INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUDA
Fernanda Valeria Peralta Ramírez
”Insuficiencia cardíaca aguda”
Síndrome heterogéneo constituido por signos y síntomas de nueva aparición o por agravamiento
gradual/rápido de la IC que requieren tratamiento urgente.
Desde la perspectiva fisiopatológica, la situación a priori en la ICA es una disfunción cardíaca (lo
que incluye el daño miocárdico agudo y el remodelado) junto con una disfunción de la circulación
sistémica y pulmonar (con la intervención de una disfunción endotelial), lo cual conduce
finalmente a anomalías hemodinámicas agudas graves.
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La descompensación circulatoria se Estas tienen varias manifestaciones comunes:
caracteriza por la presencia de los siguientes 1. Son detectables en tejido miocárdico y riñones.
fenómenos: 2. Su papel durante el estrés hemodinámico es adaptativo.
● Activación neurohormonal 3. Se considera que son potentes predictivos de mala
● Activación inflamatoria evolución y pronostican un aumento de la mortalidad a
● Estrés oxidativo. corto y largo plazo
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Activación neurohormonal, activación
inflamatoria y estrés oxidativo
a) Sistema retina-angiotensina-aldosterona
b) sistema nervioso simpático (con depleción del sistema nervioso parasimpático y
el control reflejo cardiopulmonar anormal asociado)
c) Arginina-vasopresina
d) Endotelina-1
e) Adrenomedulina
f) Sistema de péptidos natriuréticos.
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Reacción inflamatoria incluye activación de:
● La respuesta innata
● Aumento de la expresión de mediadores proinflamatorios
(necrosis tumoral, interleucina 11, interleucina 2 y ST2
● Activación del sistema del complemento
● Producción de anticuerpos
● Sobreexpresión de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad
● Molculas de adhesión.
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Disfunción miocárdica
-La descompensación circulatoria se produce siempre en los pacientes con función
miocárdica anormal, pero la disfunción cardíaca observada en los pacientes con ICA varía
en:
● Su carácter (disfunción sistólica/diastólica, corazón izquierdo/derecho)
● El factor desencadenante (isquemia, inflamación, hipertensión)
● Curso clínico (empeoramiento rápido o gradual)
Están relacionados con la progresión de la disfunción miocárdica y las
anomalías estructurales asociadas a ello, como:
● Hipertrofia miocardiocitaria
● Apoptosis miocardiocitaria
● Depresión de la contractilidad miocárdica
● Inhibición de la capacidad de respuesta de los miocardiocitos a la
estimulación betaadrenérgica
● Crecimiento de fibroblastos
● Fibrosis y remodelado
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Disfunción endotelial
-La ICA se caracteriza por una disfunción endotelial generalizada
-Esta disfunción puede deberse a un desequilibrio en el medio neurohormonal, inflamatorio y oxidativo en la
circulación y en las células endoteliales así como a otros factores no identificados, que pueden causar
clínicamente:
● Hipoperfusión miocárdica, reducción del flujo coronario y disfunción
isquémica
● Aumento de la rigidez vascular y deterioro de la distensibilidad
● Vasoconstricción en la circulación sistémica y pulmonar que da lugar a
un aumento de la sobrecarga ventricular izquierda y derecha
● Aumento secundario de la estimulación simpática asociado a la
endotelial y liberación de catecolaminas
● Disfunción renal, que se refleja principalmente en la reducción de la
excreción de sodio, pero se asocia también a otras anomalías.
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Otras disfunciones de órganos
Disfunción renal:
-Tiene un papel importante en la fisiopatología de la ICA.
-La disfunción renal incluye:
● Disminución del filtrado glomerular (FG)
● Función tubular anormal
● Actividad endocrina insuficiente
Se ha señalado que la disfunción renal puede deberse a una activación
neurohormonal generalizada, inflamación, estrés oxidativo, deterioro de la
hemodinámica intrarrenal, nefropatía intrínseca y causas iatrogénicas
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Respuesta hemodinámica
Se asocia a una amplia variedad de respuestas hemodinámicas anormales entre las que se encuentran:
● Reducción característica del gasto cardíaco
● Aumento de las presiones de llenado
● Incremento de la poscarga
-Actualmente hay 2 conceptos en los que los mecanismos patogénicos que subyacen a las congestiones difieren:
Acumulación de líquido exógeno Desplazamiento de líquido endógeno procedente de los
reservorios venenosos del organismo
-Retención de sodio y agua que se restaura de manera -Aumento de la estimulación simpática que causa
gradual (Días o semanas) vasoconstricción en los vasos de capacitancia venosos
-Se asocia a acumulación de líquido exógeno, aumento y conduce a un desplazamiento del volumen del
de peso corporal, aumento del volumen circulatorio reservorio de sangre venosa (que probablemente
efectivo y disfunción renal prominente. provenga dell reservorio esplácnico) hacia la
circulación sistémica.
-Este forma parte de mecanismos adaptativos de
conservación y se opone al ortostatismo.
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Presentación clínica
Diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca aguda
-Diagnóstico inicial de la ICA se basa en: la presencia de síntomas y signos clínicos y se confirma con las exploraciones
diagnósticas adicionales adecuadas como:
● EKG
● Rx de tórax
● Análisis de laboratorio (biomarcadores específicos)
● Ecocardiografía.
-Es característico que el cuadro clínico refleje retención de líquidos (congestión pulmonar y/o edema periférico) y con menor
frecuencia relacionado con reducción del gasto cardíaco con hipoperfusión periférica.
-Los síntomas de ICA son una manifestación de la congestión que refleja una elevación de las presiones de llenado
ventriculares;
● Izquierdo: ortopnea, disnea paroxística nocturna y dificultad respiratoria en reposo con esfuerzo mínimo.
● Derecho: Edema periférico, ascitis y síntomas de congestión del intestino
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Exploración física
La EF sistemática es esencial en el proceso diagnóstico de la ICA y debe incluir siempre evaluación de los siguientes aspectos:
● Perfusión periférica: PAS baja y temperatura fría de la piel , confusión mareo y anuria/oliguria)
● Presencia de signos asociados a elevación de las presiones de llenado:
Lado izquierdo Lado derecho
Estertores bibasales, tercer ruido cardíaco audible, Elevación de la distensión venosa yugular, reflejo
respuesta anormal de la PA a la maniobra de Valsalva hepatoyugular, hepatomegalia, ascitis y edema
periférico
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GPC. (2024). Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en población mayor de 18 años.
Clasificación clínicas: el punto de vista de
las guías recientes
-Según la guía de la European Society of cardiology, un paciente con ICA puede tener una de las siguiente presentación
clínica:
Insuficiencia cardíaca crónica -Cuando un paciente con IC crónica sufre un deterioro progresivo con empeoramiento de los
descompensada signos y síntomas
-Edema periférico y/o la congestión pulmonar : manifestaciones características en esta
categoría
-PA baja, a menudo asociado a deterioro de la FEVI y predice un mal pronóstico
Edema pulmonar -Para muchos es la forma real de la presentación clínica de la ICA, característico de los signos y
síntomas se instauren de manera rápida y los pacientes sufran trabajo respiratorio grave como:
● Taquipnea
● Ortopnea
● Congestión pulmonar
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Insuficiencia cardíaca hipertensiva -Se asocia a PA elevada acompañada de disnea y signos de congestión pulmonar a menudo en
pacientes con FEVI relativamente preservada
Insuficiencia cardíaca derecha -Síndorme de bajo gasto sin que haya congestión pulmonar
aislada -Se asocia a presiones de llenado de VI bajas
-Establecer una clara diferenciación entre los pacientes con IC crónica que gradualmente van
adquiriendo signos y síntomas de IC derecha:
● Elevación de la presíón venosa yugular, edema periférico, hepatomegalia, congestión
del intestino
Que en alguna fase dominan el cuadro clínico, y los pacientes con una IC derecha aislada de
nuevo inicio a menudo secundaria a SCA o embolia pulmonar
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Shock cardiogénico -Hipoperfusión periférica grave, con posterior lesión de órganos Diana;
● Característico que se asocie a presión arterial baja (sistólica <90 mmHg) y diuresis baja
(<0.5 ml/kg/min)
Síndrome coronario agudo -Hasta un 15-20% de los pacientes ingresados por SCA presentan signos y síntomas de IC y en
complicado por insuficiencia otro 10% se produce IC durante la estancia en el hospital
cardíaca -Actualmente el SCA complicado por ICA a menudo se considera una entidad clínica distinta,
caracterizada por interacciones estructurales, hemodinámicas y neurohormonales complejas,
que hacen necesaria la derivación urgente a intervención coronaria y se asocian a mala
evolucíón
-Los pacientes con ICA presentan a menudo liberación de troponina (magnitud moderada) que
puede complicar aún más todo el proceso diagnóstico.
-Subclasificación de IC hospitalizados:
● Pacientes con isquemia coronaria aguda
● Pacientes con hipertensión acelerada e IC con descompensación aguda
● Pacientes en shock
● Pacientes con un agravamiento agudo de IC derecha
● Pacientes con descompensación después de una intervención quirúrgica.
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GPC. (2024). Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en población mayor de 18 años.
-La ICA comprende una amplia gama de trastornos clínicos que van desde el empeoramiento gradual de trastornos crónicos
(edema periférico y disnea) al edema pulmonar o shock cardiogénico.
-Perfiles clínicos:
Insuficiencia respiratoria con -Administrar oxigenoterapia, si es más grave la intubación endotraqueal y
ventilación y oxigenación ventilación invasiva.
periférica insuficiente
Taquiarritmias o bradiarritmias -Cardioversión eléctrica urgente o implante de marcapasos temporal
Hipoperfusión periférica -TAS baja
-A veces con cuadro clínico de shock cardiogénico
-A menudo son necesarios fármacos inotrópicos y vasopresores o, soporte
circulatorio mecánico.
Deterioro hemodinámico -Debido a causa mecánica aguda p.ej: rotura papilar aguda de válvula mitral o
del tabique interventricular en el SCA o incompetencia valvular aguda debida a
endocarditis.
SCA -Como causa subyacente a la descompensación, con traslado urgente a
laboratorio de cateterismo para la posterior reperfusión coronaria.
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-Dado que la fisiopatología de la ICA es consecuencia de la elevación de la presión de llenado ventricular y la reducción del gasto
cardíaco en la práctica clínica se emplea la determinación del perfil hemodinámico del paciente: evaluación de la congestión y
perfusión a la cabecera del paciente, que permite diferenciar 4 perfiles “hemodinámicos” diferentes:
Húmedo y caliente -Pacientes que presentan congestión (húmedo)
-Suficiente perfusión periférica (caliente)
Húmedo y frío -COngestión (húmedo)
-Perfusión periférica insuficiente (frío)
Frío y seco Deterioro de la perfusión (frío)
-Ausencia de congestión (Seco)
Seco y caliente -Síntomas de ICA pero con deterioro hemodinámico
Pacientes con un perfil húmedo y frío son los que tienen peor pronóstico
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Paciente con ICA y congestión ¿Acumulación o redistribución
de líquidos?
-Los signos y síntomas de sobrecarga de líquidos están presentes en la mayoría de los pacientes hospitalizados a causa de descompensación
de la IC
-Una minoría presenta deterioro significativo de la perfusión periférica e hipotensión. Húmedo y caliente
-El perfil caliente y húmedo puede incluir dos grupos de pacientes con características clínicas y perfiles fisiopatológicos diferentes:
Perfil -Pacientes con antecedentes de IC crónica
cardíaco -Deterioro de la FEVI
-Agravamiento sintomático lento
-Acumulación gradual de líquidos con aumento de peso acompañante
-Signos dominantes de edema periférico
-Distensión venosa yugular
Hepatomegalia
-PAS baja
-A causa de retención de sodio y agua, con la consiguiente sobrecarga de líquidos corporales.
Perfil -Deterioro clínico rápido (hrs)
vascular -Disnea grave
-Signos de congestión pulmonar (en los casos más graves, en forma de edema pulmonar)
-Sin aumento de peso
-FEVI preservada
-PAS normal o elevada.
-Se observa a menudo en pacientes sin signos de retención de líquidos
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN
LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUDA
El enfoque actual del tratamiento de los pacientes con ICA en
urgencias tiene como objetivo la mejoría de los signos y
síntomas del paciente:
● Corregir la sobrecarga de volumen
● Aumentar la perfusión de los órganos finales
● Mejorar el estado hemodinámico contrarrestando la
hiperactivación neurohormonal que constituye el
principal mecanismo fisiopatológico de la enfermedad
L
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-Se ha demostrado que un abordaje enérgico y apropiado del
tratamiento de la ICA resulta útil para mejorar la evolución
clínica de los pacientes.
-Actualmente, el tratamiento farmacológico tradicional se
caracteriza por el uso de:
● Diuréticos
● Oxigenoterapia
● Vasodilatadores
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Diuréticos -Piedra angular del tratamiento de la ICA.
-Los diuréticos de asa por IV son el tratamiento de primera línea para los
pacientes con ICA
-Furosemida, torasemida y butemetanida son diuréticos más comúnmente
empleados
-Las guías recomiendan una dosis inicial de diurético que iguale o supere la
dosis diaria de los pacientes en tratamiento de mantenimiento.
Vasodilatadores -Son, junto con los diuréticos, los fármacos más comúnmente utilizados para
la ICA en el SU.
-Reducen la precarga, poscarga o ambas al producir una dilatación arterial y
venosa, con lo que disminuye la presión de llenado ventricular izquierda,
aumenta el volumen de eyección y mejora el aporte periférico de oxígeno.
-Los más comúnmente utilizados en el tratamiento de la IC son:
● Nitroglicerina
● Nitropusiato
● Nesiritida
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Morfina -Su uso es incierto
-Reduce la precarga y FC y tiene propiedades sedantes.
-Reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, la guía europea lo
respalda la americana no.
-Específicamente debe usarse en caso de edema pulmonar agudo.
Oxigenoterapia -Medida de primera línea, junto con los diuréticos y vasodilatadores.
-Se ajusta en función de la saturación de oxígeno y gasa
-Se la considera un dato clave en la clasificación de los pacientes.
-Se debe considerar de apoyo con ventilación mecánica en algunos
casos seleccionados de pacientes con ICA, mediante presión positiva
continua de vías aéreas o presión positiva binivel.
Digoxina -No te de primera línea
-Tiene efectos vagométricos y reduce la actividad del sistema
renina-angiotensina y resistencia venosa sistémica y aumenta el gasto
cardíaco.
-Controlar la fc (fa) en la europea, la americana no indica
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IECA -Se usan ampliamente en la insuficiencia cardíaca crónica, su uso IV EN
LA ICA SE HA ESTUDIADO POCO, por sus efectos adversos:
● Hipotensión
● Disfunción renal
● Desequilibrio hidroelectrolítico
-No se tiene un papel preciso en ICA
-No se avala su empleo precoz
Fármacos -Se emplean en la ICA grave con hipotensión y mala función cardíaca.
inotrópicos -Las guías actuales resaltan el uso de fármacos inotrópicos para el alivio
de los síntomas y mejora de la disfunción de los órganos finalesen
pacientes con PAS (<90mmHg) y signos de bajo gasto.
-Primera línea: Dobutamina en casos de ICA e hipertensión pulmonar
grave debido a sus propiedades vasodilatadoras
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Levosimendan -Nuevo fármaco inotrópico, sensibilizador de calcio, que potencia la contractilidad
miocárdica al aumentar la afinidad de la troponina C por el calcio sin elevar las
concentraciones intracelulares de este.
-No causa vasoconstricción, ya que no aumenta las concentraciones de adrenalina o
noradrenalina y mejora el gasto cardíaco y el volumen de eyección.
-Se administra dosis inicial 6-12 Uq en 10 minutos y en infusión IV de 0.1 ug/kg/min
durante 24 hrs
-Considerarlo para pacientes con ICA que no tienen hipotensión grave cuando se
cree que el bloqueo beta contribuye a causar la hipoperfusión
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GPC. (2024). Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en población mayor de 18 años.
GRACIAS
Fernanda Valeria Peralta Ramírez
