LEISHMANIASIS

• Amastigotes son ovoides, 2-3 µm de tamaño, núcleo y cinetoplasto de color oscuro y cilíndrico fino.
• Histoparasitosis producida por protozoos del género Leishmania, intracelular caracterizada por
lesiones cutáneas o viscerales y transmitida por picadura de insectos dípteros flebótomo.
Ciclo de vida: Comienza cuando un mosquito hembra (flebótomo) pica a un vertebrado infectado y
succiona amastigotes presentes en los macrófagos. En el tubo digestivo del mosquito, los amastigotes
se alargan, desarrollan flagelos y se transforman en promastigotes. Al picar a un nuevo vertebrado, el
mosquito regurgita los promastigotes, que se reproducen por división binaria y penetran en la piel; ahí,
los promastigotes son englobados por células de Langerhans y otros macrófagos, completando el ciclo.

Reservorio: Humanos, roedores silvestres, hiraceos, desdentados, marsupiales y perros domésticos.

Transmisión: Por picadura de flebótomo hembra infectante (jején), raro por transfusión de sangre

PI: 1 semana o muchos meses P. de transmisibilidad.: No hay transmisión directa

Susceptibilidad: General, pueden adquirirse inmunidad permanente después se curan las lesiones

Patogenia y enfermedades:

• Leishmaniasis cutánea: Causada por especies como Leishmania tropica, L. major, L. mexicana y
L. braziliensis, se manifiesta en el sitio de inoculación con lesiones que pueden evolucionar de
pápulas a úlceras bien delimitadas. La infección afecta las capas de la piel, con infiltración y
proliferación intracelular de amastigotes, causando ulceración. A veces, pueden aparecer lesiones
satélites alrededor, con baja cantidad de parásitos detectables.
• Leishmaniasis mucocutánea (nasofaríngea): Causada principalmente por Leishmania
braziliensis braziliensis, se desarrolla lentamente desde una lesión cutánea inicial. Después de
meses o años, las lesiones pueden migrar hacia las mucosas de la nasofaringe o el paladar y, con el
tiempo, causar una erosión que destruye el tabique nasal y áreas cercanas, afectando boca, labios,
paladar, faringe y laringe.
• Leishmaniasis visceral (kala azar): Se disemina hacia el sistema reticuloendotelial, afectando
especialmente a los macrófagos en el bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea

Dx de laboratorio • Identificación de parásitos en muestras de tejido o material de cultivo • Aspiración

de bazo, aspiración medula Oseas • PCR • Biopsia de lesiones

Tratamiento
• Antimonio pentavalente administra a una • Paromomicina 11 mg de base/kg/día durante
dosis de 20 mg/kg durante 20 días 21 días
• Desoxicolato de AmB convencional se Miltefosina 50 mg durante 28 días para los
administra a dosis de 0.75 a 1.0 mg/kg en días pacientes que pesan ≥25 kg y 2.5 mg/kg durante
alternos en 15 ocasiones. 28 días para niños de dos a 11 años de edad

Complicaciones • Infecciones secundarias como sarampión, neumonía, tuberculosis, disentería

bacilar o amebiana y gastroenteritis. • Otras veces se agregan herpes zóster, varicela, forúnculos
cutáneos y escabiosis. • Neumonía por aspiración

Pronostico • Kala azar: mal pronóstico sin tratamiento, con tratamiento mejora en 6-12 meses
• Cutánea: buen pronóstico sana sin tto • Mucocutánea: mal pronóstico con complicaciones
Prevención y control • Control de los vectores • Eliminar los depósitos de basura y otros sitios que sirvan de
criaderos de flebótomos • Evitar las zonas infestadas de flebótomos y densamente arboladas, en especial después
del atardecer; si la exposición a los flebótomos es inevitable, utilizar repelentes contra insectos y ropas protectora
 TRIQUINOSIS

Enfermedad causada por un nematodo intestinal cuyas larvas (triquinas) emigran a los músculos y se
encapsulan en ellos.

Ciclo vital • Huéspedes domésticos son rata, cerdo y hombre • Hombre ingiere carne de cerdo cruda o
insuficientemente cocida con larvas de triquina • Larvas en intestino se diferencian en hembras y
machos adultos • Copulan en intestino, machos se eliminan, hembras grávidas se localizan en interior
mucosa intestinal, ponen larvas c/u 1500 larvas

Larvas profundizan mucosas intestinal, penetran capilares linfáticos y venosos, llegan a circulación →
Se enquistan en musculatura esquelética

Agente etiológico: Trichinella spiralis Epidemiologia y distribución • Mundial

Reservorio: Cerdos, perros, gatos, caballos, ratas y animales salvajes, como zorros, lobos, osos, osos
polares, jabalíes y mamíferos marinos del Ártico, hienas, chacales, leones y leopardos en los trópicos.

Modo transmisión: • Por ingestión de carne cruda o mal cocida.

PI • 8 a 15 días varía desde 5 hasta 45 días PT • No hay transmisión directa de persona a persona

Susceptibilidad: • Universal. • La infección confiere inmunidad parcial. Patogenia y patología:

• Las lesiones patológicas se relacionan con transversales y presentan degeneración

la presencia de larvas en el músculo basófila.
estriado, corazón y sistema nervioso • En el área afectada se observa una
central (SNC). reacción inflamatoria con neutrófilos
• Las células musculares aumentan de (PMN), linfocitos y eosinófilos.
tamaño, pierden sus estriaciones • Se desarrollan anticuerpos IgG e IgM.

Cuadro clínico. Los síntomas corresponden a las fases de invasión intestinal, migración de larvas y
enquistamiento muscular. Las Infecciones con alrededor de 50 larvas x g de músculo son peligrosas.

Fase de Invasión Intestinal: Diarrea. Dolor abdominal, estreñimiento, náuseas y vómitos.

Fase de Migración e Invasión Muscular (segunda semana de infección)

• Reacción de hipersensibilidad local a las larvas: fiebre e hipereosinofilia.
• Frecuentemente: edema periorbitario y facial, hemorragias subconjuntivales, en la retina y en
lechos ungueales (conocidas como "hemorragias en astillas").
• Otros síntomas: exantema maculopapuloso, cefalea, tos, disnea y disfagia.

Complicaciones: Miocarditis: Puede provocar taquiarritmias o insuficiencia cardíaca. Con menor

frecuencia: encefalitis y neumonitis.

Enquistamiento: Síntomas: miositis, mialgias, edema y debilidad muscular. Músculos más afectados:
músculos extrínsecos del ojo, bíceps, músculos de la mandíbula, cuello, región lumbar y diafragma.

Diagnostico de laboratorio • Hemograma: Eosinofilia en sangre • Aumento CPK • Dx clínico • biopsia

quirúrgica de 1 gramo de músculo Tratamiento • Albendazol o mebendazol • Glucocorticoides

Prevención y control 1. Educar población sobre necesidad de cocer carne fresca de cerdo y derivados
2. Usar carne certificada libre de triquinas 3. Mantener temperatura de congelación carne infectada
 UNCINARIAS/ANQUILOSTOMAS
• Tiene dos especies en humanos: Ancylostoma duodenale y Necator americanus, estas se
diferencian en distribución gráfica, estructura de piezas bucales y tamaño
• Adultos son de color rosado-blanquecino, mide 10 mm longitud, gusanos aspecto de un gancho.
• A.duodenale posee 4 estructuras agudas en forma de dientes

• N.americanus tiene placas dorsal y ventral.

Las hembras fertilizadas liberan de 10 000 a 20 000

huevecillos por día, que miden 40 por 60 μm, poseen una
cubierta delgada y por lo común se encuentran en etapa de
2 a 4 células cuando se eliminan en heces.

Ciclo de vida. Los huevecillos se eliminan en heces, estos alcanzan la tierra, eclosionan en 48 horas,
liberan larva rabditiforme, duplica su tamaño, adquiere forma de larva filiforme infecciosa sobreviviendo
en humedad sin alimento hasta 6 meses, llega a tener contacto con piel de una persona, penetran la
epidermis alcanzan el sistema linfohematogeno, llegan a corazón, luego a pulmones, rompen espacio
alveolar avanzan, son deglutidos y llegan a Intestino delgado donde maduran forma adulta generando
el Ciclo de Loeffler. (Ocurre cuando ciertos parásitos ingresan al cuerpo, atraviesan el intestino para
llegar a los pulmones, causando tos y síntomas respiratorios, y luego vuelven al intestino donde
maduran y ponen huevos que salen en las heces, reiniciando el ciclo.)

Descripción de enfermedad. En las infecciones intensas ocasiona carencia de hierro y anemia

microcítica hipocrómica, que es la causa principal de discapacidad. Los niños con infección intensa y
prolongada pueden tener hipoproteinemia y padecer retraso del desarrollo mental y físico.

Agentes infecciosos – Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A. braziliense, A. caninum y Necator americanus

Epidemiologia Países tropicales y subtropicales donde no hay una eliminación sanitaria de las heces
humanas y las características del suelo, humedad y temperatura favorecen el desarrollo de larvas infec.

Reservorio Seres humanos: A. duodenale y N. americanus; Perros y gatos: A. ceylanicum y A. caninum

Modo transmisión: Larvas infectantes penetran la piel, generalmente pies y causan dermatitis.

P. de incubación • Semanas o meses P. de transmisibilidad • No hay transmisión de persona a persona

• Individuos infectados pueden contaminar el suelo durante varios años cuando no reciben tratamiento

Susceptibilidad: • Universal • No hay pruebas de que la infección confiera inmunidad.

Patología Se produce 4 niveles de acuerdo a la invasión

• Piel: eritema, edema, pápulas, vesículas y pústulas • Intestino: reac. inflamatoria sangrante en mucosa
•Pulmones: peque hemorragias con reac • Anemia: por perdida de hierro
inflamatoria

Cuadro clínico • Asintomático • Dermatitis maculopapulosa pruriginosa • Neumonía transitoria leve •

Epigastralgias , diarrea inflamatoria • Desnutrición

Dx. de laboratorio • EGH: huevos característicos segmentados y no teñidos de bilis • No hay larvas

Tx: • Mebendazol 500mg dosis única • Albendazol 400mg dosis única • Pamoato de pirantel y oxantel
Tratamiento anemia: sulfato ferroso 300mg cada 12 horas, niños 125mg/1ml cada 12 horas.

Prevención y control • Educar a población sobre peligros contaminación de suelos con heces de seres humanos
• Uso de calzado en áreas endémicas • Evitar contaminación suelo con instalación sistemas sanitarios
 ESTRONGILOIDES

• Son los nematodos intestinales más pequeños, sus formas adultas miden 2mm de longitud
• Hembras se reproducen por patogénesis en intestino.
• Helmintiasis del duodeno y la porción superior del yeyuno, a menudo asintomática
• Puede dar síntomas en piel, pulmones, intestinos
• Infección crónica puede ser leve o graves dependiendo de intensidad de infección

Ciclo vital. 1.Ciclo directo, similar al de uncinarias 2. Ciclo autoinfección 3. Ciclo de vida libre

Agentes infecciosos: • Strongyloides stercoralis y S.fülleborni

Epidemiologia: • Similar a uncinarias, menos común • Prevalencia en personas internadas en

establecimientos con higiene personal inadecuada

Reservorio: Humanos Transmisibilidad: •Cuando las larvas infectantes penetran la piel •

Autoinfección hasta 35 años. • Puede transmitirse mientras haya helmintos vivos.

P. incubación • 2 a 4 semanas Susceptibilidad • Universal • Px con SIDA, cáncer o Tto inmunodepresor

Patogenia-patología • Invasión epitelio intestinal acelera recambio epitelial, altera motilidad intestinal
e induce lesiones inflamatorias agudas y crónicas

Cuadro clínico • Asix • Sx abdominal y cutáneos leves • Manifestacion cutánea mas frecuente: urticaria
recurrente • “larva currens” • Dolor abdominal epigástrico, nauseas, diarrea, hemorragia digestiva,
colitis crónica leve y perdida de peso • Sdme de malaabsorcion, colitis, enteritis.

Dx de laboratorio • EGH al encontrar larvas rabditiforme en heces • Aspirado duodenal o biopsia

yeyunal • Esputo • Metodos de cultivo placa agar • Enzo inmunoanálisis de adsorción, técnica sensible.

Tratamiento • Ivermectina 200mcrogramos/kg/dia x2 días, diseminada 5 a 7 días • Inmunodeprimidos

se debe • Albendazol 400mg/dia x 3 días

Prevención y control • 1) Eliminar las heces humanas por métodos sanitarios. • 2) Mantener
estrictamente los hábitos higiénicos, entre ellos el empleo de calzado en zonas endémicas. • 3) Excluir
la presencia de estrongiloidiasis antes de administrar tratamiento inmunodepresor. • 4) Examinar y tratar
a los perros, gatos y monos infectados que estén en contacto con personas
 TENIASIS

• La teniasis es una infección intestinal causada por la forma adulta de grandes tenias

• La cisticercosis es una infección tisular producida por la forma larvaria de una especie, Taenia sollium

Taenia saginata y Taenia sollium • Son helmintos largos, acintados. • Carecen de aparato respiratorio
y vascular, intestino • Alimentos son absorbidos por cutícula compleja

• Adultos tienen 3 partes: • Cabeza o escólex • Cuello generador • Estróbilo

• Tenia, mide casi 3 m de longitud, posee hasta 1 000 proglótides, cada una produce hasta 50 mil huevos.

Ciclo Vital. Tiene dos fases: adulto y larva.

• Huésped definitivo: El ser humano, donde el parásito se desarrolla en su forma adulta.
• Huésped intermediario: -Taenia saginata: el ganado vacuno. -Taenia solium: el cerdo.

El ciclo de Taenia comienza cuando una persona consume carne de cerdo o res cruda o mal cocida con
larvas (cisticercos). Estas larvas se adhieren al intestino, maduran en tenias adultas y liberan
segmentos (proglótides) con huevos, que se eliminan en las heces. Los huevos en el ambiente son
ingeridos por ganado o cerdos, donde las larvas migran a los músculos y se convierten en cisticercos,
completando el ciclo cuando otro humano consume carne infectada.

Distribución: mundial • Frecuente en lugares donde carne de res o cerdo se ingiere cruda, condiciones
sanitarias que permiten a cerdos y reses tienen acceso a heces humanas

Modo de transmisión: • Fecal oral • Autoinfección • PI: Desde semanas hasta 10 años • Huevos
aparecen en heces 8 a 12 semanas después de infección de T. sollium y 10 a 14 semanas de T. saginata

Periodo de transmisibilidad: • T. saginata: No se transmite directamente de persona a persona, T.

sollium si puede • Huevos pueden diseminarse hasta 30 años • Son viables en ambiente por meses

Susceptibilidad General. • La infección no confiere resistencia.

Patogenia y patología: La Taenia se adhiere a la mucosa intestinal con su escólex, lo que puede provocar
una inflamación catarral leve. Puede causar pseudoobstrucción intestinal. Sus mecanismos patogénicos
incluyen efectos toxialérgicos (por toxinas) y expoliativos (por absorción de nutrientes del huésped).

Síntomas. No hay un cuadro típico; el primer y único signo característico es la expulsión de proglótides
(segmentos de la tenia) 2 a 3 meses después de consumir carne infectada. T. saginata puede causar
síntomas leves como dolor abdominal, náuseas, cambios en el apetito, debilidad y pérdida de peso.

Cisticercosis. Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis, causada por T. solium, son variadas y
suelen ser neurológicas. Puede provocar convulsiones debido a edema cerebral y, en casos graves,
hidrocefalia por obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR). Otros síntomas incluyen cefalea,
náuseas, vómitos, problemas visuales, inestabilidad, ataxia y confusión.

Dx lab.: • Deteccion de huevos o proglótides • ELISA • PCR • Serologia de antígenos específicos •

Cisticercosis: criterios clínicos

Tratamiento: • Infeccion por T.solium: Prazicuantel 10mg/kg dosis única

• Cisticercosis: tratamiento sintomatico • Albendazol 15 mg/kg/dia por 8 a 28 días • Prazicuantel 50-
100mg /kg/dia 3 dosis en 15 a 30 días.

Control y prevención: • Educar a población sobre prevención contaminación fecal de tierra, agua y
alimentos • Tratamiento de enfermedad en personas con Teniasis forma adulta • Cocer completamente
carne de res y cerdo.
 TIÑAS

1. Tiña de la barba y del cuero cabelludo

• Agentes infecciosos: Trichophyton, Microsporum.
• Reservorios: Personas infectadas, animales como gatos y perros (especialmente en T. capitis).
• Modo de transmisión: Contacto directo con una persona o animal infectado, contacto con objetos
contaminados (cepillos, toallas, etc.).
• PI: De 4 a 14 días. PT: Mientras haya lesiones activas con hongos, por contacto directo.
• Susceptibilidad: Personas con sistemas inmunitarios comprometidos, niños y aquellos con
contacto cercano con animales o personas infectadas.
2. Tiña inguinal
• Agentes infecciosos: Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.
• Reservorios: Personas infectadas, especialmente en áreas públicas como vestuarios, piscinas.
• Modo de transmisión: Contacto directo piel a piel, contacto con superficies contaminadas.
• PI: De 4 a 10 días.
• PT: Durante la presencia de lesiones o hasta que se haya completado el tratamiento.
• Susceptibilidad: Hombres, personas con exceso de sudoración, obesidad, o que usan ropa
ajustada y no transpirable.
3. Tiña del cuerpo
• Agentes infecciosos: Trichophyton rubrum, Microsporum canis.
• Reservorios: Personas infectadas, animales (especialmente gatos y perros).
• Modo de transmisión: Contacto directo con personas o animales infectados, o superficies
contaminadas.
• PI: De 4 a 14 días. PT: Durante el curso de la infección hasta que se cure completamente.
• Susceptibilidad: Personas con contacto frecuente con animales, o con sistemas inmunitarios
debilitados.
4. Tiña del pie (pie de atleta)
• Agentes infecciosos: Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.
• Reservorios: Personas infectadas, especialmente en lugares públicos como piscinas, gimnasios y
vestuarios.
• Modo de transmisión: Contacto directo con personas infectadas o superficies contaminadas.
• PI: De 1 a 4 semanas.
• PT: Mientras persistan los síntomas o hasta que se reciba tratamiento adecuado.
• Susceptibilidad: Personas que usan calzado cerrado o sintético, aquellos con pie sudoroso o
lesiones en los pies.
5. Tiña de las uñas (onicomicosis)
• Agentes infecciosos: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton
floccosum.
• Reservorios: Personas infectadas, superficies contaminadas (piscinas, gimnasios).
• Modo de transmisión: Contacto directo con una persona infectada o superficies contaminadas.
• PI: De 2 a 6 semanas. PT: Mientras la infección esté activa, usualmente en la uña afectada.
• Susceptibilidad: Personas con uñas dañadas, mala circulación sanguínea, o sistemas inmunitarios
debilitados.

Tratamiento:
Para todas estas formas de tiña, el tratamiento incluye antifúngicos tópicos (como clotrimazol o
miconazol) o sistémicos (como griseofulvina, terbinafina o itraconazol) dependiendo de la gravedad y
localización de la infección.
 Virus de Epstein-Barr – (Mononucleosis infecciosa)

DESCRIPCION DEL AGENTE: El virus Epstein-Barr pertenece a la familia Herpesviridae,

subfamilia gammaherpesvirinae, y es el único herpesvirus humano integrante del género
lymphocryptovirus.

DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD: El virus de Epstein-Barr es el microorganismo causal de

la mononucleosis infecciosa que es un síndrome vírico agudo caracterizado clínicamente
por: fiebre, dolor de garganta (a menudo con faringoamigdalitis exudativa) ,
linfadenopatía, especialmente de la cadena cervical posterior, y esplenomegalia.

EPIDEMIOLOGIA: La infección por EBV se halla ampliamente distribuido en todo el mundo,

con una prevalencia mayor al 95% en la población adulta.
La infección primaria ocurre por lo general durante los primeros años de vida en forma
asintomática. Cuando la primoinfección se retrasa hasta la adolescencia o edad adulta
temprana la situación mundial observada con mayor frecuencia en poblaciones puede
presentarse con cuadro clínico de mononucleosis infecciosa.

DISTRIBUCION: Mundial. Predomina en los países industrializados, donde la infección se

produce a mayor edad (hacia el final de la infancia y el comienzo de la edad adulta), de manera
que se reconoce más a menudo en estudiantes de nivel medio superior y universitarios.

RESERVORIO: Los seres humanos PERIODO DE INCUBACIÓN: 4 a 6 semanas

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD: Es prolongado; la excreción faríngea del virus puede

persistir en forma a celular durante un año o más después de la infección, la diseminación de
persona a persona por la vía bucofaringe, por medio de la saliva. Los niños de corta edad
pueden infectarse por la saliva presente en las manos del personal de enfermería y de otras
personas que los cuidan y en los juguetes.

SUSCEPTIBILIDAD: Personas inmunodeficientes: puede reactivarse el EBV, lo que conlleva a

una elevación de los títulos de anticuerpos contra el virus y quizás la aparición de linfomas.

PATOGENIA: Se transmite por la saliva. El virus infecta el epitelio de la bucofaringe y de las

glándulas salivales y se elimina desde estas células. Así como los linfocitos B pueden
infectarse tras entrar en contacto con las células epiteliales. En la fase inicial de la infección,
los linfocitos T supresores, los linfocitos citolíticos y los T citotóxicos inespecíficos son
importantes en el control de la proliferación de los linfocitos B infectados p or el EBV.
CUADRO CLINICO
Las diversas manifestaciones de la mononucleosis
infecciosa reflejan la
diseminación del virus en la cavidad bucal, los síntomas
incluyen: Fiebre,
faringitis, fatiga, malestar general, anorexia y mialgias en
la fase inicial de
la enfermedad y hemorragia conjuntival.
1- linfoma de Burkitt:
2- carcinoma nasofaríngeo
3- enfermedad de hodgkin

1- Linfoma de Burkitt: Es un tumor que se origina a partir de los linfocitos B y se caracteriza

por la activación del oncogén C-MYC - Representa más de 90% de los linfomas de la niñez,
y por lo general se manifiesta con afección de la mandíbula y de los huesos de la cara.
2- Carcinoma nasofaríngeo: Es un tumor maligno de las células epiteliales de la nasofaringe
que suele afectar a los adultos de 20 a 40 años. -la infección por el virus de Epstein Barr se
produce en la primera infancia en medio donde el carcinoma nasofaríngeo es más común.
3- Enfermedad de Hodgkin: Es un tumor del
sistema linfático que se presenta en cuatro
subtipos histopatológicos: Esclerosis
nodular, predominio linfocítico, celularidad
mixta y linfocitopenia.

La mayor parte de las infecciones por el EBV que

se producen en lactantes o en niños pequeños
son asintomáticas o causan una faringitis leve,
con o sin amigdalitis. Por lo contrario, hasta 75%
de las infecciones en adolescentes provocan
mononucleosis infecciosa. La faringitis suele ser
el signo más destacado y puede acompañarse
de tumefacción de las amígdalas.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

En pacientes inmunocompetentes con el cuadro clínico de mononucleosis infecciosa se basa

en la detección de anticuerpos heterófilos o anticuerpos específicos
-La confirmación de primoinfección versus
infección pasada en individuos
inmunocompetentes se realiza a través de
la detección de anticuerpos específicos,
utilizando ensayos de ELISA.

-PCR

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La infección por CMV, la toxoplasmosis, la infección aguda por VIH, sífilis secundaria, HHV-6,
la rubéola y las reacciones de hipersensibilidad a fármacos pueden ser indistinguibles de la
mononucleosis infecciosa por EBV, pero por lo general está ausente la faringitis exudativa y las
pruebas de anticuerpos heterófilos son negativas.

1. Síntomas Similares: 2. Faringitis Exudativa: 3. Anticuerpos Heterófilos:

TRATAMIENTO Se debe evitar la actividad física excesiva durante el primer mes para reducir la
posibilidad de rompimiento esplénico, se ha utilizado prednisona (40 a 60 mg/día por dos a
tres días, con reducción gradual de la dosis en una a dos semanas) para la prevención de
obstrucción de la vía aérea en pacientes con hipertrofia amigdalina grave, para anemia
hemolítica autoinmunitaria, linfohistiocitosis hemofagocítica y trombocitopenia grave

COMPLICACIONES La mayor parte de los casos de IM tienen curación espontánea. Los casos
fatales son muy poco frecuentes y suelen deberse a complicaciones del SNC, rotura esplénica,
obstrucción de las vías respiratorias altas. Cuando se producen complicaciones del SNC éstas
suelen aparecer durante las dos primeras semanas de la infección por el EBV. Las alteraciones
neurológicas más frecuentes son la meningitis y la encefalitis. Las roturas esplénicas: La
hipertrofia del tejido linfoide en las amigdalas o las adenoides:

PRONOSTICO: En individuos sin complicaciones, la fiebre desaparece en 10 días y la

linfadenopatía y la esplenomegalia en cuatro semanas
 CITOMEGALOVIRUS – Herpes virus humano tipo 5

DESCRIPCION DEL AGENTE El herpesvirus humano (Beta 5) o citomegalovirus humano es

un miembro de la subfamilia beta herpesvirus, de la familia herpesviridae; comprende cuatro
genotipos principales y muchas cepas, A menudo hay antigenicidad cruzada entre los distintos
genotipos y cepas.

DESCRIPCION DE LA ENFERMDAD El nombre de este virus deriva de su particularidad de

producir agrandamiento celular (citomegalia) con Características inclusiones (inclusiones
citomegálicas) En el núcleo celular de los tejidos infectados.

EPIDEMIOLOGIA. En muchas regiones del mundo la gran mayoría de los adultos son
seropositivos para CMV, mientras que sólo 50% de los adultos en Estados Unidos y Canadá
son seropositivos. En las regiones donde la prevalencia de anticuerpos antiCMV es elevada, es
más probable que los adultos inmunodeprimidos sufran reactivación que infección primaria

DISTRIBUCION En todo el mundo y ocurre en la mayoría de los individuos durante las primeras
dos décadas de la vida

RESERVORIO: El ser humano es el único reservorio del citomegalovirus

PERIODO DE INCUBACION Duración variable que oscila entre 20 y 60 días y la enfermedad

suele durar entre 2 y 6 semanas. La enfermedad deriva del trasplante de un a lo injerto
infectado, o de la transfusión de sangre infectada, se manifiesta en el término de 3 a 8
semanas. La infección perinatal o adquirida por la leche materna en la primera infancia suele
ser demostrable entre 3 y 12 semanas después del nacimiento.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD El virus se excreta con la orina y la saliva durante muchos meses, y
puede persistir o aparecer episódicamente durante varios años después de la infección primaria

SUSCEPTIBILIDAD Los fetos, los recién nacidos prematuros o con un peso muy bajo al nacer,
los pacientes con trastornos que causan inmunosupresión, incluyendo infección por el VIH, lo
que recibe medicamentos inmunodepresores y en especial los receptores de a los trasplantes
de riñón corazón o médula ósea son más susceptibles a la enfermedad manifiesta y grave.
PATOGENIA. La replicación de este virus ocurre en fibroblastos, macrófagos, células
epiteliales del riñón, hígado, glándulas salivales, pulmones, así como también células
endoteliales y epiteliales. El citomegalovirus puede transmitirse de persona a persona de
diferentes maneras, pero todas requieren un contacto cercano con material portador del virus.

CUADRO CLINICO

Infeccion congenita Se observa casi

exclusivamente en recién nacido de madres que
subieron la infección primaria durante el
embarazo. La manifestaciónnes más frecuente
son petequias, hepatoesclenomegalia e ictericia

Infeccion perinatal por CMV: La gran mayoría de

los lactantes infectados durante o después del
parto permanece asintomática, sin embargo, la
infección perinatal por citamegalovirus,
especialmente los lactantes prematuros, se ha
asociado con una neumonitis intersticial
prolongada

Mononucleosis por CMV: este síndrome aparece

a cualquier edad es más frecuente en adultos jóvenes sexualmente activos. Se caracteriza por
fiebre elevada prolongada, en ocasiones acompañadas de escalofríos, fatiga intensa y
malestar. pero en la mononucleosis por citomegalovirus (a la inversa que en la mononucleosis
infecciosa producida por el virus de epstein- barr) la faringitis exudativa y la adenopatía el
cuello uterino son raros.
Infeccion por CMV en hospedador inmunodeprimido: El citomegalovirus complica con mayor
frecuencia los trasplantes de órganos. En los receptores de trasplantes induce diversos
síndrome incluso fiebre y leucopenia, hepatitis, colitis,neumonitis y retinitis los síndromes
producidos por el citomegalovirus en el hospedador inmunodeprimido suele comenzar con
fiebre prolongada, anorexia, cansancio, sudores nocturnos y artralgia o mialgia.

1- Afección digestiva: puede ser localizada o extensa y ocurre casi exclusivamente en los
hospedadores inmunodeprimidos. La manifestaciones clínicas más frecuentes en los
receptores de un trasplante de órgano es la colitis.
2- Retinitis: es una causa importante de ceguera en enfermos inmunodeprimidos en
particular en los pacientes con sida avanzado.
3- Citomegalovirus neurológico: Los síndromes neurológicos producidos por el CMV
comprenden polirradiculopatía, mielitis transversa, ventrículo encefalitis (sospechada con
ependimitis) y encefalitis focal.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El d. óptico en el recién nacido: -PCR -Prueba de anticuerpos de inmunoglobulina de clase M

El diagnóstico de enfermedad por citomegalovirus en el adulto: -Aislamiento de virus -PCR

TRATAMIENTO

En la infección congénita por CMV: el tratamiento con ganciclovir o valganciclovir por seis
meses. La retinitis por CMV: con terapia de inducción ganciclovir (5 mg/kg intravenosos cada
12 h por 14 a 21 días), seguido de tratamiento de sostén en dosis menores (5 mg/kg
intravenosos al día) infecciones por CMV resistentes a ganciclovir: foscarnet y el cidofovir

COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentes del 60 al 80 % De los casos son petequias,

hepatoesplenomegalia e ictericia en 30 50% de los pacientes se encuentran microcefalia con
o sin calcificaciones cerebrales retraso del crecimiento intrauterino y prematurez.

PRONOSTICO

El pronóstico de los lactantes con infección grave es desfavorable, la tasa de mortalidad es de

20 a 30% y poco supervivientes escapan del deterioro intelectual o la hipoacusia posterior

PREVENCION Y CONTROL

La prevención primaria se logra mejor con un buen lavado de manos y con el uso de métodos
de Barrera durante el contacto sexual. La prevención del citomegalovirus en los receptores de
trasplantes de células madres y órganos casi siempre se basa en: Profilaxis universal o
tratamiento preventivo.
 VIRUS CAUSANTES DE DIARREAS
El agente etiológico de estas diarreas es por:

Rotavirus

Descripción del agente:

Los rotavirus son agentes etiológicos habituales de la diarrea infantil en todo el mundo.
Conforman un extenso grupo de virus causantes de gastroenteritis.
Son resistentes a fluoro carbonos, éter, cloroformo y detergentes no iónicos, como
consecuencia de la ausencia de lípidos en la estructura del virus; pero sensibles al etanol al
95%, fenoles, formalina y duodecil sulfato de sodio.
Los reovirus y los rotavirus tienen una morfología icosaédrica con una cápside de doble capa
[60 a 80 nm de diámetro) y un genoma bicatenario segmentado. El nombre de rotavirus se
deriva de la palabra latina rota que significa «rueda», en referencia al aspecto del virión en las
microfotografías electrónicas de tinción negativa.

Descripción de la enfermedad:
El espectro clínico de la infección por rotavirus varía desde un ataque subclínico hasta una
gastroenteritis grave que culmina en deshidratación y que puede ser letal.
Por lo regular, los síntomas del tubo digestivo muestran involución luego de tres a siete días.
Se conocen informes de aparición de signos de vías respiratorias y sistema nervioso en niños
con infección por rotavirus, pero no se han corroborado vínculos causales. La infección se ha
acompañado de otros síndromes clínicos (p. ej., el de muerte súbita del lactante, enterocolitis
necrosante, invaginación, enfermedad de Kawasaki y diabetes mellitus tipo 1.
Cuadro clínico: El padecimiento comienza de forma repentina y, antes de la diarrea, suele
haber vómito. 33% de los pacientes quizá manifieste fiebre >39°C. Heces son diarreicas y
acuosas y sólo en pocas ocasiones contienen eritrocitos o leucocitos.

El rotavirus guarda relación con aproximadamente 33% de los casos hospitalizados por
enfermedad diarreica en los lactantes y niños menores de 5 años. Las infecciones de
rotavirus en neonatos son frecuentes en algunas situaciones, pero suelen ser
asintomáticas. Esencialmente todos los niños se infectan con el virus en los primeros dos
a tres años de vida, y la incidencia máxima de la enfermedad clínica se observa en los de
6 a 24 meses de edad. En las guarderías surgen brotes entre los niños.
Cuando la primera infección ocurre después de los 90 días de vida, suele ser sintomática y la
incidencia de la enfermedad alcanza su punto máximo en niños de cuatro a 23 meses de edad.
Son frecuentes las reinfecciones, pero la intensidad del cuadro disminuye con cada repetición.
En personas inmunodeprimidas, viajeros y sujetos de edad avanzada habrá que incluir tal
posibilidad en el diagnóstico diferencial de las gastroenteritis de los adultos.
El virus es transmitido sobre todo por la vía fecal oral. También se ha planteado su
propagación a través de secreciones de las vías respiratorias, contacto de una persona con
otra o superficies contaminadas en el entorno.
R. del grupo B se han vinculado con algunas grandes epidemias de gastroenteritis intensa en adultos.
Rotavirus del grupo C se han asociado con una proporción pequeña de casos de gastroenteritis en niños.

Reservorio: Probablemente los seres humanos. Periodo de incubación: 1-3 días.

P. de transmisibilidad: 3-8 días luego de la exposición. Susceptibilidad: Niños mayormente

Patogenia: Los rotavirus infectan y al final destruyen los enterocitos maduros en el epitelio de
las vellosidades de la porción proximal del intestino delgado. La pérdida del epitelio de las
vellosidades generadora de la absorción, junto con la proliferación de las células secretoras
de las criptas, origina una diarrea secretora.

Diagnóstico de laboratorio: Por las heces, se excretan grandes cantidades del virus, por lo
cual el diagnóstico suele confirmarse mediante el uso de muy diversas inmunoanálisis
comerciales o por técnicas para detectar el RNA del virus, como la electroforesis en gel, la
hibridación de sondas o la PCR.

Diagnóstico diferencial: Adenovirus entérico, Astrovirus, Calicivirus, Shigella, Salmonella,

Escherichia coli enterotoxigénica, Vibrio cholerae, Campylobacter jejuni, Staphylococcus
aureus y hongos, como Isospora belli, que son más comunes en inmunodeprimidos. Giardia
lamblia, Entamoeba histolytica y Cryptosporidium.

Tratamiento: No hay un tratamiento específico que cure el virus; pero se puede Reponer los
líquidos perdidos. En casos graves con rehidratación oral y, en casos más severos,
rehidratación venosa. El uso de antibióticos es inapropiado. El primer paso es establecer el grado
de deshidratación a partir de los signos presentes, para elegir el tratamiento más apropiado.

Complicaciones: Deshidratación severa que puede llevar al shock hipovolémico y

posteriormente a la muerte.

Medidas preventivas: lavarse rigurosamente las manos después de tratar con desechos de
personas infectadas, después de defecar, antes de preparar o consumir alimentos, y antes de
alimentar a un niño. Desechar las deposiciones de niños y lactantes adecuadamente, además
de limpiar los juguetes que puedan estar contaminados. Consumir agua potable debe provenir
de la fuente más limpia y ser hervida.
 Virus Norwalk

Descripción del agente: Los calicivirus son similares a los picornavirus pero son un poco más
grandes (27 a 40 nm) y contienen una sola proteína estructural mayor. Muestran una morfología
distintiva en el microscopio electrónico. La familia Caliciviridae se divide en cuatro géneros:
Norovirus, que incluye a los virus de Norwalk, Sapovirus, que comprende los virus tipo
Sapporo; Lagovirus, el virus de la enfermedad hemorrágica del conejo; y Vesivirus, que
comprende el virus del exantema vesicular de los cerdos, el calicivirus de los felinos y los virus
marinos que se detectan en pinípedos, ballenas y peces.

Descripción de la enfermedad y cuadro clínico: La gastroenteritis causada por los calicivirus

de Norwalk humanos y especies afines comienza de forma repentina, después de un periodo
de incubación promedio de 24 h (límites, 12 a 72 h). El cuadro clínico por lo común dura de
12 a 60 h y se caracteriza por náusea, vómito, cólicos abdominales y diarrea. El vómito es
más prevalente en niños, en tanto que una proporción mayor de los adultos mostrará
diarrea. Los síntomas de índole general son frecuentes e incluyen cefalalgia, fiebre,
escalofríos y mialgia. De forma característica, hay diarrea con excrementos blandos y
acuosos, sin sangre, moco ni leucocitos. Por lo regular, el recuento leucocito es normal; en
raras ocasiones se observa leucocitosis con linfopenia relativa. La muerte es una culminación
poco frecuente y suele ser consecuencia de una deshidratación intensa en personas
vulnerables (p. ej., personas de edad avanzada con trastornos clínicos debilitantes).

Reservorio: Seres humanos Susceptibilidad: Se han observado brotes en el personal militar

P. de transmisibilidad: Desde el día en que aparecen los síntomas hasta 2 a 3 semanas
después de la mejoría del paciente.

Patogenia: No se han identificado los sitios y los receptores celulares exactos en que se fijan
las partículas virales. Los datos sugieren que los carbohidratos semejantes a los antígenos de
grupos histosanguíneos humanos y que aparecen en el epitelio gastroduodenal de personas
con el fenotipo secretor pueden actuar como ligandos para que se fije el virus de Norwalk.
Estudios adicionales deben dilucidar en mayor detalle las interacciones entre norovirus y
carbohidratos, incluidas las posibles variaciones específicas de cada cepa. Después de la
infección de los voluntarios, surgieron lesiones reversibles en la porción superior del yeyuno,
con ensanchamiento y aplanamiento de las vellosidades, acortamiento de las
microvellosidades, vacuolación del epitelio de superficie, hiperplasia de las criptas e
infiltración de la lámina propia por polimorfonucleares y linfocitos. La lesión persiste, como
mínimo, durante cuatro días después de la desaparición de los síntomas y conlleva
malabsorción de carbohidratos y grasas y una menor cantidad de las enzimas en el borde en
cepillo. Existe retraso en la función motora gástrica y, según se piensa, tal alteración contribuye
a la náusea y el vómito que son típicos de la enfermedad.
Diagnóstico de laboratorio: Las técnicas de clonación y secuenciación del genoma de los
calicivirus de Norwalk humanos y de otro tipo han permitido la creación de análisis basados
en la PCR para detectar el virus en las heces y el material de vómito. Se han utilizado partículas
viriformes producidas por expresión de las proteínas de la cápside en un vector baculoviral
obtenido por bioingeniería para crear EIA con el fin de detectar el virus en las heces o la
respuesta serológica al antígeno viral específico. Estas técnicas diagnósticas nuevas son
mucho más susceptibles que los anteriores métodos de detección, como la microscopia
electrónica, la inmunoelectromicroscopia y los enzimoinmunoanálisis basados en reactivos
derivados de seres humanos. Sin embargo, no hay una sola técnica que detecte a todos los
calicivirus del ser humano, situación propiciada por su gran diversidad genética y antigénica.

Diagnóstico diferencial: Norovirus, Gastroenteritis bacteriana

Tratamiento: No hay un tratamiento específico para las infecciones por calicivirus. En la

mayoría de los casos es adecuada la rehidratación oral de glucosa y electrólitos. En casos raros
puede necesitarse rehidratación parenteral. El tratamiento sintomático de la cefalea, las
mialgias y las náuseas con analgésicos y antieméticos puede proporcionar mejoría.

Complicaciones: En la mayoría de las personas, la infección por norovirus suele desaparecer

en pocos días y no es mortal. Pero en algunas personas, especialmente en niños, adultos
mayores y personas con el sistema inmunitario deprimido, la infección por norovirus
puede causar deshidratación grave, malnutrición e incluso la muerte, especialmente en
personas mayores o inmunodeprimidas, o en mujeres embarazadas. Es posible que los
niños que están deshidratados lloren con pocas lágrimas o sin ellas. Podrían estar
inusualmente somnolientos o molestos.

Pronostico: En el paciente inmunocompetente, los NV producen una enfermedad aguda,

autolimitada y de muy buen pronóstico. Debido a que muchos cuadros de GEA en niños y
adultos ambulatorios no acuden a una consulta médica y, si lo hacen, no se realiza el
diagnóstico etiológico de certeza, el impacto de este virus en nuestro país se encuentra
subestimado. Dado los resultados obtenidos en el periodo posterior a la introducción de la
vacunación contra rotavirus, se puede suponer que otros agentes virales podrían ocupar este
nicho y obtener una mayor relevancia, con un comportamiento diferencial en cuanto a la morbi
mortalidad, estacionalidad y manejo clínico de las diarreas agudas.

Prevención y control del virus de Norwalk se basa en evitar la contaminación de agua o

alimentos y reducir la transmisión de persona a persona. Es crucial identificar rápidamente la
fuente de infección, lavar las manos, desinfectar superficies y usar guantes. Los moluscos y
manipuladores de alimentos pueden ser fuentes de contagio, por lo que se deben vigilar las
condiciones higiénicas y evitar la manipulación de alimentos por 48-72 horas tras los
síntomas. En instituciones cerradas, es esencial el lavado de manos y la limpieza de
superficies contaminadas. No hay inmunidad a largo plazo, lo que dificulta el desarrollo de una
vacuna.
 Adenovirus

Los adenovirus se pueden replicar y producir enfermedad en los aparatos respiratorio,

digestivo y urinario, así como en el ojo. Muchas infecciones por adenovirus son leves y el
virus puede persistir en el huésped durante meses.

Descripción del agente Tienen un diámetro de 70 a 90 nm y muestran una simetría icosaédrica

con cápsides que constan de 252 capsómeros. No tienen envoltura. Entre los virus
icosaédricos, los adenovirus tienen la singularidad de contar con una estructura denominada
“fibra” que se proyecta desde cada uno de los 12 vértices, o bases de pentona. Se han obtenido
adenovirus de una amplia variedad de especies y se han clasificado en cuatro géneros. Todos
los adenovirus humanos se clasifican en el género Mastadenovirus. Se han aislado por lo
menos 51 tipos antigénicos distintos de seres humanos y muchos otros tipos de diversos
animales.

Epidemiologia: Los adenovirus se encuentran distribuidos mundialmente y las

infecciones ocurren durante todo el año, con menor número de casos en verano. La
incidencia anual es mayor en niños que en adultos. Los serotipos 40 y 41 se detectan en
forma esporádica en todo el mundo.

Reservorio Ser humano Periodo de incubación 8-10 días

Periodo de transmisibilidad Las infecciones por adenovirus pueden transmitirse por visa
respiratoria, por medios de pequeñas gotas, y en menor medida por gotas mayores; por
autoinoculación por manos contaminadas, y por rutas fecal oral; por vía ocular o por agua de
natatorios. También pueden transmitirse por fómites como pañuelos mascarillas de oxígeno,
nebulizador, instrumentos oftalmológicos, utensilios de cocina u otro material contaminado
con secreciones respiratorias, oculares o materia fecal de una persona infectada. Los
serotipos entéricos 40 y 41 se propagan por la fecal oral. Esto es posible dada la resistencia del
virus al pH acido del estómago, la bilis y proteasa pancreáticas y estabilidad por varios días
fuera del hospedero.

Susceptibilidad Lactantes, niños y pacientes inmunocomprometidos Patogenia Los

adenovirus infectan y se replican en células epiteliales del sistema respiratorio, ojo, tubo
digestivo y vías urinarias. No suelen diseminarse más allá de los ganglios linfáticos regionales.
Los virus del grupo C persisten como infecciones latentes durante años en los adenoides y las
amígdalas y son eliminados en las heces durante muchos meses después de la infección
inicial. De hecho, el nombre “adenovirus” refleja la recuperación de la cepa inicial a partir de
explantes de adenoides de seres humanos. La mayor parte de los adenovirus humanos se
replica en el epitelio intestinal tras la ingestión, pero suelen producir infecciones leves más
que síntomas manifiestos.

Cuadro clínico Los adenovirus han sido aislados prácticamente de todos los órganos del ser
humano y se los ha asociado con numerosas y diferentes síndromes químicos. Las infecciones
por estos virus son frecuentes durante la infancia y aunque generalmente son autolimitados y
asintomáticos pueden causar severa morbilidad y alta mortalidad en todos los grupos etarios.
Luego de la primera infección existe la inducción de la inmunidad celular y humoral serotipo
especifica. La infección y replicación de los adenovirus ocurre en diferentes tipos de célula dy
tejidos tales como: el tracto respiratorio, conjuntiva, tracto gastrointestinal, tracto urinario,
miocardio e hígado. La diarrea es usualmente acuosa, no sanguinolenta y sin leucocitos y
puede durar un promedio de 10 días. Puede asociarse con fiebre, vómitos y dolor abdominal.
La afinidad diferencial que presenta las fibras de adenovirus por distintos componentes de las
membranas celular seria uno de los factores responsables de la marcada diferencia de
tropismos observada entre los miembros de las 7 subespecies. Los diferentes serotipos
causan diferentes manifestaciones Clínicas. En niños, la enfermedad por adenovirus se debe
generalmente a primoinfección, por contagio de persona a persona, a partir del ambiente o de
órganos trasplantados. Por el contrario, en adultos inmunocomprometidos, la principal vía es
la reactivación.

Diagnóstico de laboratorio Deben obtenerse muestras de los lugares afectados en las

primeras etapas de la enfermedad para optimizar el aislamiento del virus. Dependiendo de la
enfermedad clínica, se puede obtener el virus de las heces o de la orina o de un exudado
faríngeo, conjuntival, o rectal. La infección de seres humanos con cualquier tipo de adenovirus
estimula una elevación de los anticuerpos fijadores del complemento contra los antígenos del
grupo de adenovirus que comparten todos los tipos. La prueba microscopia electrónica. Los
adenovirus son termoestables y no requieren necesariamente ser refrigerados durante el
transporte de las muestras, aunque se sugiere conservación a 4°C y envió rápido al laboratorio.
Enzimo inmunoensayos (ELISA): Resultan de gran utilidad para la detección de adenovirus
entéricos en los casos de gastroenteritis en materia fecal

Diagnostico diferencial Enfermedades diarreicas producidas por bacterias o/y parásitos.

Tratamiento No se dispone de ningún tratamiento específico para las in. por adenovirus.

Complicaciones Producen pocas complicaciones, alguna puede ser deshidratación y si esta

es grave ocasionar muerte.

Pronostico En individuos inmunocompetentes es bueno. Las complicaciones y las muertes se

presentan en niños pequeños y en inmunodeprimidos.

Prevención y control El lavado cuidadoso de las manos es la forma más fácil de evitar las
infecciones. Las superfi cíes ambientales pueden desinfectarse con hipoclorito de sodio. En
ámbitos grupales, son recomendables las toallas de papel pues las toallas sucias pueden ser
una fuente de infección de los brotes epidémicos. El riesgo de brotes epidémicos de
conjuntivitis transmitida por el agua se puede minimizar mediante la cloración de las piscinas
y del agua residual. La asepsia estricta durante la exploración ocular, aunada a la esterilización
adecuada del equipo, es esencial para el control de la queratoconjuntivitis epidémica. Los
intentos por controlar las infecciones por adenovirus en los militares se han enfocado en las
 Virus asociados a diarrea: Parvovirus. B 19
Pertenece a la familia Parvoviridae, género Eyithrovirus, designado así por su capacidad
de propagarse en células precursoras de eritrocitos. Es un virus icosaédrico desnudo
pequeño, cuya cápside mide 25 nm de diámetro. Tiene un genoma de una sola hebra de ADN
de polaridad positiva en unos virus y negativa en otros; el genoma tiene 5.600 nucleótidos y
ambos extremos terminan en secuencias palindrómicas que forman una horquilla, lugar
donde inician la replicación de la hebra complementaria, característica única entre los virus
ADN. Los parvovirus son extremadamente pequeños miden entre 18 a 26 nm de diámetro y
posee una cápside icosaédrica carente de envoltura. El genoma del virus B19 se compone de
una molécula de ADN monocatenario lineal con un peso molecular de 1.5 a 1.8 x 10 Da
Los virus B19 se replican en células en mitosis activa, preferentemente de la especie eritroide,
como células jóvenes de medula ósea humana, células eritroides del hígado fetal y células de
leucemia eritroide. Tras su unión al antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P (globosido) y
su internalización, la cápsula se desprende del virión y el genoma del ADN exige la presencia
de factores que solamente existen durante la fase S del ciclo del crecimiento celular y de ADN
polimerasa celular. La transcripción y la replicación requieren la conversión del genoma de
ADN monocatenario del virión en una molécula bicatenaria. Las secuencias con repeticiones
invertidas de ADN localizadas en ambos extremos del genoma se doblan sobre si mismas y se
hibridan con el genoma para crear un cebador para la polimerasa celular de ADN. De este
modo se genera una cadena complementaria y se replica el genoma del virión. Las dos
proteínas principales no estructurales y las proteínas estructurales de la cápsidea VP1 y VP2
se sintetizan en el citoplasma y las proteínas estructurales vuelven al núcleo para el en
samblaje del virión. La proteína VP2 se degrada en una fase posterior para formar la proteína
VP3. Las membranas nucleares y citoplasmáticas degeneran y el se libera tras la lisis celular.
Descripción de la Enfermedad El eritema infeccioso es una enfermedad vírica leve, por lo
común afebril, que se caracteriza por una erupción eritematosa y se presenta de manera
esporádica o epidémica, especialmente en los niños. El signo típico es un eritema intenso de
las mejillas (aspecto de cara abofeteada), que suele acompañarse de una erupción con
apariencia de “encaje” en el tronco y las extremidades, la cual 246 / ERITEMA INFECCIOSO
palidece, pero puede reaparecer durante una a tres semanas o más al exponerse a la luz solar
o al calor (por ej., al bañarse). La erupción puede ir precedida por síntomas generales leves. En
los adultos, la erupción suele ser atípica o no aparecer; en cambio, pueden presentarse
artralgias o artritis que persisten días o meses, y a veces años; 25% de las infecciones o más
pueden ser asintomáticas. A menudo es necesario diferenciar el cuadro de la rubéola, la
escarlatina y el eritema multiforme.
Epidemiologia. La infección es de distribución universal y el contagio ocurre principalmente
en la infancia. La tasa de transmisión en los contactos domiciliarios es alta y algo menor en
centros de cuidado y colegios. Hacia la adolescencia, casi la mitad de la población ha sido
infectada y cerca del 90% lo ha sido en la ancianidad. En climas templados se presenta con
mayor frecuencia a fines del invierno y a principios de la primavera, con pequeños brotes cada
cinco años.
Distribución Mundial. Es común en los niños, tanto de manera esporádica como epidémica.
En las zonas templadas, las epidemias tienden a presentarse en invierno y primavera, con una
periodicidad de tres a siete años en una comunidad dada.
Reservorio. Los seres humanos.
Periodo de Incubación Variable; de 4 a 20 días hasta la aparición de la erupción o los síntomas
de la crisis aplásica.
Periodo de tranmisibilidad. Fundamentalmente por contacto con secreciones infectadas de
las vías respiratorias; también por transmisión materno fetal y, en ocasiones, por vía
parenteral, por transfusión de sangre y sus derivados. El B19 es resistente a la inactivación por
diversos métodos, entre ellos el calentamiento a 80 °C (176 °F) durante 72 horas.
Susceptibilidad. Es universal El parvovirus B19 infecta a personas que tienen el antígeno P del
grupo sanguíneo, el cual actúa como receptor del virus en las células eritroides. La
susceptibilidad es alta, con tasas de ataque del 50% en contactos cercanos y entre 10% y 60%
en guarderías o escuelas durante los brotes. La infección pasada confiere protección, y en
EE.UU., entre 50% y 80% de los adultos muestran evidencia de exposición previa. El virus tiene
afinidad por los eritroblastos, utilizando el globósido como receptor.
Cuadro clínico. vómitos, una vez instalado el cuadro diarreico, este se caracteriza por
evacuaciones líquidas abundantes, sin moco ni sangre, encontrarse eritema en el área perianal.

Diagnóstico del laboratorio. La detección de lgM e lgG por técnicas como ELISA,
radioinmunoanálisis o inmunofluorescencia. Los anticuerpos lgM generalmente están
presentes al momento de aparición de los síntomas de eritema infeccioso y persisten por unos
tres meses- En la infección fetal se puede utilizar PCR de líquido amniótico o tejidos
placentarios, e lgM de cordón.
Diagnostico diferencial. Es necesario distinguir el cuadro de rubéola, el dengue y la fiebre
chikunguña ya que los síntomas son algo parecidos a los de Eritema infeccioso.
Tratamiento. No se cuenta con un tratamiento antiviral especifico. Los pacientes
inmunocompetentes, hematológicamente normales con eritema infeccioso, en general no
requieren tratamiento específico y los síntomas y la infección son autolimitados.
Las manifestaciones articulares suelen requerir un tratamiento con analgésicos.
Los pacientes con aplasias de serie roja o anemias crónicas deben tratarse con transfusiones
y/o inmunoglobulinas. Estas últimas se administran por vía endovenosa, 400 mg/ kg durante 7
a 10 días. En casos de hidropesía fetal fa terapia se realiza también a través de
inmunoglobulinas y de transfusiones intrauterinas.
Complicaciones. Las más graves de la infección por parvovirus es la crisis aplásica que afecta
a pacientes con anemia hemolítica crónica (p. ej. Anemia drepanocítica). La infección de estos
sujetos provoca una reducción transitoria de la eritropoyesis en la medula ósea. La infección
por B19 de una madre seronegativa aumenta el riesgo de muerte fetal. El virus puede infectar
al feto y destruir sus precursores eritrocitarios, los que origina anemia, edema, hipoxia e
insuficiencia cardiaca congestiva (hidropesía fetal). Los cuadros más graves se producen en
los niños menores de 2 años, que pueden presentar bronquiolitis con sibilancias y con una
viremia que se extiende durante un periodo prolongado pasada la enfermedad.
Pronostico. La mayoría de los niños infectados con parvovirus B19 tienen solo una
enfermedad leve que se va por sí sola. Sin embargo, los niños con trastornos sanguíneos como
la anemia de células falciformes o un sistema inmunológico debilitado se pueden enfermar de
gravedad si desarrollan la quinta enfermedad y deben consultar al médico de inmediato. La
infección también puede ser grave si la contrae una mujer embarazada. La quinta enfermedad
puede resultar en complicaciones graves como daño al feto, abortos espontáneos o que el
bebé nazca muerto.
Prevención y control.
• Prevención. Medidas preventivas: educar a la población y a la comunidad médica sobre el
modo de transmisión, el diagnóstico temprano y el tratamiento de los pacientes infestados y
de los contactos.

• Control.
Aislamiento : Las personas infestadas deben ser excluidas de escuelas y trabajos hasta el
día siguiente al tratamiento. Los contactos hospitalizados deben ser aislados durante 24 horas
tras el inicio del tratamiento efectivo.
Desinfestación : Lavar la ropa interior y de la cama del paciente en un ciclo caliente para
eliminar ácaros y huevos. Esto es crucial en casos de sarna noruega, ya que el ácaro se
transmite por fómites.
Investigación de contactos : Buscar casos no notificados o diagnosticados entre familiares
y compañeros; el tratamiento profiláctico es recomendado para quienes hayan tenido
contacto cutáneo con la persona infestada.
Tratamiento específico : La permetrina tópica al 5% es el tratamiento preferido para niños.
Otras opciones incluyen aplicaciones tópicas de lindano (con precauciones), crotamitón,
monosulfuro de tetraetiltiuram al 5%, o benzoato de bencilo en todo el cuerpo (excepto cabeza
y cuello). Se recomienda un baño limpiador al día siguiente.Coronavirus.

Coronavirus.

Descripción del agente Pertenecen a la familia Coronavírídae, que comprende los géneros
Corona virus y Torovírus. Los coronavirus infectan al hombre (HCoVs), a algunos mamíferos
(caninos, felinos, porcinos, bovinos) y a las aves. Son virus pleiomórficos de 60 a 220 nm, con
una envoltura lipídica que contiene insertas espículas de 10 nm, que le dan su nombre (del
latín corona).

Descripción de la Enfermedad Infección respiratoria grave que se acompaña de

manifestaciones gastrointestinales en un porcentaje todavía desconocido de los pacientes
infectados. El agente causal es un coronavirus. La enfermedad se diseminó a una veintena de
otros sitios en todo el mundo, siguiendo las principales rutas de las aerolíneas. La
diseminación se produjo en los hospitales y entre los familiares y contactos de los trabajadores
de esos hospitales.

Epidemiologia. Serológica y genéticamente se han descrito cuatro grupos de coronavirus. Tres

cepas de coronavirus humanos (HuCoV- 229E, HuCoV-OC43 y SARS-CoV) se han asociado a
infecciones respiratorias agudas, desde resfríos hasta neumonías graves. Las primeras dos,
descubiertas en la década de los sesenta en estudios sobre resfríos, pertenecen a los grupos
1 y 2; el SARS se clasifica en el grupo 4. Usando técnicas moleculares para la detección del
SARS, se han seguido detectando nuevos HCoVs en bajas frecuencias en niños con
infecciones respiratorias agudas altas o bajas (HCoV-NL63, HCoV-NH).

Reservorio. Se desconoce. Periodo de incubación. De 3 a 10 días

Periodo de transmisibilidad. El síndrome respiratorio agudo grave se transmite de persona a

persona por contacto estrecho con un caso presunto o probable: atender a la persona, vivir
con ella o tener contacto directo con sus secreciones respiratorias o líquidos corporales. Se
cree que la enfermedad se transmite principalmente por gotitas respiratorias, y quizá por
fómites.

Susceptibilidad. Se desconoce, pero se piensa que es universal. En la actualidad, ni la raza ni

el sexo del individuo parecen modificar la susceptibilidad. Dado el número limitado de casos
notificados en niños, no se ha podido evaluar la influencia de la edad.

Patogenia. Luego de un período de incubación de tres días, el virus se multiplica en el epitelio

respiratorio superior, produciendo destrucción celular y luego inflamación, edema y exudación

Cuadro clínico. Es un resfrío común, con romadizo y leve malestar general que dura una
semana; habitualmente no hay fiebre y presentan escasa tos y dolor de garganta. Al igual que
los rinovirus, puede provocar reagudizaciones en pacientes con enfermedad obstructiva
pulmonar crónica y desencadenar crisis en individuos asmáticos.

Diagnóstico de laboratorio. Habitualmente no se efectúan pruebas de laboratorio para

diagnosticar las infecciones por coronavirus, con excepción del SARS y el MERS. La RT- PCR
es el método de elección para la detección del genoma vírico de ARN en muestra
respiratorias y heces.

Diagnóstico diferencial Gripe leve o resfriado común, entre ellas sarampión, tosferina, a los
síntomas iniciales siguen rápidamente los síntomas propios de cada enfermedad.

Tratamiento. No se dispone de ninguna vacuna ni tratamiento. Las vacunas son preventivas.

Complicaciones Causa síndrome dificultad respiratorio-aguda, con una mortalidad del 50%.

Pronostico. Según indica una revisión de casos probables, la disnea en ocasiones avanza
rápidamente hasta convertirse en insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica;
cerca de 89% de los casos se recuperan, y la tasa de letalidad es cercana a 11%.

Prevención y control.

Prevención. La cuarentena estricta de los sujetos infectados y el cribado de fiebre en los

viajeros procedentes de una región afectada por un brote de SARS- CoV y MERS-CoV limita la
diseminación de estos virus.

Control. La transmisión respiratoria del resfriado común causado por los coronavirus sería
muy difícil, y probablemente no sea necesario debido a la moderación de la infección.
 Astrovirus

Descripción del agente: Astrovirus es un virus desnudo de simetría icosaédrica, mide 28-30
nm de diámetro, cuya cápside al microscopio electrónico recuerda a una estrella de 5 o 6
puntas (por ello el nombre de astrovirus). Poseen un genoma de ARN monocatenario lineal, de
polaridad positiva, de aproximadamente 6,8 Kb.
Descripcion de la enfermedad El astrovirus causan enfermedad diarreica y pueden
eliminarse en cantidades extraordinariamente grandes en las heces
Epidemiologia Se asocian con gastroenteritis en niños y adultos jóvenes, también afecta a
mayores inmunocomprometidos. La excreción viral puede comenzar un día antes de los
síntomas y continuar varios días después que se ha detenido la diarrea. La vía de transmisión
es fecal oral, de persona a persona. Los brotes ocurren por estrecho contacto en guarderías,
escuelas y geriátricos.
Distribución Los astrovirus humanos (HAstV) son una de las principales causas de
gastroenteritis aguda (GEA) en todo el mundo, llegando a erigirse como la segunda causa
principal de GEA infantil en algunas regiones.
Reservorio: Es el ser humano Periodo de incubación 1 a 4 días después de la exposición.
Periodo de transmisibilidad La transmisión en niños es usualmente de persona a persona.
Susceptibilidad La incidencia de la diarrea por astrovirus en niños a nivel mundial, tanto en
países desarrollados como en vías de desarrollo, es del orden del 2 al 9 %; aunque algunos
estudios reportan una prevalencia superior al 26%. La infección por astrovirus afecta
básicamente a niños menores de 2 años aunque también se han descrito brotes en
inmunodeprimidos y ancianos. La transmisión nosocomial del virus se ha postulado como
más importante que la causada por rotavirus. La observación epidemiológica sugiere que la
infección no confiere inmunidad duradera y es específica de serotipo
Patogenia Astrovirus ha sido detectado en la superficie epitelial del intestino delgado y en
macrófagos de la lámina propia. En animales, astrovirus produce la vacuolizacion, seguida de
la degeneración y posterior muerte de la célula, lo que determina la atrofia vellositaria. Cuadro
clínico La enfermedad se manifiesta aproximadamente al cuarto día causando deposiciones
líquidas, vómitos, distensión abdominal y deshidratación, la severidad de la enfermedad es
menor que rotavirus. Hay un aumento de la incidencia en el invierno.
Diagnóstico de laboratorio (EM, EIA, RT-PCR) (ELISA directo).
Diagnostico diferencial Enfermedades diarreicas producidas por bacterias o parásitos.
Complicaciones Deshidratación.
Pronostico La infección no suele ser grave y solo en algunos pocos casos conduce a
deshidratación. Las personas infectadas no necesitan hospitalización debido que los
síntomas remiten por si mismos después de un corto periodo de tiempo.
Tratamiento No hay vacuna o tratamiento antiviral contra la infección por astrovirus.
Prevención y control La higiene personal puede reducir la incidencia de la enfermedad.
 Calicivirus

Descripcion del agente: Los calicivirus son virus pequeños, miden 30-35 nm de diámetro,
desnudos, vistos al microscopio electrónicos presentan una morfología típica en forma de
cáliz o “estrella de David”. Su genoma está constituido por una única cadena de ARN, de
polaridad positiva.
Descripcion de la enfermedad Enfermedad leve o moderada de curso limitado, que a menudo
se presenta en brotes, con síntomas clínicos como náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal,
mialgias, cefalea, malestar general, febrícula o una combinación de varias de estas
manifestaciones. Los síntomas gastrointestinales generalmente duran de 24 a 48 horas.
Epidemiologia Son de las principales causas de gastroenteritis en adultos en todo el mundo.
Son relativamente estables y su persistencia en agua, aguas residuales y suelo es similar a la
de otros virus entéricos como poliovirus. La eliminación de virus por heces declina luego del
inicio de los síntomas y puede persistir de una a dos semanas. Las fuentes de los brotes son la
contaminación fecal de agua, alimentos, mariscos, ensaladas o frutas y ocurren
frecuentemente en campamentos, escuelas, guarderías y cruceros.
Distribución Mundial y común; más a menudo en brotes, pero también en forma esporádica;
afecta a todos los grupos de edad.
Reservorio Tracto gastrointestinal del ser humano, aunque tanto el hombre como los animales
infectados pueden excretar norovirus en grandes cantidades a través de las heces.
Periodo de incubación: 12- 48 horas
Periodo de transmisibilidad Incluye toda la fase aguda de la enfermedad hasta 48 horas
después de la finalización de los síntomas. El mecanismo de transmisión es el fecal-oral,
siendo el contacto directo de persona a persona un mecanismo muy eficiente. Es poco
probable que este grupo de virus sea transmitido por vía aérea.
Susceptibilidad Tras la infección la mayoría de los individuos desarrolla una resistencia a la
reinfección que dura al menos 4 a 6 meses. No existe inmunidad a largo plazo. La responsable
de esta resistencia es una mutación en un gen que codifica una proteína reguladora de la
expresión de los antígenos ABH en saliva, membranas mucosas y otras secreciones.
Patogenia No se han identificado los sitios y los receptores celulares exactos en que se fijan
las partículas virales. Los datos sugieren que los carbohidratos semejantes a los antígenos de
grupos histosanguíneos humanos y que aparecen en el epitelio gastroduodenal de personas
con el fenotipo secretor pueden actuar como ligandos para que se fi je el virus de Norwalk.
Estudios adicionales deben dilucidar en mayor detalle las interacciones entre norovirus y
carbohidratos, incluidas las posibles variaciones específicas de cada cepa. Después de la
infección de los voluntarios, surgieron lesiones reversibles en la porción superior del yeyuno,
con ensanchamiento y aplanamiento de las vellosidades, acortamiento de las
microvellosidades, vacuolación del epitelio de superficie, hiperplasia de las criptas e
infiltración de la lámina propia por polimorfonucleares y linfocitos. La lesión persiste, como
mínimo, durante cuatro días después de la desaparición de los síntomas y conlleva
malabsorción de carbohidratos y grasas y una menor cantidad de las enzimas en el borde en
cepillo. La actividad de adenilatociclasa no se altera. En el estómago o en el colon no se
identifican cambios histopatológicos, pero hay retraso en la función motora gástrica y, según
se piensa, tal alteración contribuye a la náusea y el vómito que son típicos de la enfermedad.
Cuadro clínico Dura de 12 a 60 h y se caracteriza por uno o más de los síntomas siguientes:
náusea, vómito, cólicos abdominales y diarrea. El vómito es más prevalente en niños, en tanto
que una proporción mayor de los adultos mostrará diarrea. Los síntomas de índole general son
frecuentes e incluyen cefalalgia, fiebre, escalofríos y mialgia. De forma característica, hay
diarrea con excrementos blandos y acuosos, sin sangre, moco ni leucocitos. Por lo regular, el
recuento leucocito es normal; en raras ocasiones se observa leucocitosis con linfopenia
relativa. La muerte es una culminación poco frecuente y suele ser consecuencia de una
deshidratación intensa en personas vulnerables (p. ej., personas de edad avanzada con
trastornos clínicos debilitantes).
Diagnóstico de laboratorio Las técnicas de clonación y secuenciación del genoma, la PCR
para detectar el virus en las heces y el material de vómito. Se han utilizado partículas viriformes
producidas por expresión de las proteínas de la cápside en un vector baculoviral obtenido por
bioingeniería para crear EIA con el fi n de detectar el virus en las heces o la respuesta serológica
al antígeno viral específico. Estas técnicas diagnósticas nuevas son mucho más susceptibles
que los anteriores métodos de detección, como la microscopia electrónica, la
inmunoelectromicroscopia y los enzimoinmunoanálisis basados en reactivos derivados de
seres humanos. Sin embargo, no hay una sola técnica que detecte a todos los calicivirus del
ser humano, situación propiciada por su gran diversidad genética y antigénica. Además, los
procedimientos aún son lentos y difíciles y se efectúan más bien en laboratorios de
investigación, aunque están siendo adoptados con frecuencia creciente en laboratorios de
salud extrahospitalarios para la detección sistemática de muestras en excrementos de
personas afectadas en brotes de gastroenteritis.
Diagnostico diferencial Enfermedades diarreicas causadas por bacterias o parásitos.
Tratamiento No se dispone de un tratamiento específico. Solo medidas de apoyo para
conservar la hidratación y la nutrición adecuadas. Están contraindicados los antimicrobianos
y los fármacos contra la motilidad. Las personas que se deshidraten tal vez necesiten ser
rehidratadas a través de la ingestión de líquidos orales. Ocasionalmente, puede ser necesario
hospitalizar al paciente para que reciba líquidos intravenosos.
Complicaciones Deshidratación
Pronostico Las complicaciones y la muerte se presentan en niños y px inmunodeprimidos.

• Lávese bien las manos después de haber ido al baño y antes de preparar alimentos.

• Las personas con náuseas, vómitos o diarrea no deben asistir al colegio ni al trabajo y no
deben manipular alimentos para otras personas mientras estén enfermas.

• Evite beber agua que no esté tratada. • Cocine bien los mariscos antes de comerlos.
 Familia Paramyxoviridae
La familia paramyxoviridae comprende dos subfamilias: Paramyxoviridae que incluye cuatro
géneros (Respirovirus, morbillivirus, rubulavirus y heniparavirus) y la subfamilia pneumovirinae
(con los géneros Pneumovirus y metapneumovirus).
Dentro del género Respirovirus se incluye los virus Parainfluenza humana (1 y 3) y dentro del
Rubulavirus, el virus parotiditis (paperas) y los virus parainfluenza humano 2 y 4. En el género
Morbillivirus se encuentra el virus sarampión y otros productores de enfermedad en animales.
En el género Pneumovirus se ubica el RSV y otros que afectan a animales. En el género
Metapneumovirus se clasifica el HMPV y el Pneumovirus aviar que afecta a aves.

Virus de la Parotiditis
El virus de la parotiditis es el agente etiológico de una parotiditis aguda benigna vírica
(tumefacción dolorosa de las glándulas salivales). El virus de la parotiditis, del cual solamente
se conoce un serotipo, provoca una infección citolítica.
El virus inicia la infección en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores e infecta
la glándula parótida, bien a través del conducto de Stensen o por viremia. El virus se disemina
por viremia por todo el organismo hasta los testículos, los ovarios, el páncreas, la glándula
tiroides y otros órganos. La infección del sistema nervioso central, especialmente de las
meninges, se da hasta en el 50% de los infectados

Epidemiologia
El virus parotiditis se transmite por contacto directo con Saliva o micro gotas de flugge
De pocos días antes del inicio de los síntomas hasta una semana después. La aparición de
casos clínicos suele ser esporádica durante todo el año, aunque se observan brotes
epidemiológicos en invierno y primavera. la inmunidad es de larga duración. la inmunización
puede realizarse con vacuna única en niños, adolescentes y adultos sin historia de parotiditis
previa, En como vacuna combinada (triple viral: paperas, sarampión, rubéola, o MMR,
(sarampión, parotiditis, rubeola). Está se emplea en la inmunización de niños de 12- 15 meses.
si bien la parotiditis es una enfermedad benigna.

Reservorio Los seres humanos.

Periodo de incubación
2 a 4 semanas (promedio 16-18 días). La enfermedad es más prevalente a fines del invierno y
en primavera. Son frecuentes los casos asintomáticos, que constituyen una fuente importante
de infección. BIBLIOGRAFÍA: VIROLOGÍA CLÍNICA – AVEDAÑO, FERRÉS Y SPENCER.
18-20 días. BIBLIOGRAFÍA: VIROLOGÍA MÉDICA 4ª EDICIÓN.
15 a 18 días, con límites de 14 a 25 días. BIBLIOGRAFÍA: OPS 17ª EDICIÓN. (ESTA SERÁ
TOMADA COMO REFERENCIA PRINCIPAL)
Periodo de transmisibilidad
El virus parotiditis se transmite por contacto directo con saliva o microgotas de Flugge desde
pocos días antes del inicio de los síntomas hasta una semana después. BIBLIOGRAFÍA:
VIROLOGÍA MÉDICA 4ª EDICIÓN
El virus se ha aislado de la saliva desde seis a siete días antes de la parotiditis manifiesta hasta
nueve días después del comienzo clínico de la enfermedad. El período de infecciosidad
máxima ocurre unos dos días antes del comienzo de la enfermedad, y dura incluso cuatro días
después de que esta aparece. Las infecciones no manifiestas pueden ser transmisibles.
BIBLIOGRAFÍA: OPS 17ª EDICIÓN
El virus se trasmite a través de la saliva o secreciones respiratorias, por lo que el contacto
puede ser directo entre personas o indirecto a través de las manos u objetos
contaminados. El período de contagio contempla desde 2 días antes del comienzo del cuadro
clínico hasta cinco días después. BIBLIOGRAFÍA: VIROLOGÍA CLÍNICA – AVEDAÑO, FERRÉS Y
SPENCER.
Susceptibilidad La enfermedad se presenta en poblaciones susceptibles, entre los cinco y
nueve años, aunque también puede trasladarse a edades mayores. En nuestro medio (en
Chile), el 84% de los casos es en menor de quince años, sin diferencias de sexo.
Patogenia El virus entra por vía mucosa orofaríngea. Durante el periodo de incubación replica
en el epitelio del tracto respiratorio, luego pasa a tejidos linfoides y produce una fugaz viremia
que le permite.
El virus se encuentra en Saliva 6 días antes del comienzo de los síntomas hasta la aparición de
IgA secretoria, evento que ocurre alrededor de 5 días después del comienzo de la enfermedad.
Es decir que el periodo de Diseminación viral a través de saliva es de 7 a 10 días.
El virus parotiditis infecta también a los linfocitos T. Los síntomas clínicos iniciales están
relacionados con la infección de las glándulas parótidas, ya que el virus multiplica en las
células epiteliales de los ductos produciendo tumefacción y dolor.
- Usualmente se disemina al riñón y la viruria se puede detectar por periodos prolongados,
hasta 14 días después del comienzo de los síntomas.
- El SNC también puede ser invadido por este virus con o sin síntomas de parotiditis y la
llegada del virus sería a través del plexo coroideo por traspaso de células mononucleares
infectadas.
- Otros órganos que pueden infectas son testículos, páncreas y corazón
Cuando la infección ocurre en el primer trimestre del embarazo, el virus –a través de la viremia
materna- llega a la placenta y al feto pudiendo producir aborto. Cuando la infección ocurre en
el último mes del embarazo se han reportado casos de cuadros respiratorios graves en el recién
nacido. Pueden existir infecciones inaparentes entre el 20 y 35% de los casos.
Cuadro clínico Consiste en la tumefacción de una o ambas parótidas, lo que produce dolor al
abrir la boca, hablar o masticar. Otras glándulas salivales pueden estar afectadas y se observa
edema en el orificio del conducto de Stenon.
Varios Órganos se pueden ver Afectados sintomáticamente: Testículos, SNC, Epidídimo,
próstata, ovario, hígado, páncreas, bazo, pulmón, timo, corazón, glándulas mamarias y
tiroides. Una complicación importante de la infección por este virus es la orquitis que se
desarrolla en alrededor de un cuarto de todos los varones; Con frecuencia es unilateral y ocurre
después de la pubertad. Esto puede producir atrofia testicular y por lo tanto esterilidad.
El compromiso meníngeo (meningitis Aséptica) se presenta con menor frecuencia (11% de los
casos), a veces sin la típica tumefacción de la parótida. Las encefalitis.
Signos y Síntomas
La parotiditis es más grave en los adultos que en los niños. Los datos físicos principales son
hipersensibilidad parotídea y edema facial, que aparecen en las primeras 48 h después de
manifestarse los síntomas prodrómicos. Las glándulas parótidas recuperan su tamaño normal
en una semana. En 10% de los casos, se extiende hasta otras glándulas salivales
(submaxilares y sublinguales). La fiebre y el malestar general son variables y a menudo
mínimos en los niños pequeños. La fiebre alta suele acompañar a la meningitis o a la
orquitis. La rigidez del cuello, la cefalea y el letargo sugieren meningitis.
ORQUITIS La inflamación y la sensibilidad testiculares (unilateral en 75% de los casos)
denotan orquitis. Se desarrolla siete a 10 días después del inicio de la parotiditis en cerca de
25 a 40% de los varones que ya pasaron por la pubertad, pero la esterilidad es poco común.
La parotiditis es la principal causa de pancreatitis en niños. El dolor abdominal inferior y el
crecimiento ovárico sugieren ooforitis (que ocurre en 5% de las mujeres después de la
pubertad, casi siempre es unilateral); es un diagnostico difícil de establecer.
Diagnóstico de laboratorio En ocasiones, la parotiditis se acompaña de leucopenia leve y
linfocitosis relativa. La amilasemia sérica refleja daño en las glándulas salivales más que
pancreatitis. La pleocitosis linfocítica e hipoglucorraquia del LCR en la meningitis suelen ser
asintomáticas. La IgM sérica alta también se considera diagnostica, y se recomienda repetir la
prueba entre dos y tres semanas después de iniciados los síntomas si la primera es negativa
debido a un retraso en el incremento de la IgM, sobre todo en las personas vacunadas. Otra
forma de confirmar la infección es el aumento al cuádruple de los anticuerpos fijadores de
complemento contra el virus de la parotiditis en el análisis de la IgG sérica
Tratamiento. No hay, solo se toman medidas generales: El paciente debe aislarse hasta
reducir la hinchazón (alrededor de nueve días posteriores al inicio) y mantenerse en cama
mientras dure la fiebre. La aplicación tópica de compresas puede aliviar el malestar de las
parótidas.
Algunos clínicos recomiendan inmunoglobulina intravenosa (IVIG, intravenous
immunoglobulin) para enfermedades complicadas (p. ej., trombocitopenia) aunque su función
definitiva aún no se ha determinado.
Las medidas que se pueden tomar para aliviar los síntomas abarcan: Aplicar compresas frías
o calientes en la zona del cuello. Tomar paracetamol (Tylenol) para aliviar el dolor. NO le dé
ácido acetilsalicílico (aspirin) a los niños con una enfermedad viral debido al riesgo del
síndrome de Reye. Tomar líquidos adicionales. Comer alimentos blandos. Hacer gárgaras con
agua tibia con sal.
 Virus de la Roseola infantil

Descripción del Agente La roséola infantil o exantema súbito post - febril se presenta en niños
menores de 3 años; La erupción suele aparecer cuando la fiebre remite y se presenta como
máculas y pápulas rosadas que se inician en el tronco y concluyen rápidamente. Produce
maculo- pápulas difusas coma a veces urticarias, respeta la cara; desaparece en dos días.
AGENTE INFECCIOSO El HVH-6 puede dividirse en los subtipos HVH-6A y HVH-6B por medio
de técnicas monoclonales. También se presentan casos por el herpesvirus humano 7.
Descripción de la enfermedad La roséola infantil, exantema súbito o sexta enfermedad es un
padecimiento común que se observa en lactantes y niños entre los seis meses y cuatro años
de edad. Su nombre alternativo, exantema súbito, significa erupción repentina.
Epidemiologia Se da principalmente en niños menores de 3 años. Distribución Mundial.
Reservorio Los seres humanos al parecer constituyen el principal reservorio de la infección.
Periodo de incubación Es de 10 días, con un límite habitual de 5 a 15 días. En los receptores
de trasplante de órganos susceptibles, la enfermedad a consecuencia de la infección primaria
suele manifestarse entre 2 y 4 semanas después del trasplante. BIBLIOGRAFÍA: OPS 17ª EDICIÓN
Periodo de transmisibilidad La infección muy probablemente se contrae por contacto directo
o indirecto con la saliva de personas con infección primaria o reactivada (en pacientes
infectados con VIH).
Susceptibilidad Las tasas de infección en los lactantes menores de 6 meses son bajas (debido
a los anticuerpos que atraviesan la placenta). La mayoría de los niños se infectan en los
primeros años de vida. Las personas con inmunosupresión, personas que reciben trasplantes.
Patogenia Se transmite principalmente por vía oral, por contacto directo con un huésped,
donde ocurre la replicación inicial: luego de la replicación en la orofaringe se produce una
viremia, fenómeno que coincide con la fase febril de la infección. En la fase de Viremia, el HHV6
infecta a las células defensoras como también a las células epiteliales y conductos de las
Glándulas salivales lo cual hace de la saliva el vehículo importante en la transmisión en
individuos, la inmunidad por el virus persiste por toda la vida.
Cuadro clínico Se caracteriza por un cuadro repentino de Fiebre de 39ºC a 41ºC de 3 a 4 días.
Después de los 3 a 4 días de fiebre repentina aparece un Exantema que dura entre 1 a 2 días.
Exantema de forma Maculo Papular rosada, inicia en el tórax y abdomen, cuello, cara,
extremidades. De color rosa no pruriginosa, no descamativo, no pigmentado. Dura de 1 a 2 días
Diagnóstico de laboratorio a) Técnicas de Co-cultivo con linfoblastos o células de sangre de
cordón. b) Detección de antígenos en las muestras clínicas utilizando anticuerpos
monoclonales. c) Demostración de una seroconversión de anticuerpos IgM específicos.
Tratamiento No se requiere tratamiento para la Roséola excepto si el niño está
inmunocomprometido. El Tratamiento más eficaz es mantener la fiebre lo más baja posible y
conservar una buena hidratación a base de líquidos.
Complicaciones Convulsiones. 13% - Encefalitis. - Meningoencefalitis. - Gastroenteritis. -
Otitis, neumonitis, hepatitis. - Retardo mental. - Compromiso de varios órganos.