo.

 Se observa el núcleo característico con Tinción Tricrómica.

Se observa el seudópodo, característico de la especie para el

movimiento. Además, del núcleo y eritrocitos fagocitados.

- Se identifica un Quiste de Entamoeba histolytica,

rodeado por una cubierta gruesa.
- En su interior se observan de 1 a 4 núcleos.

CICLO DE VIDA

1) La infección se da por el ingreso de Quistes, principalmente por Vía Oral

2) Una vez ingeridos, sufren un debilitamiento de la pared gracias al Ácido
Gástrico del estómago y ya en el ID, se rompen (desenquistamiento) y se
forman los Trofozoitos, conservando el # de núcleos que estaban
presentes en los Quistes (4).
3) Cada uno de los núcleos se divide en dos, resultando un Trofozoito
metacíclico con 8 núcleos.
4) En la luz del Colon, cada uno de los núcleos, se rodea de una porción de
citoplasma, del cual van a resultar 8 Trofozoitos pequeños.
5) Estos Trofozoitos empiezan a crecer y multiplicarse por División Binaria.

6) Los Trofozoitos que se encuentran sobre las Glándulas de Lieberkühn

pueden invadir y diseminarse, causando la Amebiasis Intestinal o
Extraintestinal.

7) En las heces de una persona infectada, se pueden identificar Trofozoitos,

Prequistes y Quistes Maduros.

a) Sin embargo, los Trofozoitos y los Pre-Quistes mueren en el

exterior, o , en caso de ser ingeridos, son degradados por el Jugo Gástrico.
b) Los Quistes Maduros, resisten las condiciones externas y al ser consumidos, son infectantes
 PATOGENIA

Factores de virulencia 1. Leptinas: Adherencia a las células.

2. Proteínasas: Degradan la elastina, el colágeno y la MEC.
3. Resistencia al Sistema del Complemento.
4. Amebaporos: Proteínas formadoras de poro

Mecanismos de resistencia del huésped Estos mecanismos son los responsables de que aquellas personas que están
colonizadas por E. histolytica no presenten síntomas.
1. Hidrolasas Pancreáticas que destruyen la Leptina.
2. Galactosa que no permite la unión de la Leptina.
3. Producción de IgA contra antígenos de la ameba como las proteínas
de adherencia a la Lecitina.

No todas las personas que poseen la Entamoeba histolytica, presentan enfermedad, de hecho, se ha determinado que solo
un 10% presentan síntomas.
1) INVASIÓN A LA MUCOSA:
a) Después de ser ingeridos, los Quistes pasan a través del estómago, donde la exposición al Ácido Gástrico
estimula la liberación del Trofozoito patógeno al duodeno, este empieza a dividirse y provocar una extensa
necrosis local en el Intestino Grueso.
b) La unión de los Trofozoítos a las células del hospedador mediante una Leptina o Adhesina que se une a la
Galactosa de las células del colón, por lo que es necesaria para la penetración de las Células Epiteliales de la
mucosa del Intestino Grueso.
c) Por otro lado, los Neutrófilos que se infiltran al tejido infectado, son destruidos por la actividad de la Lectina
de la ameba, liberando enzimas que contribuyen al Daño Tisular, es decir, las Úlceras.

2) FORMACIÓN DE LAS ÚLCERAS:

a) Se forman a partir de la interrupción de los Puentes Intercelulares entre los
Colonocitos por acción de la Colagenasa.
b) Los Colonocitos son inducidos a apoptosis, lo que permite el paso de las Amebas
desde la Mucosa a la Submucosa.

3) DISEMINACIÓN: Estas Amebas pueden llegar a diseminarse y generar Amebiasis

extraintestinal, por ejemplo, cuando alcanzan Vasos Sanguíneos y originan Abscesos en otros
tejidos, sobre todo el Hígado.

4) AMEBOMA: Corresponde a la formación de una masa pseudotumoral en el Colon, la cual

consiste en un granuloma con engrosamiento de la pared intestinal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Amebiasis intestinal

● La Colitis NO disentérica ocurre en el 9% de los pacientes que presentan síntomas como dolor abdominal, cólicos,
diarreas y otros síntomas digestivos.
● La Colitis disentérica ocurre en el 1% de los pacientes infectados, y se manifiesta con diarreas mucosas y
sanguinolentas.

Amebiasis extraintestinal

● Predominan la formación de Abscesos en el Hígado debido a que los trofozoítos en sangre son retirados del torrente
sanguíneo a medida que pasan por este órgano para ser eliminados. Se manifiesta con dolor en el hipocondrio
izquierdo, hepatomegalia y elevación del diafragma.
● Se pueden generar perforaciones.

DIAGNÓSTICO

● Exámen coprológico de heces: debe de tenerse cuidado debido a que la Entamoeba histolytica puede confundirse
con otras amebas NO patógenas, por lo que se recomiendo realizar este exámen con pruebas seriadas.
a) ¿Qué vemos? Trofozoitos y Quistes.
 ● Pruebas moleculares: como PCR.
● Inmunocromatografía.
● Serología y cultivos: aunque no son métodos de rutina.

PREVENCIÓN Y CONTROL

● Mejorar la higiene personal, que incluye como factor determinante, un adecuado lavado de manos.
● Saneamiento ambiental en zonas rurales y en donde no hay servicio de alcantarillado o acueducto.
● Hervir bien el agua.
● Lavar las hortalizas.
● Prestar atención a las moscas o cucarachas, debido a que pueden ser vectores mecánicos de la Amebiasis.

TRATAMIENTO

Los medicamentos antiamebianos actúan únicamente contra los Trofozoitos, se clasifican en:
● Acción luminal: los cuales destruyen los Trofozoitos en la luz del Colon.
● Acción tisular: los cuales destruyen los Trofozoítos que se encuentran en el tejido.

Amebas patógenas de vida libre

Naegleria fowleri - Es un ameboflagelado, aeróbico y patógena, típica de aguas estancadas

Ameba come cerebros. o lagos, lagunas, canales de riego.
- Los Trofozoitos de estas amebas, pueden diferenciarse hacia una forma
amebo flagelada que no se alimentan y que generalmente vuelven a la
etapa de trofozoítos, cuando alcanzan los 25 a 34°.

Enfermedad: Meningoencefalitis amebiana.

Los trofozoitos infectan a humanos o animales al penetrar en la mucosa nasal, y

migran al cerebro a través de los nervios olfatorios causando meningoencefalitis
amebiana primaria (MAP)

- Forma infectante: trofozoito normal o flagelada

- Forma diagnósticas: Trofozoito (en LCR y tejido)

OJO: Los quistes no son diagnósticos (no se ven en el tejido cerebral) ni

infectantes.

Acanthamoeba Es un protista, patógeno y oportunista, encontrado principalmente en suelos y

agua dulce, hortalizas cultivadas en el campo, suministros para lentes de
contacto, aires acondicionados, etc.
- Las células son pequeñas, redondas o triangulares.
- Poseen seudópodos para su movimiento→ apariencia espinosa.

Enfermedad: Encefalitis (en SNC) y Queratitis amebiana.

La entrada puede ocurrir a través de:

1. Ojo: queratitis amebiana grave en personas sanas, especialmente en
usuarios de lentes de contacto imagen.
2. Fosas nasales, o piel ulcerada o rota: Puede invadir el SNC por
diseminación hematógena causando encefalitis amebiana
granulomatosa (GAE) o enfermedad diseminada, o lesiones cutáneas en
individuos con sistemas inmunes comprometidos.
Acanthamoeba carece de una etapa
flagelada.
- Forma infectante: Los trofozoítos son las formas infecciosas, aunque
tanto los quistes como los trofozoítos pueden ingresar al cuerpo
- Forma diagnóstica: Se encuentran quistes y trofozoítos en los tejidos.
 FLAGELADOS LUMINALES
Los protozoos de interés médico han sido clasificados en los órganos que poseen que les brindan
movilidad, donde hay 4 grupos principales:
● Amebas.
● Flagelados→ presencia de flagelos en algún estadio de su vida.
● Ciliados.
● Apicomplejos → es una estructura que le permite a los protozoos penetrar el interior de las
células.

Estos protozoos generan infecciones en órganos abiertos, como la vagina y el tubo digestivo.
También hay casos en que infectan los órganos internos, donde causan un parasitismo sistemático.

PRINCIPALES PROTOZOOS CAUSANTES DE INFECCIONES UROGENITALES O INTESTINALES

PARÁSITO HOSPEDERO ENFERMEDAD UBICACIÓN

Flagelados

Giardia duodenalis Hombre Gastroenteritis Universal

(giardiasis)

Trichomonas vaginalis Hombre *Vaginitis Universal

*Uretritis en hombres

GIARDIA DUODENALIS/ INTESTINALIS

Características:

Es un flagelo que afecta el tubo digestivo causando diarrea y malabsorción, es más predominante en niños y tiene prevalencia
en países tropicales y no tropicales.

Morfología:
● Tiene una forma piriforme y en la parte anterior posee 2 núcleos que se unen entre
sí por el centro, generando una forma de “anteojos”.
● Posee una cavidad (ventosa) que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual
utiliza para fijarse a la mucosa intestinal.
● En su diámetro longitudinal posee una barra doble/axostilo, en cuyo interior
anterior emergen 4 pares de flagelos:
○ Anterior.
○ Posterior.
○ Ventral.
○ Caudal.
● El axostilo es atravesado por 2 estructuras llamadas cuerpos parabasales.
● Ambos núcleos poseen unos núcleolos centrales que están unidos entre sí por los
risoplastos, los cuales terminan en el extremo anterior del axostilo.

Movimientos: El trofozoito tiene la capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y rotatorio.
 CICLO DE VIDA

Forma infectante Quistes→ son formas resistentes y son responsables de la transmisión de la giardiasis.

Forma diagnóstica Quistes y trofozoitos→ se pueden encontrar en las heces

1. La infección se produce por la ingestión de quistes en agua contaminada, alimentos o

por vía fecal-oral (manos o fómites).
2. En el intestino delgado, la desenquistación libera trofozoítos (cada quiste produce
dos trofozoítos).
3. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria longitudinal:
4. Permaneciendo en la luz del intestino delgado proximal donde pueden quedar libres
o adheridos a la mucosa por un disco de succión ventral.
5. Posteriormente el enquistamiento ocurre cuando los parásitos transitan hacia el
colon.
6. El quiste es la etapa que se encuentra más comúnmente en las heces no diarreicas.
Debido a que los quistes son infecciosos cuando se excretan en las heces o poco
después, es posible la transmisión de persona a persona.

Puede conocerse como una enfermedad zoonótica, ya que hay animales que son reservorio
de giardia duodenalis y pueden transmitirlo.

PATOGENIA

La acción de estos parásitos se da principalmente en la mucosa del intestino delgado, específicamente en el duodeno y
yeyuno.

Mecanismo de acción Se hace por medio de la fijación de los trofozoítos a la mucosa del ID por medio de
la ventosa.

¿Qué genera? ● Vellosidades intestinales atrofiadas.

● Inflamación de la lámina propia.
● Alteración morfológica de las células epiteliales.

Patología Infecciones masivas, donde hay una barrera creada por los parásitos
acompañado de inflamación masiva, dando como resultado un síndrome de
malabsorción.

Giardiasis complicada: Hiperplasia nodular linfoide del ID e IG

● Lesión de la mucosa: Se asocia a las alteraciones en las vellosidades intestinales generadas a la atrofia e inflamación
con un aumento de los linfocitos por la secreción de productos de los parásitos.

● Factores luminales: Hay 2 subgrupos:

○ Aumento de la microbiota bacteriana: tiene la capacidad de desdoblar las sales biliares y disminuye la
absorción.
○ Disminución de enzimas como la disacaridasa, tripsina y lipasa: lo cual da como resultado un aumento de la
eliminación de grasas llevando a una mala absorción de electrolitos, agua y solutos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Zona endémica:
a) asintomáticos, especialmente los adultos.
b) El 50% de los niños que salen positivos en el examen coprológico para giardiasis son asintomáticos.
● Zona NO endémica: generalmente las personas no residentes SI desarrollan síntomas más fuertes.

Giardiasis aguda Giardiasis crónica

● Diarrea del viajero. Entre el 30 al 50% de los casos sintomáticos

● Náuseas. se vuelven crónicos.
● Distensión abdominal. ● Diarrea por largo tiempo.
● Pérdida de peso. ● Dolor abdominal.
● Náuseas y vómito.
● Pérdida de peso.
● Deficiencia nutricional en niños.
● Malabsorción.
● Desnutrición y anemia.

DIAGNÓSTICO

ELISA con anticuerpos monoclonales o policlonales: Identificación del parásito o de sus antígenos en materia fecal

- La identificación de los quistes en solución salina es muy común cuando las heces son duras
- Los trofozoitos móviles son más comunes en la diarrea o heces acuosas.

PREVENCIÓN

● Tener higiene personal, como el lavado de manos y hervir y filtrar el agua.

● También que las personas que tengan esta parasitosis reciban un tratamiento adecuado para evitar la diseminación
persona a persona del parásito.

TRICHOMONA VAGINALIS

La Trichomoniasis Genitourinaria es producida por las Trichomonas, que es un protozoo flagelado que predomina en
mujeres entre 16 y 35 años, donde genera leucorrea, mientras que en el hombre produce uretritis.

● Trichomona vaginalis es un protozoo carente de quistes. y no sobrevive bien en el

ambiente externo.
● En su polo anterior se encuentra el Blefaroplasto, del cual parten diversas
estructuras:
○ Axostilo, atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior.
○ Membrana ondulante, se extiende hasta los ⅔ de parásitos, y es una
prolongación del citoplasma.
○ Tiene 4 flagelos que se extienden hacia adelante o la parte anterior..

CICLO DE VIDA
 1. Trichomonas vaginalis reside en el tracto genital inferior femenino, uretra y próstata masculinas.
2. El único huésped natural es el humano.
3. Se replica por fisión binaria
4. Transmisión: entre humanos a través de las relaciones sexuales (contaminación directa con las secreciones vaginales y
uretrales de la persona contaminada) , aunque se ha visto en ultimos estudios la transmision por fomites y parto.

PATOGENIA

Los tres factores que facilitan la reproducción de la Trichomona en la vagina son:

1. El pH ácido.
2. La ausencia de microbiota normal.
3. La deficiencia de estrógenos.

1. Los parásitos se van a adherir a la mucosa por medio de 4 proteínas de superficie (adhesinas)
a. Van a producir lesiones punteadas con reacciones inflamatorias y enrojecimiento→
aumentando la secreción de flujo.

2. El hierro liberado por la Lactoferrina es el mecanismo para que las trichomonas produzcan las adhesinas. → relacionado
con la exacerbación de síntomas en px que están en el periodo menstrual ya que:
a. La lactoferrina se eleva después de la fase pre-menstrual y disminuye progresivamente hasta la próxima
menstruación.

3. Además la presencia de la Lactoferrina guarda una relación con los cambios hormonales y con la maduración de las
células vaginales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MUJERES HOMBRES

● Flujo vaginal blanco, espeso, con grumos y de ● Subclínica.

olor fétido. ● Autolimitada.
● Prurito. ● Secreción matutina mucoide o purulenta.
● Enrojecimiento.
● Cistitis.
● Uretritis.

La reacción inflamatoria facilita el ingreso de VIH.

DIAGNÓSTICO

● Examen microscópico directo de las secreciones: Se pueden observar los trofozoitos móviles.
● Coloración de Gram o Papanicolau: Se pueden observar los parásitos.
● Cultivo: Se pueden observar los parásitos.
● PCR
● Pruebas de diagnóstico rápido

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

● Tener buena higiene y ciudad sexual.

● Clotrimazol en pacientes sintomáticos.
 DIENTAMOEBA FRAGILIS

Caso clínico Paciente maculino de 35 años de la zona rural. Presenta diarrea crónica, dolor abdominal, distensión,
pérdida de peso. fatiga y disminución de apetito
Diagnóstico: examen microscópico de heces, cultivo y PCR.

Ciclo de vida

1. El ciclo de vida completo de Dientamoeba fragilis aún no se ha dilucidado.

2. Los trofozoítos se encuentran en la luz del intestino grueso, donde se multiplican por fisión
binaria y se eliminan en la imagen de las heces.
3. Históricamente, solo se había detectado la etapa de trofozoito (se observa un trofozoito
uninucleado) de D. fragilis. Sin embargo, se han descrito formas raras de quistes y prequistes
putativos en muestras clínicas humanas. (Pleomórfico)
4. Transmisión fecal oral en estadio de quiste (forma infectante).
5. Se ha postulado la transmisión a través de huevos de helmintos (p. ej., a través de huevos de
Enterobius vermicularis → adhesión mediada por adhesinas).

Factores de ● Adhesinas: flagelos, discos de adherencia→ para unión del parásito al intestino.
virulencia ● Citotoxicidad: producción de sustancias tóxicas que generan daño intestinal y alteran la función
de las células intestinales.

Epidemiología ● Cosmopolita.
● Algunos pacientes al ser asintomáticos es difícil distinguir la epidemiología.
● Zona rural
● Agricultura, alimentos y agua contaminada.

Manifestaciones ● Diarrea crónica

clínicas ● Distensión abdominal
● Malestar general
● Fatiga
● Disminución de apetito
● Pérdida de peso inexplicable.
 PROTOZOARIOS CILIADOS
Los Ciliados son parásitos que poseen cilios, y el único patógeno identificado en los humanos, es el
Balantidium coli.

BALANTIDIUM COLI

Forma infectante Quiste

Forma patológica Trofozoito y quiste(en ocasiones)

Es el protozoo ciliado de mayor tamaño que afecta al hombre y tiene la capacidad de encontrarse a manera de
Trofozoito:
1. Ovalado 50-200 micras aprox.
1. El cual se encuentra rodeado por Cilios que le permiten el desplazamiento (mov. rotatorio).
2. En la porción anterior posee una Boca o citostoma que le permite obtener el alimento,
el cual se deposita en las Vacuolas Digestivas.
3. El material de desecho proveniente del alimento es eliminado por vacuolas contráctiles
y, se excreta mediante el Citopigio (colita).
4. Además de estos, es de destacar que posee dos núcleos:
a. Macronúcleo → posee la información genética del parásito para regular las
funciones del parásito.
b. Micronúcleo → posee la información genética para la reproducción del parásito.

Quiste, redondeado, posee una Membrana Doble junto con el Macronúcleo. Resiste al medio
ambiente.
Trofozoito→ enquistación→ quiste
Quiste→ desinfestación→ 2 trofozoitos

CICLO DE VIDA

1) Por vía oral se ingieren los quistes. Son consumidos y se destruye la

Membrana Quística en el intestino delgado.

2) Los Trofozoítos viven a la luz del Intestino Grueso, sobre todo, en el Colon
Sigmoide.

3) Algunos trofozoitos invaden la pared colónica y llegan a la mucosa si hay

lesiones previas

4) Se empiezan a alimentar de detritus, bacterias y eritrocitos.

5) Se divide su Micro y Macro Núcleo.

6) Se multiplican (dos trofozoitos) dentro de la luz colónica→ por medio de su

citostoma comparten material genético.

7) Enquistamiento: se forman los Quistes salen mediante las heces y son

infectantes inmediatamente.
 PATOGÉNESIS

En algunos casos, los parásitos no producen la invasión y únicamente se encuentran colonizando el Intestino Grueso→
inflamación, sin embargo, pueden llegar a invadir mucosa→ Úlceras en la Mucosa y disenterías, y ocupar capas más
profundas.

ÚLCERAS;
Son de forma irregular, extensas, hiperémicas y con fondo necrótico.

Los Trofozoitos se pueden diseminar mediante Vía Hematógena o Linfática, sobre todo al pulmón, en pacientes con
Peritonitis e inmunosupresión.

BALANTIDIASIS

Asintomática Aguda

La mayoría de los casos se presentan sin síntomas. Se presenta con diarreas sanguinolentas y mucosas,
En px psiquiátricos y en hospitales tenesmo, náuseas, anorexia, deshidratación, cólico.

Crónica

La diarrea alternada con estreñimiento y heces con moco sin sangre, náuseas, vómito, anorexia, cefalea y astenia

Se conocen casos de Apendicitis balantiana.

En los pocos casos que dan origen a perforación intestinal, se observa, igual que en la perforación amebiana, un cuadro
de Peritonitis acompañado de fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico.

DIAGNÓSTICO

● Necesita diagnóstico diferencial: colitis o disentería bacilar y colitis ulcerativa (amebiasis).

● Exámen coprológico de las heces: para identificar los Trofozoitos y Quistes.

a) Diarrea → Trofozoitos.
b) Heces más sólidas → Quistes.

● NO se utilizan pruebas inmunológicas.

EPIDEMIOLOGÍA

● Predomina en zonas tropicales.

● En Colombia la frecuencia es inferior al 1% en niños.
● Contacto con cerdos.
● En ausencia de cerdos: transmisión persona-persona

¿TRANSMISIÓN? Por consumo de alimentos y agua contaminados con Quistes, manos.

PREVENCIÓN

● Tener cuidado con el contacto con las heces de los cerdos.

 ESPOROZOOS
Los Esporozoos son un grupo heterogéneo, polifilético de microorganismos parásitos unicelulares.
Sin embargo, las adaptaciones parasíticas las han dotado de características semejantes en su Ciclo de
Vida.
Características:
● Son parásitos obligados.
● Son INTRACELULARES.
● Algunos pueden llegar a ser patógenos.
● Se pueden reproducir por Vía Sexual u Asexual (esquizogonia).

PROTOZOO INTESTINAL PARÁSITOS TISULARES

- Cryptosporidium sp. - Plasmodium sp.

- Toxoplasma gondii.

CRYPTOSPORIDIUM SPP

Forma infectante Ooquiste de pared gruesa en el popo

Forma patológica Ooquiste de pared gruesa

El protozoo causante de la Criptosporidiosis es un esporozoarios de la subclase Coccidia, género Cryptosporidium, del cual
se conocen varias especies que causan diarreas en los humanos y animales.
● Se reproduce en el Intestino Delgado donde causa una reacción inflamatoria.
● Sus Ooquistes son ácido-resistentes y miden de 4-5 micras.

La más relevante, es Cryptosporidium parvum, la cual se divide en dos especies:

1) C. hominis o genotipo 1 → la cual afecta a los humanos.
2) C. parvum o genotipo 2 → que afecta a los animales y humanos.

CICLO DE VIDA

1) Se inicia con el ciclo de reproducción asexuado, en donde se ingieren los

Ooquistes maduros se desenquistan en el Intestino Delgado, liberando 4
Esporozoitos móviles, quienes invaden el interior de los Enterocitos.
2) En el interior, se convierten en Trofozoítos y luego en merontes de 1era y 2da
generación.
3) Los Merontes tipo I liberan merozoitos tipo I pueden:
a) Invadir a enterocitos y re-infectar
b) Dar origen a merontes tipo II.
4) Cada produce merontes tipo II libera 4 merozoitos tipo II

5) Los merozoitos tipo II inician el ciclo sexual formando microgametocitos

(Células Masculinas) y macrogametocitos (Células Femeninas)
6) Estas se fusionan y forman un Cigoto.
7) El Cigoto da origen a dos tipos de Ooquistes:
a) De pared delgada, los cuales autoinfectan
a) De pared gruesa, los cuales salen al exterior mediante las heces→
infectantes inmediatos
 PATOGÉNESIS

El contacto inicial entre el parásito y el Glucocálix que recubre a las Células del Intestino
Delgado (↑yeyuno), produce un acortamiento o ausencia de las Microvellosidades, con
atrofia y aumento en el tamaño de la cripta.
- Se observa un infiltrado de PMN.

Inmunocomprometidos:
En pacientes sobre todo VIH/SIDA, los parásitos se pueden diseminar al Esófago, Faringe,
Estómago, Colon, Recto y Pulmones, encontrando Ooquistes en el esputo.

RESPUESTA INMUNE: Tiene componentes celulares y humorales,

1. Hay afección de células T y la infección aparece mayormente en px con un recuento menor a 100 TCD4+ por
mL es la más ¡SEVERA!.
2. En cuanto a la inmunidad humoral, existe una respuesta específica de IgG, IgM e IgA.

MANIFESTACIONES

En inmunocompetentes 👌
● Aproximadamente el 30% son asintomáticos.
● Aquellos que son sintomáticos, pueden presentar síntomas luego de 7 días a partir del consumo de los
Ooquistes. Autolimitada entre 10-14 días.
○ Síntomas más frecuente de niños menores de 5 años y desnutridos.
○ Leche materna 🐄 → + síntomas (1 año).
Síntomas: diarrea acuosa, dolores abdominales, indigestión, fiebre, cefalea, anorexia, vómito y pérdida de peso.

En inmunocomprometidos ❌
● En estos pacientes, los síntomas son más severos y duraderos.

Síntomas: diarrea crónica, malestar,fiebre deshidratación y malabsorción → pérdida de peso.

COMPLICACIÓN PULMONAR
En pacientes en Fase SIDA, puede causar una neumonía intersticial con tos seca, fiebre y sibilancias.

DIAGNÓSTICO PREVENCIÓN

● Exámen microscópico de las heces: para identificar los

Trofozoitos y Ooquistes en el propio.
a) En las preparaciones con solución salina o lugol,
los parásitos se pueden observar como estructuras
ovoides refringentes, algunas veces con gránulos
internos (no seguridad del diagnóstico)

● ELISA en heces.: sensibilidad del 100% y especificidad del

99%.
● Inmunofluorescencia. para detectar Ag
● Pruebas moleculares: como PCR.
● Biopsias intestinales.
 PLASMODIUM SP

Forma infectante Esporozoitos.

Forma patológica Trofozoito, esquizonte y gametocitos

La Malaria o Paludismo es una enfermedad que ha sido reconocida desde hace más de 4.000 años.
Géneros de Plasmodium patógenos:
● Plasmodium vivax.
● Plasmodium falciparum.
● Plasmodium malariae.
● Plasmodium ovale.
● Plasmodium knowlesi.
Estos poseen diferentes formas según el hospedador:

DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS

Trofozoitos - Constan de núcleo (rojo) y citoplasma (azul).

- El citoplasma de los parásitos jóvenes tienen aspecto de anillo,

mientras que el de los más adultos, es ameboide o en banda.

- El eritrocito parasitado puede sufrir deformaciones y presentar

granulaciones rosadas, llamadas “de Schüffner (P. vivax y P. ovale),
“de Maurer (P. falciparum) y “ de Ziemann (P. malariae).
NOTA

Esquizontes - Presentan dos o más masas de cromatina según su grado de

maduración.

- Los esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están

constituidos por un grupo de merozoítos, a veces en forma de roseta
y con el pigmento malárico de color café en la parte central del
parásito.

- Según la especie, los eritrocitos parasitados cambian→ MAYOR tamaño

- Infecciones por P. falciparum solo se observan Esquizontes circulantes

en los casos ¡SEVEROS!

Merozoitos - Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para luego
entrar cada uno a un nuevo eritrocito.

- Tienen forma oval y miden 1.5 mL de longitud por 1 mL de diámetro.

- Tienen una Membrana Doble.

Gametocitos - Consta de un citoplasma voluminosos de color azul que contiene

pigmento malárico.
- La cromatina es una masa única difusa.
- Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres.
- Gametocito masculino: microgametocito. Femenino:
macrogametocitos.

Excepción: plasmodium falciparum→ forma alargada→ banano

 CICLO DE VIDA

Ciclo esporogónico en el MOSQUITO (huésped definitivo)

Se refiere al ciclo de reproducción sexual.

1) La hembras del mosquito Anopheles, pica a una persona infectada de Plasmodium y se infecta al consumir su sangre,
en donde se encuentran los Micro o Macrogametocitos.
2) Estas formas sexualmente diferenciadas, especialmente los Microgametos se dirigen al Estómago del mosquito en
donde empiezan el proceso de Exflagelación para formar las formas móviles como los Microgametos.
3) Estos se dirigen en busca de los Macrogametos o Células Femeninas para formar el Cigoto.
4) Este Cigoto se transforma en el Oocineto, el cual penetra la pared del Estómago del mosquito y se coloca entre el
Epitelio y el Músculo.
5) Crece y se forma el Ooquiste.
6) Desde el Ooquiste, se empiezan a formar Esporozoitos, que se ubican en las Glándulas Salivales del mosquito y son
transmitidos al humano mediante la picadura.

Ciclo esquizogónico en el HOMBRE (huésped intermediario)

1) Cuando se da la picadura del mosquito hembra Anopheles, los Esporozoitos son inoculados en la sangre del hombre
Existen dos etapas:

Pre - eritrocítica Eritrocítica

Se inicia con la penetración de los Esporozoitos a los Los Merozoitos que fueron liberados desde el
Hepatocitos, en donde se forma un Esquizonte Esquizonte Tisular Primario, invaden a los eritrocitos,
Tisular Primario. en donde toman una forma anillada, diferenciándose
Este madura y deforma a la célula, hasta que a los 12 hacia Trofozoítos→ esquizonte maduro
días romperse y liberar grandes cantidades de - Utilizan la Hb para alimentarse, por lo que se
Merozoitos, los cuales invadirán a los eritrocitos. empieza a formar el pigmento melánico como
producto residual de color café oscuro.
Desde estos, se forma el Esquizonte maduro, el cual
libera los Merozoitos al romper el eritrocito, los cuales
pueden invadir otros eritrocitos y volver a empezar.

Algunos de estos Merozoitos, tienen la capacidad de

diferenciarse sexualmente, y son los encargados de
infectar a los mosquitos.

Liberación merozoitos
- 48 horas→ P. vivax y falciparum
Latencia → Hipnozoitos. (P. vivax) - 72 horas→ P. malariae

PATOGÉNESIS

Depende de:
- Respuesta del hospedero.
- Especie y genética del parásito.
- Grado de infección.
- Coinfección con otros microorganismos.
- Estado nutricional.
- Edad.
- Sexo.
SEVERIDAD= Concentración de la parasitemia.
 ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS:
Los eritrocitos son invadidos por Merozoitos de los diferentes tipos de Plasmodium.
● Plasmodium vivax → parasita a los reticulocitos y eritrocitos jóvenes→ baja parasitemia.
● Plasmodium falciparum → parasita a los eritrocitos de todas las edades, generando mucho más parasitemia.
● Plasmodium malariae → parasita a eritrocitos adultos.

¿Cómo 1) La entrada de Plasmodium vivax, se asocia con el reconocimiento de la proteína Duffy.

ingresa? 2) La entrada de Plasmodium falciparum, se asocia con el reconocimiento de la Glicoforina.

Genera ● Pérdida de la elasticidad.

● Citoadherencia: permite que los eritrocitos se peguen fácilmente a receptores del endotelio, el CD36.
● Aumento de la fragilidad.
● Transporte de O2 disminuído: generando anoxia.
● Liberación de toxinas y antígenos.

ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO DE LOS ERITROCITOS: + en p. falciparum

1) Hemólisis: es la principal causa de Anemia, conllevando a la Anoxia. Además de esto, se libera Hb, parásitos,
pigmento malárico, toxinas y antígenos.
2) Bloqueo capilar: debido a la formación de coágulos de eritrocitos que taponan los capilares.
3) Defectos en la coagulación: debido a un déficit en la formación de los Factores de Coagulación por la
Insuficiencia Hepática y disminución de las Plaquetas→ hemorragia.
4) Alteraciones en el Bazo→ aumento de tamaño en malaria aguda→ oscuro con cápsula distendida y engrosada
5) Daño hepático: es progresivo y puede llegar a la Insuficiencia, se encuentra ictericia marcada, hemorragias,
hipoalbuminemia, que genera edema cerebral y pulmonar. Inflamación de células parenquimatosas, hipertrofia e
hiperplasia en células de kupffer
6) Afección de Cerebro: genera una encefalopatía aguda difusa, produce isquemia, hemorragia y daños en la
Materia Blanca. Edema.

MANIFESTACIONES

Depende de la especie de plasmodium, el número de parásitos y el estado inmunitario del huésped

Período de incubación De 7 a 14 días → período pre-eritrocítico (hígado). VARIA.

Malaria aguda

Síntomas: escalofríos, fiebre, sudoración. Signos: anemia, leucopenia, esplenomegalia.

- Pueden haber períodos de latencia, con etapas de recaída, siendo esta, la reaparición de algunos Merozoitos que
proceden de los HIPNOZOITOS hepáticos.
- Y, la recrudescencia, es cuando los síntomas son causados por el aumento de la parasitemia, después de 2-3 semanas

DIAGNÓSTICO

● Gota gruesa: en la cual se confirma la especie de Plasmodium, y se hace un conteo de los parásitos para
calcular la parasitemia..
● Extendido de sangre periférica.Para determinar especie. Pruebas moleculares: como PCR.
● Complementarios: hematología y orina para evaluar complicaciones

PREVENCIÓN

● Uso de mosquiteros, repelentes, insecticidas . → Tratamiento de las personas infectadas, para evitar infección de vector.
● Control de las transfusiones sanguíneas y uso de jeringas contaminadas incluso con parasitemias bajas

TRATAMIENTO

● Antimaláricos, los cuales pueden tener acción sobre los parásitos circulantes o los tisulares (hígado).
a) ¡RESISTENCIA!
● Cada especie tiene su propio esquema de tratamiento por la resistencia.
 TOXOPLASMA GONDII SP.

Forma infectante Ooquiste esporulado o quistes tisulares

Forma diagnóstica: serología, quistes tisulares en biopsia tenida o infección congénita (liq. amniótico).

Es un parásito que adopta diferentes estados según la fase de desarrollo.

TAQUIZOÍTO - Se encuentra en la Infección Aguda, siendo un parásito intraepitelial, que se multiplican

rápidamente.
- Arqueados, citoplasma azul pálido y el núcleo rojo y paracentral.
- Se encuentra recubierto por una Membrana Externa y una Interna, las dos
interrumpidas por un microporo.
- En la parte anterior, encontramos al Conoide, los Anillos Pre Conoidales y
las Roptrias.
Tinciones con Giemsa - Citoplasma: se visualiza el citoesqueleto, las mitocondrias, AG y gránulos
o Wright densos.

OOQUISTE Es transmitido y liberado en las heces de los gatos parasitados .

- Esférico 10-12 micras
- Se observan los Esporoquistes, que alberga a los 4 Esporozoitos.

QUISTES TISULARES:
- Poseen membrana propia y son de forma redondeada o alargadas .
- En su interior se encuentran los parásitos a manera de Bradizoitos, término que señala los
elementos extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta

CICLO DE VIDA

Ciclo en el GATO

1) El gato y en general los felinos, son huéspedes definitivos del Toxoplasma, en su intestino se reproducen de manera
sexual y asexual y salen los Ooquistes esporulados con las materias fecales y maduran en el medio ambiente.
2) Los gatos adquieren la infección ingieren los ooquistes esporulados del ambiente o cuando comen huéspedes
intermediarios que tenían quiste tisulares.
3) Estos entran a las Células Epiteliales del Intestino.
4) Dentro de las Células Intestinales, se reproducen por medio de Esquizogonias y se diferencian hacia Formas Sexuadas.
5) El Microgameto (h), que es flagelado y tiene movimiento, se dirige en busca del Macrogameto(m).
6) Se forma el Cigoto, del cual se desarrollan los Ooquistes.
7) Los Ooquistes salen al medio ambiente por medio de las heces, maduran y forman los ooquistes esporulados a infectar.
 Ciclo de vida en los HOMBRES

1) Los ooquistes esporulados son consumidos, pero, aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingerido, salen los
Esporozoitos para hacer invasión extraintestinal.
1) Los Esporozoitos atraviesan el Epitelio Intestinal y se distribuyen por todo el
organismo.
2) Dentro de las células del huésped, forman una vacuola parasitófora, en donde se
transforman a Taquizoítos, los cuales son parásitos extracelulares que se multiplican
RÁPIDO.
3) Cuando el huésped desarrolla Inmunidad, los parásitos se alojan en los tejidos dentro
de las células, en ellas se forman los Quistes Tisulares.
a) Dentro de estos, se forman los Bradizoitos, que hacen parte de los parásitos
extracelulares de LENTA reproducción.
Nunca hay reproducción sexual en este huésped, por lo que no liberan ooquistes.

PATOGÉNESIS

El parásito penetra la Pared Intestinal y sigue la Vía Linfática y Hematógena, hasta diseminarse a diferentes tejidos después del
paso de Taquizoítos a la sangre o mediante Macrófagos, Linfocitos y Granulocitos. Los taquizoítos se reproducen
intracelularmente, y pasan de célula a célula causándole la muerte ; esta proliferación constituye la forma activa de la
toxoplasmosis.

Después de dos semanas, cuando se desarrolla la Inmunidad, la carga parasítica disminuye y se empiezan a formar los
Bradizoitos dentro de los Quistes Tisulares; lo que constituye la forma crónica de la toxoplasmosis.

Infección aguda Depende de # de Taquizoítos.

Infección crónica HIPERSENSIBILIDAD

Cuando los quistes Tisulares se encuentran en el tejido y están INTACTOS, no producen reacciones inflamatorias, sin embargo,
suelen ser similares a otros protozoos como a Sarcocystis, Besnoitia y Encephalitozoon. Los quistes se deben diferenciar
también de acúmulos de otros parásitos como Trypanosoma cruzi y Leishmania donovani. Los parásitos del género
Leishmania tienen cinetoplasto, los cuales se diferencian porque Toxoplasma no.

Ojos Retinocoroiditis o Uveítis anterior granulomatosa, se genera una gran inflamación de la retina, hay presencia
de quistes y cicatrizaciones. En la Retina y Coroides se muestran grados de necrosis y parásitos intracelulares.

● Si hay rotura del Quiste → (+) infiltrado leucocitario y se liberan sustancias antigénicas que generan
reacciones de hipersensibilidad.
● Necrosis por taquizoitos → Menos inflamación

Ganglios Están aumentados de tamaño, hay hiperplasia de las células reticulares, semejantes a un granuloma, a veces
Linfáticos con células epitelioides, principalmente en los folículos germinativos. Se observan grupos de macrófagos con
citoplasma eosinofílico.
● INMUNOFLUORESCENCIA, no se observa histológicamente.

Músculos, ● Corazón y m. esquelético → puede haber invasión de las células intersticiales y fibras musculares →
pulmones, mortem. Hay destrucción de estas células tanto en la fase aguda como en la crónica.
hígado ● Pulmones → se parasitan los Macrófagos Alveolares → necrosis.
● Hígado → Daño hepático

SNC Puede generar una Encefalitis, más frecuente en inmunocomprometidos o inmunosuprimidos.

● Invasión de taquizoitos en las células nerviosas→ inflamación nódulos gliales.
● Muerte de células→ zonas de infarto y calcificaciones
○ Abundantes quistes → sin inflamación.
○ Se rompe → inflamación.
 Embarazo ● Se infecta la Placenta, en donde se forman acúmulos de Taquizoítos y Quistes en el Corion, Decidua y
Cordón Umbilical.
● En el feto existe invasión de Taquizoítos a las vísceras especialmente cerebro y músculos. Pero se
pueden formar quistes con bradizoitos y quedar latentes durante muchos años.
La infección en el primer trimestre del embarazo genera muerte fetal o aborto espontaneo. Manifestaciones
después del primer trimestre: Epilepsia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia,
retraso psicomotor, ceguera, exantema.

MANIFESTACIONES

Período de incubación - De 5 a 18 días.

La toxoplasmosis es una enfermedad que se manifiesta generalmente asintomática pero con Ac +, sin embargo, los síntomas
aparecen cuando hay paso del parásito en la sangre porque se vuelven intracelulares.
● Esta enfermedad genera: Destrucción celular, multiplicación de microorganismos y formación de quistes.
● Tiene tropismo por: Corazón, pulmón, SNC, órganos linfoides y ojo.

Forma aguda Forma crónica

Síntomas: fiebre, adenopatías e invasión a tejidos. Linfadenitis, exantema, indicios de hepatitis, encefalopatías y
- Los cuadros son similares a los de la mononucleosis. miocarditis.

Forma Ocular Forma congénita

Se produce una Coriorretinitis. Dx diferencial: TBC o sífilis. Parásito pasa a la placenta en embarazo→ toxoplasmosis cong

En px inmunocomprometidos

- Suelen ser síntomas neurológicos→ ENCEFALITIS, miocarditis, hepatitis.

- Es una causa importante de muerte en pacientes con SIDA.

Diagnóstico

1. Pruebas serológicas para infección activa.

a. IgM: infección aguda. IgG: infección reciente.
b. OJO: q sea + no indica enfermedad, no iniciar tto.
2. Perfil serológico T.gondii (PST):
- Colorante Sabin-Feldman para IgG.
3. PCR de líquido amniótico para dx de enfermedad congénita.

Tratamiento

Depende mucho del proceso infeccioso y la inmunocompetencia del paciente.

- Pirimetamina y sulfadiazina (pueden ser tóxicos).
- Clindamicina y pirimetamina. Clindamicina para mujeres embarazadas.

Prevención

- Manipulación de materia fecal de gatos, adecuada cocción de la carne, identificar infección en embarazo, accidentes de
laboratorio.
 FLAGELADOS TISULARES
Los Protozoos más importantes en causar infecciones sistémicas hemotisulares, son los del género
Leishmania y Trypanosoma. Ambos géneros hacen parte de la Familia Trypanosomatidae,
caracterizada por: Poseer una estructura de DNA aparte de su núcleo, llamada Cinetoplasto,
además de que son transmitidos por vectores.

Según el tamaño del parásito y la localización del Cinetoplasto, se van a encontar 4 formas parasitarias

Amastigote
Carece de Flagelo y el Cinetoplasto está aliado al núcleo. Ovalado (1.5-4 micras)

Promastigote Es más alargado y su Cinetoplasto está en la parte anterior, de donde sale el

Flagelo.

Epimastigote Es más largo, y tiene el Cinetoplasto cerca del núcleo, por donde sale el Flagelo.

Tripomastigote
Posee el Cinetoplasto en la parte posterior del núcleo, tiene una Membrana
Ondulante y Flagelo que sale de la parte anterior.

TRYPANOSOMA CRUZI
Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas

Forma infectante Humano: Tripomastigote metacíclico.

Forma diagnóstica Tripomastigote circulante.

- Es producida por el Trypanosoma cruzi y transmitida por vectores artrópodos hematofagos

como los chinches.
- Son un grupo de poblaciones de parásitos que circulan entre reservorios y vectores.

- Los parásitos infectantes salen de las heces del vector y pueden introducirse al organismo a
través del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones en la piel o mediante la mucosa
ocular, nasal o bucal.
Tripomastigote Hace referencia a la forma flagelada y circulante del parásito, es alargado, fusiforme y
su tamaño es de alrededor 20 micras de longitud (grande). → PLEOMORFISMO.

Posee un núcleo grande cerca de la parte central y a lo largo de su cuerpo tiene una
Membrana Ondulante, además posee un Cinetoplasto del cual emerge el Flagelo.

- Dónde: En la sangre de personas o animales infectados, sobre todo durante la

Fase Aguda o inicial de la infección.
Tinción Giemsa
- Infectan a Macrófagos, Tejido Muscular, Células del Sistema
Reticuloendotelial, menos frecuente en tejido nervioso. en el vertebrado
 CICLO DE VIDA

1) Una vez sus vectores hematofagos o chinches pican a una persona

infectada (lo mejor es que esté en fase aguda), adquieren los
Tripomastigotes sanguíneos o circulantes, los cuales empiezan a
variar a lo largo del Tubo Digestivo del artrópodo.
a) Formas redondeadas en el Estómago, llamadas
Esferomastigotes.
b) Epimastigotes en el Intestino Medio, que se multiplican por
División Binaria.
c) Tripomastigotes metacíclicos en la Ampolla Rectal, los
cuales son la forma infectante.
—----------------------------------------------------------------------------------------------------
2) Los Triatomíneos infectados, pican a un nuevo huésped y después de
consumir sangre, defecan tripomastigotes metacíclicos sobre la superficie .
3) Las picaduras son pruriginosas, por lo que la persona tiende a rascarse y genera la entrada de los parásitos a través
del punto de la picadura.
4) Una vez en el interior del tejido, los Tripomastigotes metacíclicos, son fagocitados por Macrófagos y contenidos en
un fagosoma.
5) Se escapan del fagosoma por medio de la liberación de enzimas y se transforman en Amastigotes intracelulares
que se multiplican por División Binaria dentro de la célula infectada.
6) Estos se diferencian hacia Tripomastigotes circulantes (Tienen flagelos) al lisar las células, para llegar a la circulación
sanguínea y linfática nuevamente. donde NO se replican.
7) Pueden infectar nuevamente otro tejido/célula nucleada y diferenciarse hacia Amastigotes y empieza el ciclo
nuevamente.

Fase aguda (10 a 15 días) Gran parasitemia → 🔬.

Fase crónica Mínima parasitemia y predomina el parasitismo tisular (amastigotes)

PATOGÉNESIS

Los daños están generados tanto como por los parásitos, como por la RI (ppalmente celular)

Fase aguda Corresponde a la etapa en la cual los Amastigotes se están reproduciendo en

diagnóstico el citoplasma de las células, por ejemplo, los Macrófagos, Fibroblastos, células
de Schwann, Cardiomiocitos y Miocitos Estriados, para luego destruírlos.

1. Todo esto genera un RI inflamatoria que se manifiesta como un

Chancro en la zona de inoculación o Chagoma.

2. Después de 5 días, los Amastigotes se diferencian hacia

Tripoamastigotes y la inflamación se extiende a los Ganglios Linfáticos
y otros órganos→ se produce edema local.

Cuando se compromete el párpado, se constituye el signo de Romaña.

Fase de latencia Ocurre un RI que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la

infección en focos selectivos. En donde el paciente es asintomático a pesar de
las alteraciones que se dan en los plexos parasimpáticos del <3 y tubo digestivo.
Lapso: desde que termina la Fase Aguda hasta que aparecen los síntomas de la
Fase Crónica.
- Duración media de 10 años.
 Fase crónica Se caracteriza por una reducida parasitemia. La patología más importante es
la Cardiopatía Chagásica, debido a que hay una intensa multiplicación de los
parásitos dentro de los Cardiomiocitos → MIOCARDITIS.

Hay producción de auto-anticuerpos contra en Endocardio, Vasos

Sanguíneos e Intersticio del músculo estriado.

Además, es frecuente la Muerte Súbita sin haber desarrollado una

Insuficiencia Cardíaca Congénita.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Forma aguda

Se diagnostica principalmente en menores de 10 años.

Caracterizada por: Síndrome febril e invasión a ganglios.

Síntomas: suelen ser leves y poco característico:

● Chagoma: aparece un nódulo en la zona de inoculación,

blando, con piel seca y la zona central se vuelve necrótica o
hemorrágica, edematosa. Posteriormente, se cubre con una
costra dura.
● Signo de Romaña: consta de un complejo
oftalmo-ganglionar, que consiste en un edema palpebral
uni o bilateral, con edema facial, conjuntivitis, queratitis y
dacriocistitis.
○ Desaparecen a las 3 o 4 semanas.
● Linfadenopatías generalizadas.
● Hepatoesplenomegalia.

Forma latente

El paciente no presenta sintomatología ni signos físicos, no se observan cambios electrocardiográficos, ni cambios a los
rayos X.

Forma crónica

Se generan una Cardiomiopatía y varías visceromegalias. La causa de la muertes es súbita sin haber presentado una
Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
- Síntomas: palpitaciones, mareos, diarrea, dolor pectoral, síncopes y edema.
- Signos: cardiomegalia, hipertrofia ventricular izquierda, que incluye a veces aneurisma apical, bloqueo
auriculoventricular y un síndrome similar al de Stokes-Adams.

Forma congénita

La enfermedad puede ser transmitida desde madres asintomáticas durante la gestación, en donde
se afectan principalmente el Esófago, los Intestinos, el Cerebro, la piel y los músculos esqueléticos.

- Cuadro clínico: hepato y esplenomegalia, fiebre, meningoencefalitis, convulsiones,

hiperreflexia, hipotonía, temblores de las extremidades y apnea.
- 10% de los partos prematuros en Brasil y Chile.
 INMUNIDAD

La infección por este tipo de hemoparásitos, se caracteriza debido a que se encuentra modulada por la acción de la RI, es por
esto que durante la fase inicial, hay una gran parasitemia, que, luego decrece a causa de la inmunidad que aparece en el
huésped.
Se ha identificado una RI Humoral y Celular (Th1) en respuesta a este tipo de parásitos, sin embargo, cuentan con diferentes
mecanismos para su evasión:

Mimetismo molecular El parásito expresa antígenos similares a los del miocardio:

- Estos antígenos pueden desencadenar efectos autoinmunes que se
manifiestan en las formas crónicas de la enfermedad, por ejemplo,
Miocarditis.

Cambios antigénicos El parásito hace un rápido reciclaje de sus antígenos superficiales y solubles.
- Cuando el huésped produce una respuesta inmune , el parásito evade esta
respuesta al modificar su antigenicidad periódicamente en cada estadio.

No activación del Los Tripomastigotes metacíclicos, no activan la Vía Alterna del Complemento,
Complemento además resisten a la lisis mediada por Anticuerpos y Complemento.

Inmunosupresión En la infección por T. cruzi se produce una inmunosupresión general, con

disminución de anticuerpos para ciertos antígenos, además hay falta de producción
de IL-2.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace principalmente durante la Fase Aguda de la infección, cuando la

parasitemia es mayor.
● Gota gruesa→ GOLD STANDARD
● Extendido de sangre periférica.
● Pruebas moleculares: como PCR.
● Biopsias.
● Cultivos→ en fase indeterminada sirve
● Xenodiagnóstico.
● Serológico: mediante ELISA y IFI→ en fase crónica principalmente.

PREVENCIÓN

● Se debe controlar el vector principalmente, y también de sus

animales reservorio (domésticos y silvestres)

● Aunque la transmisión también puede darse por transfusiones,

trasplante, vía congénita y oral.
 TRYPANOSOMA BRUCEI

Forma diagnóstica tripomastigote

Forma infectante Tripomastigote metacíclico

Genera: enfermedad del sueño. Genera daño neurológico

CICLO DE VIDA

1. Durante una comida de sangre en el huésped mamífero, una

mosca tsetsé infectada (género Glossina) inyecta
tripomastigotes metacíclicos en el tejido de la piel.
2. Los parásitos ingresan al sistema linfático y pasan al torrente
sanguíneo.
3. Dentro del huésped, se transforman en tripomastigotes del
torrente sanguíneo,
4. Se transportan a otros sitios del cuerpo, llegan a otros fluidos
corporales (p. ej., linfa, líquido cefalorraquídeo) y continúan la
replicación por fisión binaria
5. El ciclo de vida completo de los tripanosomas africanos está
representado por etapas extracelulares.
6. La mosca tsetsé se infecta con tripomastigotes del torrente
sanguíneo cuando ingiere sangre de un huésped mamífero
infectado.
7. En el intestino medio de la mosca, los parásitos se transforman
en tripomastigotes procíclicos, se multiplican por fisión
binaria. abandonan el intestino medio y se transforman en
epimastigotes. Los epimastigotes llegan a las glándulas salivales de la mosca y continúan multiplicándose por
fisión binaria.
El ciclo en la mosca dura aproximadamente 3 semanas. En raras ocasiones, T. b. La gambiense puede adquirirse
congénitamente si la madre se infecta durante el embarazo.

OJO: la única diferencia es que este tripomastigotes NUNCA se convierten en amastigotes.

LEISHMANIA
 Forma infectante Hombre: Promastigotes. Vector: Amastigote

Forma diagnóstica Amastigote intracelular.

Se conoce con el nombre de Leishmaniasis a una serie de enfermedades producidas por los protozoos del género
Leishmania de la familia Trypanosomatidae.

El género Leishmania tiene dos subgéneros: 1) Leishmania y 2) Viannia.

- El subgénero Leishmania tiene 2 tipos de formas parasitarias que adopta dependiendo del estilo de vida que lleva:

★ Amastigotes → Son intracelulares.

★ Promastigotes → Son los que encontramos en el intestino del vector.

El hombre y los animales vertebrados pueden padecer de Leishmaniasis visceral y cutánea.

Los principales agentes etiológicos a destacar del género Leishmania son:

- El complejo de L. donovani, se asocia a infecciones viscerales.
- El complejo L. tropica se asocia a infecciones cutáneas en el Viejo Mundo.
- El complejo L. mexicana, se asocia a infecciones cutáneas en el Nuevo Mundo.
- L. braziliensis afecta a la piel y las mucosas en el Nuevo Mundo.

CICLO DE VIDA

El parásito es transmitido mediante la picadura de insectos

pequeños que pican entre el mediodía y la noche

1) La hembra vectora se infecta al picar un vertebrado y

succiona amastigotes y macrofagos infectados
presentes en la sangre.

a) En el tubo digestivo de los vectores, los

amastigotes se alargan y desarrollan el flagelo
para dar origen a los epimastigotes→
promastigotes.
—---------------------------------------------------------------------------------
2) Pican a otro vertebrado e inyectan los Promastigotes, que
son la forma infectante.
a) La infección de los vectores es baja, se requiere
que piquen en repetidas ocasiones inoculando
1-200 parásitos.

3) Cuando los Promastigotes penetran la piel, son

englobados por las células de Langerhans y macrofagos, dentro de ellas se diferencian hacia los amastigotes.

4) Se reproducen mediante División Binaria, rompen las células y progresivamente causan lesiones ulcerativas por
destrucción del tejido.

El complejo de L. donovani se disemina hacia las vísceras, lo que no ocurre con las otras especies, las cuales residen en la piel
o mucosas.
 PATOGÉNESIS

● Cuando entra el parásito, se genera una reacción inflamatoria en el tejido conectivo y se forma
una pápula. Al desarrollarse la inmunidad se va a generar una necrosis de la dermis y ulceración.

● El infiltrado está compuesto por plasmocitos, linfocitos, células gigantes.

● Hay casos en los que se forma un granuloma inespecífico→ Fibrosis (baja parasitemia)

● La mayoría de las lesiones se van a encontrar en la piel, ocasionando atrofia cutánea y eliminación de la epidermis.

IMPORTANTE:
● Si los parásitos son fagocitados por los Neutrófilos→ se destruyen dentro de los fagolisosomas.
● Los que invaden a los Macrófagos, se favorece el proceso de diseminación hacia los Nódulos Linfáticos ya que ellos
van a presentar los antígenos a los LT.

NOTA: Estos parásitos se diferencian de otros microorganismos por la presencia del cinetoplasto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La picadura del vector es dolorosa pero breve (como pringadura de manteca hirviendo) Las úlceras se producen en el punto
de la picadura:
Aunque la mayoría de infectados son asintomáticos, pero los que desarrollan manifestaciones clínicas dependen mucho del
tipo de especie.

Periodo de incubación 1-2 semanas, meses o años.

Úlcera cutánea

La úlcera cutánea puede ser una lesión inicial, única o múltiple; se encuentra principalmente en cara, extremidades, palmas
y cuero cabelludo→ porque son zonas expuestas

Lesión:
1. Mácula eritematosa, que luego se convierte en una pápula o pústula con base
firme, indurada e hiperémica.
2. Después de unos días se forma una úlcera→ que es redonda, con bordes bien
definidos (sacabocados) e indolora
3. Posteriormente, la úlcera indolora se empieza a recubrir de un liquido amarillo
no purulento que da lugar a una una costra que recubre un fondo
granulomatoso.
4. Se pueden formar lesiones satélite (unión de úlceras que forman una grande)
5. Además debajo de la ulceración se puede diseminar hacia los Nódulos
Linfáticos produciendo:
a. Linfangitis
b. Linfadenitis regional → Ganglios en rosario.
6. Dejan cicatrices.
FORMA ATÍPICA: Nódulo no ulcerado.
 Forma difusa

Es una forma en la que puede evolucionar la enfermedad hacia una infiltrativa no ulcerada.
- Se asocia a L. mexicana y L. amazonensis.

Parecido a lo que ocurre Leishmaniasis tegumentaria difusa: Hay una alteración del sistema
inmune con abundantes parásitos en las lesiones.

Parecida a la lepra lepromatosa.

Compromiso mucoso

Es una complicación en donde se compromete a las mucosas: (restringida o extendida en la piel

continua)
Se dan principalmente en lesiones nasales que inician en la piel y se propagan a la mucosa. Esta
invasión es causada por el complejo L. brasiliensis.

Lesión: Una de las principales formas, es cuando se compromete al tabique nasal, el cual empieza a
enrojecerse, producir prurito y edema. Posteriormente aparece una ulceración que crece hasta
generar su destrucción completa → “Naríz de Tapir”.

NOTA: Algunos autores dicen que la invasión a la mucosa se da en épocas tempranas y queda en forma latente por un
tiempo largo (hasta 30 años) antes de desarrollarse un cuadro clínico)

Leishmaniasis visceral o kala-azar

● Se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia.

● Afecta los órganos internos, en particular la médula ósea, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo.
● Es una enfermedad sistémica que afecta a los grupos de edades vulnerables como los niños menores de cinco años
y los mayores de 50 años.
● También a los adultos con presencia de comorbilidades o condiciones de inmunosupresión como VIH-SIDA.
● Si no es tratada de forma oportuna, puede evolucionar hacia la muerte en más del 90% de los casos.
● No todas las personas infectadas desarrollan síntomas.

INMUNIDAD

Se puede dar una reacción local al entrar los promastigotes, los cuales son atacados por los fagocitos polimorfonucleares y
macrofagos. Posteriormente el sistema de complemento también ayuda a la eliminación.

Inmunidad celular: Es mediada principalmente por los Linfocitos TCD4+, que producen citoquinas :
1. En algunos casos puede lograr la curación espontánea.
2. Y en otros se puede generar lesiones crónicas de Leishmaniasis: puede haber formación de granulomas con
abundantes células mononucleadas
a. Generalmente esto sucede en pacientes con la forma difusa y compromiso de la inmunidad celular o en
inmunocomprometidos.
Los parásitos tienen diferentes mecanismos de evasión de la R.I:

MAXADILAN Es un péptido presente en la saliva del insecto, actúa como un potente vasodilatador que
inactiva el complemento y retarda la respuesta celular.

DIAGNÓSTICO

1) Frotis → Hay hallazgo de los amastigotes.

2) Biopsias de la lesión.
3) Cultivos. → Coloración Giemsa. NO es muy utilizado para diagnóstico.
4) PCR.
5) Intradermorreacción de Montenegro → es una prueba de hipersensibilidad tardía que indica previo contacto con el
parásito.
6) Serología → contribuyen al diagnóstico pero también al seguimiento, son de baja sensibilidad y especificidad.
 PREVENCIÓN

Es una zoonosis que puede estar en bosque o zonas urbanas. Es de difícil control por la cantidad de reservorios, los hábitos
de los vectores y por las circunstancias de vida de las poblaciones susceptibles (cazadores, militares, etc) en las zonas
endémicas.
- Antimoniales pentavalentes→ leishmaniasis cutánea. ESPECÍFICOS
-

TRIPANOSOMA CRUZI→ Triatominos

TRYPANOSOMA brucei→ Moscas Tsé Tsé (vector)

NOTAS:
VECTOR
FORMA DE CONTAGIO→ POPO (TRYPANOSOMA) Y SALIVA (LEISHMANIASIS)

OJO: INTEGRAR FACTORES DE VIRULENCIA

 PLATELMINTOS
Forman un grupo heterogéneo por su anatomía y fisiología.
Morfología: Tienen cuerpo aplanado limitado por un tegumento que en el interior tiene una cavidad que contiene órganos.
TIpos:
● Cestodos tenias.
● Trematodos: Fasciolas o esquistosomas

CESTODOS

Se fijan a la mucosa del intestino delgado por un órgano de fijación llamado escólex que posee prominencia llamada rostelo,
ventosas o ganchos, en cuyo extremo posterior o cuello forma proglótides. Tienen estróbilo o cuerpo constituido por
segmentos o proglótides. La longitud de los parásitos varía de cm a 10 m.

Principales cestodos que afectan al hombre:

Cestodos grandes:
- Taenia solium
- Taenia saginata
- Diphyllobothrium
- Echinococcus sp.
Cestodos medianos y pequeños:
- Hymenolepis nana
- Hymenolepis diminuta
- Dipylidium caninum.

NOTA: Elementos que sirven para diferenciar las especies: presencia o ausencia de ventosas. Forma y cantidad de proglótidos

Proglótide ● Proglótides jóvenes: Cerca al escólex.

● Proglótides grávidos: Son los últimos y son un saco de huevos

Pueden ser:
● Inmaduros: sin características definidas
● Maduros: órganos sexuales masculinos y femeninos, aparato excretor y SN
rudimentario.

● Su número varía grandemente

● En algunas especies los proglótidos se desprenden del intestino y van a salir al

exterior, tienen movimiento propio y al desintegrarse liberan huevos
infectantes.
● En otras especies los huevos salen por un poro genital al intestino y se mezclan
con popo.

PARASITOSIS TISULARES: El hombre sufre invasión por formas larvarias de algunos cestodos, en cuyo caso es huésped
intermediario ocasional y NO transmite el parásito.

1. Cisticercosis: larvas de T solium

2. Hidatidosis: por larvas de Echinococcus
3. Esparganosis: Diphyllobothrium
4. Cenurosis: Taenia serialis
 TENIASIS
TAENIA SOLIUM Y TENIA SAGINATA

Viven en el ID→ yeyuno adheridas por el escólex. Se ven como una cinta blanca o amarilla con un extremo + delgado (escólex).

Proglótidos 1. Se desprenden y salen espontáneamente o mezclados en el popo.

grávidos 2. Tienen movimiento de contracción y alargamiento (+ en T. Saginata) → Permiten el
terminales desplazamiento lento
3. Contienen un útero ramificado lleno de huevos.

Huevos 1. Ovalados (30-40 micras) de color café

1. Doble membrana gruesa radiada
2. En su interior el embrión hexacanto u oncosfera, con tres pares de ganchos
3. Son iguales en los dos tipos de taenias.
4. Está protegido por una cápsula gruesa que le permite sobrevivir por tiempo
largo en el medio ambiente.

Escólex 1. Se observan al microscopio las 4 ventosas en

ambas tenias,
a. T. solium el rostelo tiene doble corona de
ganchos (30)
b. T. saginata: carece de ganchos

DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS

Taenia Solium Taenia saginata

1. Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas 1. Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas
principales a cada lado. principales a cada lado.
1. Menor tamaño (hasta 5 m) 2. Mayor tamaño (hasta 10 m)
2. Menor número de proglótides (hasta 1.000). 3. Mayor número de proglótides (hasta 2.000).
3. Los proglótides grávidos salen solos con menos 4. Los proglótides grávidos se eliminan por el ano con +
frecuencia, se observan en la defecación. frecuencia y salen espontáneamente con m. activo .

CICLO DE VIDA
Forma infectante Huevos o proglótidos grávidos/ cisticercos (t. saginata) (t. solium las 2)

Forma diagnóstica proglótidos y huevos

Huésped definitivo: Únicamente el humano.

Huéspedes intermediarios: Cerdos y humanos Huéspedes intermediarios: Vacas

1. Los huevos o los proglótidos grávidos se excretan con las heces y pueden sobrevivir de días a meses en el medio
ambiente.

2. El ganado vacuno ( T. saginata ) y los cerdos o los humanos ( T. solium) se infectan al ingerir vegetación contaminada
con huevos o proglótidos grávidos.

3. En el intestino del animal o del humano en caso de T. solium, las oncosferas eclosionan.

4. Invaden la pared intestinal y migran a los músculos estriados y el cerebro, donde se convierten en cisticercos. Un
cisticerco puede sobrevivir varios años.

5. Los seres humanos ( aquí huéspedes definitivos) también se infectan al ingerir carne infectada cruda o poco cocida.

6. En el intestino humano, el cisticerco se desarrolla durante 2 meses hasta convertirse en una tenia adulta, que puede
sobrevivir durante años. Además los huevos dan origen a las larvas que pueden migrar por circulación a diferentes
órganos.

7. Las tenias adultas se adhieren al intestino delgado por su escólex (T. solium con ganchos y T. Saginata sin ganchos) y
residen allí.

8. Los adultos producen proglótides que maduran, se vuelven grávidas, se desprenden de la tenia y migran al ano o se
eliminan en las heces (aproximadamente 6 por día).

IMPORTANTE: La cisticercosis humana es producida sólo por T. solium, al ingerir los huevos.

PATOGENIA

El parásito se fija al intestino delgado por medio de las ventosas en las dos tenias y además por ganchos en T solium. La
patología que causa la tenia en su estado adulto es muy escasa puede producir:
1. Irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez reacción inflamatoria.
2. Ocasionalmente: obstrucción intestinal

CISTICERCOSIS (T. solium) T. saginata

- Factores de riesgo del px: trabajar en el campo - Factores de riesgo del px: cortes de carne de res
agrícola, consumo de carne cruda, agua no potable poco cocinada
- Condiciones de higiene precaria
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las personas con Teniasis Intestinal son asintomáticos, sin embargo, la característica clínica más importante, es la
“sensación de cuerpo extraño en el ano y prurito”, debido a la salida de las Proglótides.
● En el caso de la Taenia saginata, es más frecuente que los proglótides se deslicen por la región perineal, muslos y
piernas, adheridos a la piel; durante la salida de las Proglótides, pueden excretar un material lechoso rico en Huevos.

Síntomas: dolor abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas, convulsiones→ son muy inespecíficos.

Cisticercosis: existe predilección por SNC, músculo y ojo, muchas veces pasan a ser asintomáticas. Una manifestación rara es
común en la M. espinal en espacio subaracnoideo→ pérdida sensitiva motora y control de esfínteres.

DIAGNÓSTICO

● La orientación principal para el diagnóstico se basa en la observación de los fragmentos (proglótides), que salen
espontáneamente, o en las materias fecales.
● Tener en cuenta los antecedentes del ox.
● Resonancia magnética→ en caso de cisticercosis en SNC
● El examen coprológico: macroscópicamente se ven proglótides y huevos en el microscopio.
○ NO sirve para el dx final algunas veces No se ven huevos y el parásito si está en intestino. Además los huevos
son iguales para los dos tipos de tenias.
● Métodos inmunológicos y moleculares: con muestra de heces.
○ Estuches comerciales para buscar antígenos de T. solium por ELISA.
○ Hibridización del ADN, para detectar huevos
○ El diagnóstico específico de T. Solium se ha logrado con la prueba de PCR anidada.

Imagen de la forma diagnóstica

Taenia Solium Taenia saginata

Cuando es infección por cisticercosis→ No liberan huevos (es

decir que no son infectantes)

PREVENCIÓN

La prevención se hace principalmente a dos niveles: en cisticercosis

1. Control de carnes individual, al hacer su adecuada cocción.
2. Control que deben practicar las autoridades de salud en los mataderos, así como el conocimiento del público
consumidor para reconocer la carne infectada → se busca tanto en la superficie como en el interior del músculo.

NOTA: La congelación prolongada y la cocción de la carne, matan las larvas y evitan que sea infectante.
 HIDATIDOSIS
ECHINOCOCCUS sp

Parasitosis producida por larvas de cestodos del género Echinococcus→ parásitos del intestino de animales silvestres ( perros,
zorros, lobos, coyotes, chacales).

Requiere dos huéspedes: Carnívoro (huésped definitivo), con los parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u omnívoro
(humanos→huésped intermediario), que presenta las formas larvarias en los tejidos. El hombre está dentro del último grupo,
como huésped accidental.

Gusano Posee un Escólex, 4 Ventosas y dos coronas de ganchos, además de

esto, solo cuenta con tres Proglótides: 1) Maduro, 2) Inmaduro y 3)
Grávido.

Larva Quiste hidatídico unilocular: conformado por protoescólices, quistes hijos, escolares maduro, quistes hijos→
forman la arena hidatídica

Huevos Tiene el mismo aspecto que el de las Tenias.

CICLO DE VIDA

Huésped definitivo En Echinococcus multilocularis son los zorros

En Echinococcus granulosus Perro - Lobos

Huésped intermediario Animales que se infectan con huevos y desarrollan formas larvarias o Cisticercos,
por ejemplo, los cerdos y las vacas. O humanos.
Echinococcus multilocularis ratones
En Echinococcus granulosus pueden ser mamíferos o humanos.

1. El Echinococcus granulosus adulto (2-7 mm de largo) reside en el

intestino delgado del huésped definitivo.
2. Los proglótides grávidos liberan huevos que se eliminan en las heces
y son inmediatamente infecciosos.
3. Después de la ingestión por un huésped intermediario adecuado,
los huevos eclosionan en el intestino delgado y liberan oncosferas de
seis ganchos
4. Oncosferas penetran la pared intestinal y migran a través del sistema
circulatorio hacia varios órganos, especialmente el hígado y los
pulmones.
5. En estos órganos, la oncosfera se convierte en un quiste hidatídico de
paredes gruesas. que se agranda gradualmente, produciendo
protoescólices y quistes hijos que llenan el interior del quiste.
6. El huésped definitivo se infecta al ingerir los órganos que contienen
quistes del huésped intermedio infectado.
 7. Después de la ingestión, los protoescólices se evaginan, se adhieren a la mucosa intestinal y se convierten en estadios
adultos imagen en 32 a 80 días.

8. Los seres humanos son huéspedes intermedios aberrantes y se infectan al ingerir huevos. Las oncosferas se liberan en
el intestino y los quistes hidatídicos se desarrollan en una variedad de órganos. Si los quistes se rompen, los
protoescólices liberados pueden crear quistes secundarios en otros sitios del cuerpo (equinococosis secundaria).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hidatidosis

Está causada por el Quiste Hidatídico y los síntomas dependen del órgano afectado, sin embargo, si este se rompe, genera
fiebre, urticaria y reacciones anafilácticas graves.
● Hígado → aumento de tamaño, puede causar compresión de los conductos biliares y vasos sanguíneos, causando dolor
e ictericia, malestar abdominal.
● Pulmones → pueden producir tos, disnea y dolor.

Existen cuatro formas de hidatidosis según los agentes etiológicos:

- Forma quística por E. granulosus que produce quistes únicos o múltiples independientes.
- Forma alveolar o multilocular producida por E. multilocularis que da origen a quistes en racimos.
- Forma poliquística por E. vogeli es caracterizada por quistes múltiples invasivos a las vísceras.
- Forma uniquística por E. oligarthrus con quistes únicos.

Quistes hepáticos, pulmonares y otros órganos, complicaciones: peritonitis o abscesos en órganos,

Hidatidosis hepática:
- Fosfatasa alcalina aumentada, hematocrito y Hb baja
Factores de riesgo del px: Trasquilador de ovejas

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Estudio de las imágenes, examen de líquido o pruebas ● Cirugía

diagnósticos
Pruebas de lab: Eosinofilia, trombocitopenia, leucopenia,
anormalidades del funcionamiento hepático

PREVENCIÓN

Consumo animales seguros, buena higiene y control de los hospedadores definitivos (evitar que consuman vísceras)

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

Causa: Difilobotriasis.

Características generales y morfológicas

Tiene como huésped a los crustáceos y peces hospedero definitivo, los cuales son consumidos por los
hombres (huésped intermediario), y su desarrollando la enfermedad.

Forma diagnostico: huevos no embrionados

Forma de infección: larva plerocercoide
Huésped definitivo: Humanos
Hospederos intermediarios: crustáceo y pescado pequeño
Hospedero paraténico: pescado grande (solo lo transporta esperado que sea comido por un mamífero)
 Ciclo de vida

1. Los huevos se eliminan sin embrionar en las heces.

2. Bajo condiciones apropiadas, los huevos maduran
(aproximadamente de 18 a 20 días) y producen oncosferas que se
convierten en coracidios.
3. Después de la ingestión por un crustáceo adecuado (primer
huésped intermedio), los coracidios se convierten en larvas
procercoides.
4. Las larvas de procercoide son liberadas del crustáceo tras la
depredación del segundo huésped intermediario (generalmente un
pez pequeño)
5. Migran a los tejidos más profundos donde se desarrollan en una
larva plerocercoide (sparagana), que es la etapa infecciosa del
huésped definitivo.
6. Sin embargo, estos pequeños peces pueden ser comidos por
especies de peces más grandes que luego sirven como huéspedes
paraténicos.
7. El plerocercoide migra a la musculatura de los peces depredadores
grandes; los seres humanos y otras especies → huésped definitivos adquieren el parásito a través del consumo de
pescado huésped paraténico poco cocido.
8. En el huésped definitivo, el plerocercoide se convierte en tenias adultas en el intestino delgado.
9. Los diphyllobothriids adultos se adhieren a la mucosa intestinal por medio de dos surcos bilaterales de su escólex.

Los adultos pueden alcanzar más de 10 m de longitud, con más de 3.000 proglótides y los huevos inmaduros (hasta 1.000.000
de huevos por día por gusano)

→ Los huevos aparecen en las heces de 5 a 6 semanas después de la infección.

Manifestaciones clínicas

→ pérdida B12: anemia

Prevención
 OTROS CESTODOS

Hymenolepis nana y diminuta Viven en el Intestino Delgado de las ratas, ratones o de los hombres (hospederos
definitivos).
Hymenolepis nana:
- No requiere de un artrópodo como hospedero intermediario.
- Infección directa por el consumo de huevos.
Hymenolepis diminuta:
- Requiere de un artrópodo como hospedero intermediario.
- Necesita que el hombre ingiera la larva dentro de las pulgas o piojos.

Dipylidium caninum Es cosmopolita y es el cestodo más común en los perros.

- Forma infectante: Ingestión accidental de pulgas de perro o de gato que
tienen larva.
 TREMATODOS
Poseen 2 ventosas→ digénidos y tienen un cuerpo único, es decir, NO poseen anillos o segmentos. Tienen forma de hoja y su
tamaño es muy variable (1mm - 8cm); la gran mayoría son hermafroditas (exceptuando el Schistosoma).

Afectan principalmente el intestino delgado y producen cuadros de diarrea.

La gran mayoría se transmiten por el consumo de pescado crudo.

CICLO DE VIDA GENERAL

1) A partir del huevo que embriona en el agua, se desarrolla la primera larva ciliada→miracidio que entra dentro de un
caracol (1er huésped intermediario).
2) Posteriormente se forma es esporoquiste, y en algunos casos la redia (reproduccion asexual) dentro del mismo
caracol.
3) Finalmente se forma la cercaria, la cual sale a invadir un nuevo huésped:
a) Schistosoma: invade al siguiente huésped definitivo a través de la piel
b) Fasciola: invade al siguiente huésped a través de metacercarias (quistes en plantas)
c) Clonorchis y Opisthorchis: invade al siguiente huésped a través de peces.
d) Paragonimus: invade al siguiente huésped a través de cangrejos.

Trematodiasis sistémicas

Existen muchas trematodiasis en animales, y varias infecciones humanas a través de estos. La mayoría tiene compromiso
sistémico y de acuerdo a su localización pueden ser:

Schistosoma Sangre y tejidos.

Fasciola, Clonorchis y Opisthorchis Hígado.

Paragonimus Pulmón.

SCHISTOSOMA

La esquistosomiasis es producida por los esquistosomas, que son:

- Parásitos cilíndricos y se caracterizan por tener dos sexos.

- Viven unidos de manera permanente (hembra en canal dentro del macho)
- Están principalmente en las vénulas de los vasos de los órganos que infectan.

Especies de mayor importancia que afectan el hombre:

● Schistosoma mansoni
● Schistosoma baematobium
● Schistosoma japonícum

Importante: La diferencia entre cada especie radica en la

presencia de tubérculos en la cutícula, en unas son ausentes
y en otras bien desarrollados. S.M (bien desarrollados) S.B
(pequeños) S.J (Ausentes)
 Huevos

S. mansoni S. baematobium S. japonícum

Espina lateral. Espina terminal. No hay espina.

EPIDEMIOLOGÍA

● Aproximadamente hay 200 millones de personas en el mundo contagiadas de esta especie, donde el 85% se
encuentran en África.
● S. mansoni es la especie más prevalente en Medio Oriente, Brasil y Venezuela.

CICLO DE VIDA

Forma infectante Cercaria

Forma diagnóstica Huevos (en heces u orina)

1) Los huevos de esquistosoma se eliminan con heces u

orina, según la especie.

2) En condiciones adecuadas (agua), los huevos

eclosionan y liberan miracidios.

3) Los miracidios nadan y penetran en caracoles

(huéspedes intermediarios específicos).

4) Las etapas en el caracol incluyen dos generaciones de

esporocistos y la producción de cercarias.

5) Al liberarse del caracol, las cercarias infectivas nadan,

penetran la piel del huésped humano y mudan sus
colas bifurcadas, convirtiéndose en esquistosomas.

6) Las esquistosomas migran a través de la circulación

venosa a los pulmones, luego al corazón y luego se
desarrollan en el hígado, saliendo del hígado a través
del sistema de la vena porta cuando maduran.

7) Los gusanos adultos machos y hembras copulan y residen en las vénulas mesentéricas, cuya ubicación varía según
la especie:

a) S. japonicum: venas mesentéricas superiores que drenan el intestino delgado.

b) S. mansoni: venas mesentéricas inferiores que drenan el intestino grueso.
c) S. haematobium: plexo venoso vesical y pélvico de la vejiga, pero también se puede encontrar en las vénulas
rectales.

8) Las hembras depositan los huevos en las pequeñas vénulas de los sistemas portal y perivesical.

9) Los huevos se desplazan progresivamente hacia la luz del intestino (S. mansoni , S. japonicum) y de la vejiga y
uréteres ( S. haematobium ), y se eliminan con heces u orina, respectivamente.
 PATOGÉNESIS

Depende de la etapa en la cual se encuentren los parásitos dentro del organismo.

Fase inicial Cuando invaden las cercarias se produce una dermatitis de intensidad variable dependiendo del
número que penetre la piel.

Segunda fase 1. La muerte del parásito adulto:

a. Genera daño tisular
b. Además de generar embolia y trombosis.

2. Huevos presentes en las vénulas (8) y viseras:

a. Genera daño tisular
b. Además desencadenan una respuesta inmune por el perfil Th2 que genera granulomas.

Los gusanos adultos que viven en las vénulas no provocan una reacción en el huésped ya que:
- Incorpora antígenos de este y no son atacados por la R.I.

Hematuria

Órganos afectados: Hígado, bazo, colon, pulmón y vejiga.

Complicaciones: Se pueden formar úlceras, papilomas y contribuye al desarrollo de cáncer.

Tercera fase - Consiste en lesiones de tipo fibroso ya que hay defensa del organismo frente a los huevos que
tienden a calcificarse.
- Es bastante crónica y puede ocasionar trombosis pulmonar y fibrosis hepática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Algunos px no desarrollar manifestaciones clínicas reconocibles, y son portadores asintomáticos, por lo que ;las
manifestaciones dependen de la fase en la que se encuentra:

Agudas - Lesiones cutáneas por dermatitis (++ en S. japonícum)

- Hipersensibilidad (en viajeros y personas NO inmunes).
- Esplenomegalia. → examen físico.

Esta parasitosis puede tener una alta intensidad, dependiendo del parasitismo, duración y ubi. anatómica.

Crónica Puede tener manifestaciones: Intestinales, hepáticas, neurológicas, urinarias. pulmonares.

DIAGNÓSTICO

1) Examen coprológico
a) Identificación de los huevos
2) Biopsias de colon, hígado, vejiga, etc.
a) Identificación de los huevos
3) Pruebas serológicas: ELISA.
a) Útil en viajeros, Sensibilidad y especificidad varía mucho→ no especifica la especie.
4) Detección de antígenos.
a) Sangre, orina.
5) PCR
a) Alta Sensibilidad y especificidad
6) Imagenología:
a) Permiten ver el grado de fibrosis para saber la evolución de la enfermedad.
 PREVENCIÓN

Schistosoma haematobium:
● Factores de riesgo del paciente vivir en zonas endémicas y contacto de agua contaminada
● Manifestaciones clínicas clave: hematuria macroscópica, sedimento de orina con hematíes .100 por campo. Lesiones
intravesicales eritematosas y sólidas.
● Diagnóstico.: granulomas y huevos de esquistosoma en la submucosa de las biopsias
○ Cistoscopia flexible
○ Estudio anatomopatológico
○ Estudio citológico

FASCIOLA

Es causada por la Fasciola, la Fasciolasis es una zoonosis común en animales herbívoros y menos frecuente en humanos.
Es causada por 2 parásitos diferentes:
- Fasciola hepática.
- Fasciola gigantica.

Fasciola hepática

● Es un parásito aplanado, con forma de hoja y de apariencia carnosa

● Su color es café claro (tienen una pigmentación biliar)
● Tiene extremo anterior saliente (cono)
● Presentan 2 ventosas, (oral y ventral)
● Son hermafroditas y los órganos genitales masculinos y femeninos están muy bien
desarrollados.
● Tienen un poro genital y un aparato digestivo.
● Los huevos son ovalados y tienen un opérculo en sus extremos.

CICLO DE VIDA

Forma infectante Metacercaria

Forma diagnóstica Huevos no embrionado en las heces

1. Los huevos inmaduros se descargan en los conductos biliares y pasan a las

heces.

2. Los huevos embrionan en agua dulce durante 2 semanas

3. Liberan miracidios, que invaden un caracol (huésped intermediario

adecuado)

4. En el caracol, los parásitos pasan por varias etapas de desarrollo

(esporoquistes, redias y cercarias).

5. Las cercarias se liberan del caracol y se enquistan como metacercarias en

la vegetación acuática u otros sustratos.

6. Los seres humanos y otros mamíferos se infectan al ingerir vegetación

contaminada con metacercarias (p. ej., berros).
7. Después de la ingestión, las metacercarias se desenquistan en el duodeno y penetran a través de la pared intestinal
hacia la cavidad peritoneal.
8. Los trematodos inmaduros luego migran a través del parénquima hepático hacia los conductos biliares.

9. Donde maduran hasta convertirse en trematodos adultos (3 y 4 meses) y producen huevos.

 PATOGÉNESIS

Se divide en 3 fases, dependiendo de la localización en la cual se encuentren los parásitos.

Primera fase En esta fase hay invasión del intestino, peritoneo e hígado, donde se desencadena un proceso inflamatorio y
pueden aparecer abscesos con eosinófilos.

Fase latente Ocurre con la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes al hígado, esto puede durar meses o años y
puede ser percibida clínicamente.

Fase Los parásitos obstruyen los conductos intrahepáticos, generando inflamación, abscesos, hepatomegalia y
obstructiva fibrosis.

DIAGNÓSTICO

1) Hallazgo de los huevos en bilis o materia fecal,

aunque se puede observar después de un cx.
2) Imagenología: TAC
3) Serología: ELISA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sx: vómito, diarrea, palidez

mucocutánea, abdomen globoso y
doloroso al tanto, eosinofilia
marcada, Hb y hematocrito baja,
derrame pleural
 PREVENCIÓN

PARAGONIMUS

Causa Paragonimiasis, hay aproximadamente 50 especies, pero solo 10 afectan al hombre.

Es causada por:
- P. westermani: Asia
- P. peruvianus: Colombia (Antioquia y Córdoba)
- P. emebrai: Comunidad Embera.

● Son parásitos carnosos.

● muy moviles y de color rojizo.
● Tienen una forma ovalada, casi esférica y están cubiertos por espinas
(escamas)
● 1-2 cm
Los huevos son operculados y de color cafe.

CICLO DE VIDA

Forma infectante: metacercarias en el crustáceo (cangrejo agua dulce)

Forma diagnóstica: huevos liberados en el esputo

1. Los huevos se excretan sin embrionar en el esputo o, alternativamente, se

tragan y se eliminan con las heces

2. En el ambiente externo, los huevos embrionados eclosionan los miracidios.

3. Miracidios buscan el 1er huésped intermediario→ un caracol, y penetran en

sus tejidos blandos.

4. Los miracidios pasan por varias etapas de desarrollo dentro del caracol
Esporoquistes, redias y estos últimos dan lugar a muchas cercarias

5. Cercarias emergen del caracol. Las cercarias invaden al segundo huésped

intermediario, un crustáceo como un cangrejo.

6. Donde se enquistan y se convierten en metacercarias. Esta es la etapa

 infectiva para el huésped definitivo humano (mamífero).

7. Las metacercarias se desenquistan en el duodeno, penetran a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal.

8. Luego a través de la pared abdominal y el diafragma hacia los pulmones, donde se encapsulan y se desarrollan hasta
convertirse en adultos.

9. Los gusanos también pueden llegar a otros órganos y tejidos, como el cerebro y los músculos estriados,
respectivamente→ Sin embargo, cuando esto ocurre no se logra completar los ciclos de vida, porque los huevos
puestos no pueden salir de estos sitios.

PATOGÉNESIS

La patología inicial sucede por el paso de los parásitos inmaduros por los tejidos, en los cuales se producen abscesos y
pequeñas hemorragias.
Los parásitos adultos generan una reacción inflamatoria y posteriormente la aparición de quistes rodeados de tejido necrótico
en los pulmones.
Las larvas inmaduras pueden llegar a cerebro, abdomen, pulmón y tejido subcutáneo, donde van a producir quistes, abscesos
y granulomas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Asintomáticos La mayoría de casos son asintomáticos.

Paragominas Los síntomas dependen del inóculo parasitario y el periodo de incubación es de 2 a 20 días. Las
sintomática manifestaciones pueden ser:
- Pulmonares: Son las más comunes y producen tos y expectoración.
- Cerebro: Sucede en el 1% de los casos y genera meningitis y encefalitis.
- Invasión abdominal: Afecta la pared intestinal, mesenterio, hígado y riñón, produciendo
masas palpables.
- Tejido subcutáneo: Tumoraciones migratorias.

DIAGNÓSTICO

1. Hallazgo de los huevos en esputo o materia fecal.

2. Imagenología
3. Serología: Detección de antígenos.PCR.

PREVENCIÓN

- Eliminación de caracoles e identificación de los que son huéspedes para este parásito.
- Tratamientos de masa: Praziquantel.
 NEMATODOS

Morfología:
● Alargados de forma cilíndrica.
● Bilateralmente simétricos
● Extremos de menor diámetro (forma de huso).
● Poseen sistema digestivo completo
● Aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados
● Los órganos internos están contenidos en una cavidad corporal o pseudocele.
● Exteriormente tiene la pared, que comprende cutícula, hipoclermis y capa
muscular.
● Se reproducen por medio de huevos que dan origen a larvas.

Modo de transmisión de nematodos intestinales:

- Geohelmintiasis:. Transmitidos a través de la tierra, la cual se contamina con huevos o larvas que salen en las
materias fecales. Las principales son: ascariasis, tricocefalosis, uncinariasis y estrongiloidiasis.

Los efectos dañinos de le los nemátodos intestinales:

ASCARIASIS

ASCARIS LUMBRICOIDES

Nematodointestinal de mayor tamaño

Morfología:
★ En estado adulto: Hembra mide de 20 cm a 30 cm macho de 15 cm a 20 cm de largo.
★ Son de color rosado o blanco amarilloso.
★ Diferenciación de sexos por la forma del extremo posterior:
○ Hembra termina en forma recta.
○ Macho presenta una curva en la cual existen dos espículas para la copulación.

Se eliminan espontáneamente sin recibir tratamiento!!!! vida promedio→ 1 año, luego de esto se mueren y son eliminados
espontáneamente.

- Los px no se reinfectan del medio externo, ya que no existe la posibilidad de reproducción dentro del intestino→ todas
las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente, que provienen de las materias fecales de personas
parasitadas.

CICLO DE VIDA
 Forma infectante Huevos embrionados

Forma diagnóstica Gusanos adultos.

1. Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado.

a. Una hembra puede producir aproximadamente 200.000
huevos por día, que se eliminan con las heces.
2. Los huevos no fertilizados pueden ingerirse pero no son
infecciosos.
3. Las larvas se desarrollan hasta la infectividad dentro de los
huevos fértiles después de 18 días a varias semanas dependiendo
de las condiciones ambientales (óptimas: suelo húmedo, cálido y
sombreado).
4. Después de tragar los huevos infecciosos, las larvas eclosionan,
invaden la mucosa intestinal y son transportadas por la
circulación sistémica a los pulmones.
5. Las larvas maduran aún más en los pulmones (10 a 14 días),
penetran las paredes alveolares, ascienden por el árbol
bronquial hasta la garganta y se tragan.
6. Al llegar al intestino delgado, se convierten en gusanos adultos.
7. Se requieren entre 2 y 3 meses desde la ingestión de los huevos
infecciosos hasta la oviposición de la hembra adulta. Los gusanos
adultos pueden vivir de 1 a 2 años.

PATOGENIA

Los efectos patológicos se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas:

Producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar→ hemorragia e inflamación.

PULMÓN
Síndrome de Loeffler→ lesiones múltiples de los alvéolos, con abundante exudado
inflamatorio y hemorrágico.
LARVAS
Ocasionalmente NO van al pulmón, sino que continúan por los capilares hacia la
circulación arterial y se diseminan en diversos órganos, donde producen DIVERSOS ÓRGANOS
granulomas de cuerpo extraño.

Causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que hacen por INTESTINO DELGADO
su gran tamaño. + Adultos
GUSANO
ADULTO
Cuando existen en abundante cantidad se entrelazan formando nudos que llegan a INTESTINO DELGADO
alcanzar tamaño suficiente para producir obstrucción del intestino +Niños

MIGRACIONES DE ASCARIS ADULTOS

VÍAS BILIARES invasión al colédoco con obstrucción biliar: transitoria, cuando el parásito se retira espontáneamente u
origina una infección secundaria e irritación mecánica→ colangitis.
+ Frecuente
Cuando la hembra penetra profundamente a las vías biliares, deposita huevos y estos alcanzan el
parénquima hepático→ se producen granulomas de cuerpo extraño: nódulos blanco-amarillentos con
centro necrótico, rodeado de tejido fibroso.

A.PERITONEAL Se origina por el paso de parásitos a través de perforaciones intencionales y por ruptura del apéndice.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Asintomáticos Un buen número de casos de infección por Ascaris no manifiestan síntomas, pero éstos pueden ocurrir
en cualquier momento, aun en infecciones leves.

Respiratoria Pueden ser leves y desapercibidas o:

1. Cuando hay invasión larvaria de mayor intensidad → tos, expectoración, fiebre eosinofilia y
manifestaciones alérgicas → difícil hacer el diagnóstico etiológico.

2. Cuando hay Hipersensibilidad → Síndrome de Loeffler

Intestinales 1. Irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes: dolor abdominal difuso, diarrea,
náuseas y vómito.
2. El 72% de las complicaciones ele ascariasis se deben a obstrucción intestinal

OJO: NO es un importante productor de diarrea, para que ocurra debe haber un gran # de parásitos.

Migraciones Se generan sin causa conocida o ser desencadenadas por fiebre, y algunos medicamentos como
anestésicos y antihelmínticos.

Nutricionales En niños interfiere con la nutrición por dos mecanismos:

1. Disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia.
2. Disminuye la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas→ pérdida en el intestino, por
vómito y ocasionalmente por diarrea. La interferencia con la absorción intestinal es leve.

DIAGNÓSTICO

1. Sin síntomas: hallazgo de los parásitos adultos por su eliminación.

2. Examen microscópico. Este examen permite encontrar huevos de Ascaris en las materias fecales, donde hay un
resultado cuantitativo por gramo de materia fecal.
3. Identificación de parásitos adultos. Es frecuente que los px observen los parásitos adultos eliminados y los describan
por métodos radiológicos.

PREVENCIÓN

Es una de las parasitosis más difundidas en el mundo, con predominio en los niños de intensidad leve y poca sintomatología.

● El control debe basarse en las medidas higiénicas conocidas, saneamiento ambiental y suministro de antihelmínticos
cada tres a seis meses, durante varios años, principalmente a niños escolares de zonas endémicas.

TRICOCEFALOSIS

Agente causal: Trichuris trichiurct o tricocéfalo.

Morfología:
● Gusano blanco
● Aprox mide 3 cm a 5 cm de largo (macho + peque)
● La parte anterior es delgada y ocupa dos terceras partes del parásito.
● El tercio posterior es más grueso y en conjunco simula un látigo

Huevos
- Son muy característicos y fáciles de identificar.
- Miden aproximadamente 25 * 50 micras.
- Color café.
- Membrana doble
- Tapones en los extremo
 CICLO DE VIDA

Forma infectante Huevos embrionados

Forma diagnóstica Huevos NO embrionados

1. Los huevos no embrionados se eliminan con las heces

2. En el suelo, los huevos se desarrollan en una etapa de 2 células
3. una etapa de escisión avanzada
4. y luego embrionan
5. Los huevos se vuelven infecciosos en 15 a 30 días.
6. Después de la ingestión (manos o alimentos contaminados con tierra), los
huevos eclosionan en el intestino delgado y liberan larvas.
7. que maduran y se establecen como adultos en el colon
8. Los gusanos adultos (aproximadamente 4 cm de longitud) viven en el
ciego y el colon ascendente.
a. Los gusanos adultos se fijan en ese lugar, con las porciones
anteriores ensartadas en la mucosa.
9. Las hembras comienzan a ovipositar entre 60 y 70 días después de la
infección.
a. En el ciego arrojan entre 3000 y 20.000 huevos por día.

La vida útil de los adultos es de aproximadamente 1 año.

PATOGENIA

1. Lesión mecánica es lo más importante, esta se genera al introducirse parte de la porción anterior
en la mucosa del colon. → inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios
histológicos.

2. En infecciones crónicas de los niños → aumento de IgE circulante y en la mucosa del colon ↑↑
histamina y mastocitos.

3. Casos graves: colitis y cuando hay intensa invasión del recto (desnutrición) → prolapso de la
mucosa rectal.

4. Casos de infecciones severas, Pérdida de sangre, → se debe a las dos anteriores (c y p.mr)

5. Enfermedades Concomitantes como la amebiasis, agravan la tricocefalosis.

IMPORTANTE: La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Infecciones leves (↑↑ adultos con buena de salud) NO síntomas y se hace dx por hallazgo de huevos en el coprológico.

Infecciones de Producen dolor de tipo cólico (al palpar la fosa ilíaca derecha) y diarrea
intensidad media

Parasitismo Sintomatología franca: Dolor cólico, diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo.
intenso
→ Es especialmente grave en niños desnutridos→ disentería, similar a la amebiana o de otras etiologías.
 DIAGNÓSTICO

Confirmación del diagnóstico: Examen coprológico para la identificación de los huevos y posteriormente métodos de
recuento de huevos, ya que lo más importante es correlacionar el # de huevos con la intensidad de la infección.

Cuando se presenta…
● Cuadro disentérico→ debe hacerse un diagnóstico diferencial con amebiasis y otras parasitosis.
● Prolapso con frecuencia, los parásitos van a estar ubicados en la mucosa.
NOTA: El diagnóstico clínico es IMPOSIBLE de hacer en las formas leves y medianas.

PREVENCIÓN

● El control debe basarse en las medidas higiénicas conocidas, saneamiento ambiental y suministro de antihelmínticos
cada tres a seis meses, durante varios años, principalmente a niños escolares de zonas endémicas.

UNCINARIASIS

También llamada: anquilostomiasis o anemia tropical.

Familia: Ancylostomatidae

Particularidad:
Posee una cápsula bucal con órganos cortantes.
1. Ancylostoma: Dientes.
2. Necator: Placas cortantes.

Es importante por la anemia que causa→ efectos sobre la economía: ↓ de rendimiento laboral de los px afectados.

DATO: Prevalencia colombia 22%

ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS

Morfología macroscópica:
- Son gusanos cilíndricos
- 10-14 mm de longitud (hembras + grandes)
- Color blanco
- Hembras + gruesas
- Machos: Extremo posterior un ensanchamiento radial de la cutícula, con prolongaciones
en forma de dedos denominada bursa→ sirve para agarrar la hembra durante la cópula.

Función de los dientes/ placas: Sirven como órganos cortantes y de fijación, con ellos hieren la mucosa intestinal y
producen hemorragia→ La sangre va a fluir permanentemente por una sustancia anticoagulante secretada
permanentemente

Huevos Los huevos de las uncinarias son indistinguibles entre sí.

- Ovalada y miden 60-40 micras.
- Son de color blanco.
- membrana única muy uniforme→ Hay un espacio entre ella y el contenido interior (granulado fino
dentro de los huevos)
 Larvas Forma Rhabditiforme Forma Filariforme

De esta forma sale del huevo. De esta forma se origina después de la transformación
de la anterior y se considera el estado infeccioso.

CICLO DE VIDA

Forma infectante Larvas filariformes

Forma diagnóstica Huevos

1. Los huevos se eliminan en las heces y, en condiciones

favorables (humedad, calor, sombra).

2. Las larvas eclosionan en 1 a 2 días y se vuelven de vida libre

en suelo contaminado.

3. Estas larvas rabditiformes liberadas crecen en las heces y/o

en el suelo.

4. Después de 5 a 10 días (y dos mudas) se convierten en larvas

filariformes que son infecciosas
a. Estas larvas infecciosas pueden sobrevivir de 3 a 4
semanas en condiciones ambientales favorables.

5. Al entrar en contacto con el huésped humano,

normalmente descalzo→ las larvas penetran en la piel.

6. Son transportadas a través de los vasos sanguíneos hasta el

corazón y luego hasta los pulmones.

7. Penetran en los alvéolos pulmonares, ascienden por el árbol bronquial hasta la faringe y se tragan.

8. Las larvas alcanzan el yeyuno del intestino delgado, donde residen y maduran hasta convertirse en adultos.

9. Los gusanos adultos viven a la luz del yeyuno distal.

10. Allí se adhieren a la pared intestinal con la consiguiente pérdida de sangre por parte del huésped.

- Periodo prepatente 6-8 semanas o más→ desde punto (5) al punto (8)
- Algunas larvas de A. duodenal , tras la penetración en la piel del huésped, pueden volverse inactivas (hipobiosis en el
intestino o el músculo). Estas larvas son capaces de reactivar y establecer infecciones intestinales patentes.
- Además, la infección por A. duodenale puede darse por vía oral y transmamaria.

.
 PATOGENIA

La patología se produce en cuatro niveles de acuerdo a las etapas ele invasión y actividad de los parasitos:

Piel Principalmente aparecen las lesiones de penetración de las larvas filariformes que pueden ocasionar:
- Eritemas.
- Vesículas.
- Pústulas→ cuando existe Infecciones secundarias

Pulmones Producen pequeñas hemorragias que pueden ser por la ruptura de los capilares ocasionando una reacción
inflamatoria.
→ Cuando existe invasión masiva el cuadro anatomopatológico corresponde a focos neumónicos.

Intestinal La fijación de los parásitos adultos que entran en la mucosa intestinal causa:
- Lesión inflamatoria→ células mononucleadas predominan
- Lesión mecánica.

Estas alteraciones macroscópicas en el intestino son insignificantes por el sitio de fijación del parásito.

Anemia Principal daño→ pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia.

Se calcula que cada parásito puede ser responsable de la pérdida diaria de:
- 0.04 mm para Necator.
- 0.20 mi para A. duodenale

¿Qué sucede con la sangre?

1. Parte de esta sangre es utilizada para la nutrición de los parásitos
2. La otra es eliminada por su tracto digestivo

Complicación perdida sangre:

Es un factor agravante debido a que los parásitos dejan puntos sangrantes al desprenderse de la mucosa para
trasladarse a otro lugar.

¿Qué facilita la hemorragia?

Facilitada por la producción de péptidos anticoagulantes y por la (-) de la actividad plaquetaria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología de la uncinariasis = intensidad de la infección. Ej: infección leve→ asintomáticos.

¿Cuál es el cuadro clínico más importante? síndrome de anemia crónica (Grave en desnutridos).

¿Cuando hay síntomas severos? infecciones por 100 parásitos Necator, o por 30 de Ancylostoma.

De acuerdo a las distintas etapas de invasión parasitaria, la sintomatología se presenta:

Cutáneas. Se presenta una dermatitis pruriginosa en los sitios de entrada de las larvas infectantes, es transitoria.

Pulmonares. Esta sintomatología es inespecífica y es imposible diferenciarla clínicamente

Intestinales. En general son de poca intensidad → Sintomas: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y ocasionalmente diarrea.

- NOTA: Los cambios radiológicos corresponden a duodenitis, con distorsión de la mucosa y contracciones
segmentales.

Anemia: La duración normal de la vida de las uncinarias sobrepasa los 5 años→ hace que la anemia y la desnutrición sean
enfermedades progresivas y crónicas, especialmente en niños y en embarazadas→ Insuficiencia cardiaca y edema
Manifestaciones clínicas

Formas leves Debilidad física y palidez.

Casos + avanzados Disnea de grandes esfuerzos y sensación de cansancio. Pérdida de fuerza para el trabajo,
palpitaciones, disnea, cefalea, parestesias, anorexia.

Uncinariasis severa Adquirida desde la niñez.

→ Franco retardo en el desarrollo mental y físico, retraso en el desarrollo sexual y alteraciones en la
conducta, neurosis de ansiedad e irritabilidad,etc.

DIAGNÓSTICO

- Identificación de los huevos en la materia fecal, cuya cantidad determina el nivel de parasitosis y la severidad de la
infección.
- En la etapa de la migración de la larva va a generarse una reacción eosinofílica y el examen de sangre puede revelar
esto.

IMPORTANTE: La anemia por uncinarias NO es diferente a los otros cuadros de anemia

PREVENCIÓN

Predominan en la población rural de zonas tropicales: El contacto de la piel con la tierra contaminada permite la invasión de
las larvas→ Campesinos descalzos, principalmente en niños y en hombres de edad laboral.

- Evitar la contaminación fecal con estos parásitos.

- Uso de zapatos.
- En zonas endémicas se hacen programas de prevención con el uso de antihelmínticos.