CONTENIDO – Nuevas guías ESC 2021: Insuficiencia
cardíaca aguda
• CONTENIDO – Nuevas guías ESC 2021: Insuficiencia cardíaca aguda
• INTRODUCCIÓN
• DEFINICIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA
• PRESENTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
o EDEMA AGUDO DE PULMÓN
o SHOCK CARDIOGÉNICO
• MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
o Fase prehospitalaria
o Manejo hospitalario
o Oxigenoterapia y soporte ventilatorio
o Diuréticos
o Vasodilatadores
o Inotropicos
o Vasopresores
o Opiáceos
o Digoxina
o Profilaxis tromboembólica
o Soporte circulatorio mecánico
• NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
INTRODUCCIÓN
Acaba de publicarse (27 de agosto de 2021) la nueva Guía de la ESC 2021 para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica. Podéis verlas aquí y
si usáis el traductor de Google, traducir la página entera. O podéis descargar las guías en
formato pdf aquí.
Estas guías ocupan 128 páginas y recogen absolutamente todo sobre la insuficiencia
cardíaca. Lo que yo os presento en este post es un resumen traducido de la parte de
insuficiencia cardíaca aguda (apartado 11 de las guías), en concreto el manejo del
edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico, lo que veo más “aplicable” al ámbito
de las urgencias y emergencias, y un resumen del manejo de fármacos de la insuficiencia
cardiaca aguda.
DEFINICIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca (IC) no es un diagnóstico patológico único, sino un síndrome
clínico que consiste en síntomas cardinales (por ejemplo, disnea, hinchazón de tobillos y
fatiga) que pueden ir acompañados de signos (por ejemplo, presión venosa yugular elevada,
crepitaciones pulmonares y edema periférico). Se debe a una anomalía estructural y/o
funcional del corazón que provoca presiones intracardíacas elevadas y/o un gasto cardíaco
inadecuado en reposo y/o durante el ejercicio.
La identificación de la etiología de la disfunción cardíaca subyacente es obligatoria en el
diagnóstico de la IC, ya que la patología específica puede determinar el tratamiento
posterior. Lo más habitual es que la IC se deba a una disfunción miocárdica: sistólica,
diastólica o ambas. Sin embargo, la patología de las válvulas, el pericardio y el endocardio,
y las anomalías del ritmo y la conducción cardíacos también pueden causar o contribuir a la
IC.
Por otro lado, puede presentarse de forma crónica o de forma aguda. Y es esta última, la
insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es de la que os hablo en este post. La insuficiencia
cardíaca aguda se refiere a la aparición rápida o gradual de síntomas y/o signos de
insuficiencia cardíaca, lo suficientemente graves como para que el paciente busque atención
médica urgente, lo que lleva a un ingreso hospitalario no planificado o una visita al
departamento de emergencias.
PRESENTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
Se pueden describir cuatro presentaciones clínicas principales de la insuficiencia
cardiaca aguda con posibles superposiciones entre ellas que son:
• Insuficiencia cardiaca agudamente descompensada.
• Edema agudo de pulmón.
• Insuficiencia ventricular derecha aislada.
• Shock cardiogénico.
Podéis ver un resumen de las presentaciones en la siguiente tabla.
De las cuatro presentaciones solo voy a centrarme en dos: edema agudo de pulmón, shock
cardiogénico y luego veremos el manejo y tratamiento general de la insuficiencia cardiaca
aguda incluyendo las cuatro presentaciones.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
El edema agudo de pulmón (EAP) está relacionado con la congestión pulmonar. Los
criterios clínicos para el diagnóstico de edema agudo de pulmón incluyen:
• Disnea con ortopnea.
• Insuficiencia respiratoria (hipoxemia-hipercapnia).
• Taquipnea: > 25 respiraciones / min.
• Aumento del trabajo respiratorio.
En el EAP deben iniciarse tres terapias, si está indicado:
1. Oxígeno: administrado como presión positiva continua en las vías
respiratorias, ventilación con presión positiva no invasiva y/o cánula nasal
de alto flujo.
2. Diuréticos IV.
3. Vasodilatadores IV si la presión arterial sistólica (PAS) es alta, para reducir
la poscarga del VI.
En unos pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo puede asociarse con un
gasto cardíaco bajo y, en este caso, están indicados los inotrópicos, vasopresores y soporte
circulatorio mecánico o terapia de reemplazo renal para restaurar la perfusión de los
órganos.
Y aquí os dejo el algoritmo que proponen:
Manejo del paciente con edema agudo de pulmón. De las guías 2021 de la ESC de la
insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J, ehab368,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. SBP: presión arterial sistólica. RRT: terapia
reemplazo renal. MCS: soporte circulatorio mecánico.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico es un síndrome debido a una disfunción cardíaca primaria que
resulta en un gasto cardíaco inadecuado, que comprende un estado de hipoperfusión tisular
que pone en peligro la vida, y que puede resultar en insuficiencia multiorgánica y muerte.
La lesión cardíaca que provoca un deterioro grave del rendimiento cardíaco puede ser
aguda, como resultado de la pérdida aguda de tejido miocárdico (infarto agudo de
miocardio, miocarditis) o puede ser progresiva, como se observa en los pacientes con IC
crónica descompensada que pueden experimentar un descenso de la estabilidad de la
enfermedad como resultado de la progresión natural de la IC avanzada y/o de precipitantes
específicos.
El diagnóstico de shock cardiogénico exige la presencia de signos clínicos de
hipoperfusión, como extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental, mareos,
presión de pulso disminuida. Además, las manifestaciones bioquímicas de hipoperfusión,
creatinina sérica elevada, acidosis metabólica y lactato sérico elevado están presentes y
reflejan la hipoxia tisular y las alteraciones del metabolismo celular que conducen a la
disfunción de los órganos.
Cabe destacar que la hipoperfusión no siempre va acompañada de hipotensión, ya que la
PA puede preservarse mediante vasoconstricción compensatoria (con/sin agentes
vasopresores), aunque a costa de un deterioro de la perfusión y la oxigenación tisular.
El tratamiento del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La identificación y
el tratamiento tempranos de la causa subyacente, junto con la estabilización hemodinámica
y el manejo de la disfunción orgánica, son componentes clave de su manejo.
Y aquí os dejo el algoritmo del shock cardiogénico que proponen:
Manejo del paciente con shock cardiogénico. De las guías 2021 de la ESC de la
insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J, ehab368,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. ACS: síndrome coronario agudo. PCI:
intervención coronaria percutánea. MCS: soporte circulatorio mecánico.
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MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
En esta sección de las guías pasan a profundizar un poco más en el manejo y tratamiento y
lo dividen en tres etapas: prehospitalaria, hospitalaria y pre-alta (me la salto) y nos dicen
que tienen diferentes objetivos y requiriendo diferentes enfoques.
Fase prehospitalaria
En el entorno prehospitalario, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda deben
beneficiarse de la monitorización no invasiva, incluida la oximetría de pulso, la PA, la
frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria y una monitorización del ritmo cardíaco
continuo, instituido a los pocos minutos del contacto con el paciente y en la ambulancia si
es posible.
La terapia con oxígeno se puede administrar según el criterio clínico, a menos que la
saturación de oxígeno sea <90%, en cuyo caso debe administrarse. En pacientes con
dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria> 25 respiraciones/min, saturación de oxígeno
<90%, se debe iniciar ventilación no invasiva.
Aunque las herramientas terapéuticas pueden estar disponibles en el contexto
prehospitalario, aún no se ha demostrado en los ensayos clínicos aleatorios si una atención
prehospitalaria más eficaz alteraría el resultado clínico. Además, el tratamiento
prehospitalario no debe retrasar el rápido traslado de los pacientes con ICA al
entorno médico más adecuado.
Manejo hospitalario
El manejo comienza con la búsqueda de causas específicas de insuficiencia cardíaca aguda:
• Síndrome coronario agudo.
• Emergencia hipertensiva.
• Arritmias (tanto taquicardias como bradicardias con alteración severa de la
conducción)
• Causas mecánicas como la rotura miocárdica que complica el síndrome
coronario agudo (rotura de pared libre, comunicación interventricular,
regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico o intervención cardíaca,
insuficiencia valvular aguda del paciente o protésica secundaria a
endocarditis, disección aórtica o trombosis.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Infecciones (miocarditis).
• Taponamiento cardiaco
Después de la exclusión de estas condiciones, que necesitan ser tratadas/corregidas con
urgencia, comenzará el manejo según las 4 presentaciones clínicas (en nuestro caso hemos
visto dos: EAP y Shock cardiogénico).
El algoritmo de la insuficiencia cardiaca aguda que proponen, es el siguiente:
Manejo del paciente con insuficiencia cardiaca aguda. De las guías 2021 de la ESC de la
insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J, ehab368,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. a) Causa mecánica aguda: rotura miocárdica que
complica el síndrome coronario agudo (rotura de pared libre, comunicación
interventricular, regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico o intervención cardíaca,
incompetencia valvular aguda nativa o protésica secundaria a endocarditis, disección
aórtica o trombosis. b) Mirar el tratamiento concreto de edema agudo de pulmón y shock
cardiogénico.
Oxigenoterapia y soporte ventilatorio
En la ICA, el oxígeno no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes no
hipoxémicos, ya que provoca vasoconstricción y disminución del gasto cardíaco. Se
recomienda la oxigenoterapia en pacientes con ICA y SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg
para corregir la hipoxemia.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la hiperoxigenación puede
aumentar el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, suprimir la ventilación y
provocar hipercapnia.
Durante la oxigenoterapia, se debe controlar el equilibrio ácido-base y la SpO2 .
La ventilación con presión positiva no invasiva, ya sea con presión positiva continua en las
vías respiratorias o presión de soporte, mejora la insuficiencia respiratoria, aumenta la
oxigenación y el pH, y disminuye la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y el
trabajo respiratorio.
Aunque un gran ensayo aleatorizado tuvo resultados neutrales, los metaanálisis sugieren
que puede mejorar la disnea y reducir la necesidad de intubación y la mortalidad, en
comparación con la oxigenoterapia tradicional.
La ventilación con presión positiva no invasiva debe iniciarse lo antes posible en pacientes
con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria> 25 respiraciones/min, SpO2 <90%) para
mejorar el intercambio de gases y reducir la tasa de intubación endotraqueal
La fracción de oxígeno inspirado (FiO2) debe aumentarse hasta el 100%, si es necesario, de
acuerdo con el nivel de saturación de oxígeno.
La presión arterial debe controlarse regularmente durante la ventilación con presión
positiva no invasiva. El aumento de la presión intratorácica con ventilación con presión
positiva no invasiva disminuye el retorno venoso y la precarga ventricular derecha e
izquierda. También puede disminuir el gasto cardíaco y la PA y, por lo tanto, debe usarse
con precaución en pacientes con reserva de precarga reducida e hipotensión. El aumento de
la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho también pueden ser
perjudiciales en la disfunción del ventrículo derecho.
Se recomienda la intubación en caso de insuficiencia respiratoria progresiva a pesar de la
administración de oxígeno o la ventilación no invasiva si:
• Parada cardíaca o respiratoria.
• Empeoramiento progresivo de la alteración del estado mental.
• Empeoramiento progresivo de la insuficiencia respiratoria con hipoxemia
[PaO2 <60 mmHg (8,0 kPa)], hipercapnia [PaCO2 >50 mmHg (6,65 kPa)] y
acidosis (pH <7,35), a pesar de la VNI.
• Necesidad de protección de la vía aérea.
• Inestabilidad hemodinámica persistente.
• Agitación o intolerancia a la VNI con insuficiencia respiratoria progresiva.
Diuréticos
Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la ICA. Aumentan la
excreción renal de sal y agua y están indicados para el tratamiento de la sobrecarga de
líquidos y la congestión en la gran mayoría de pacientes con ICA.
El tratamiento con diuréticos debe iniciarse con una dosis intravenosa inicial de
furosemida, o una dosis equivalente de bumetanida o torasemida, correspondiente a 1 a 2
veces la dosis oral diaria que toma el paciente antes del ingreso.
Si el paciente no tomaba diuréticos orales, se puede utilizar una dosis inicial de 20 a 40 mg
de furosemida o un bolo de 10 a 20 mg de torasemida por vía intravenosa.
La furosemida se puede administrar en 2-3 bolos diarios o en infusión continua. Se
desaconseja la administración diaria de un bolo único debido a la posibilidad de retención
de sodio después de la dosificación. Con la infusión continua, se puede usar una dosis de
carga para alcanzar el estado estacionario antes.
La respuesta diurética debe evaluarse poco después del inicio del tratamiento con
diuréticos y puede evaluarse realizando una medición puntual del contenido de sodio
en la orina después de 2 o 6 horas y/o midiendo la producción de orina por hora. Una
respuesta diurética satisfactoria puede definirse como un contenido de sodio en orina> 50 a
70 mEq/L a las 2 h y/o por una diuresis> 100 a 150 ml/h durante las primeras 6 h.
Si hay una respuesta diurética insuficiente, la dosis intravenosa de diurético de asa se puede
duplicar, con una evaluación adicional de la respuesta diurética.
Si la respuesta diurética sigue siendo inadecuada, p. ej. <100 ml de diuresis por hora a pesar
de duplicar la dosis de diurético de asa, se puede considerar la administración concomitante
de otros diuréticos que actúan en diferentes sitios, a saber, tiazidas o metolazona o
acetazolamida. Sin embargo, esta combinación requiere un control cuidadoso de los
electrolitos séricos y la función renal.
Esta estrategia, basada en una evaluación temprana y frecuente de la respuesta diurética,
permite iniciar el tratamiento con dosis relativamente bajas de diuréticos del asa, con
frecuentes ajustes de dosis que pueden ser menos propensos a causar deshidratación y
aumento de la creatinina sérica. La dosis de diurético de asa debe reducirse
progresivamente cuando se haya obtenido un balance hídrico negativo significativo. Sin
embargo, cabe señalar que este algoritmo se basa íntegramente en la opinión de expertos,
hasta la fecha.
El algoritmo del manejo de los diuréticos es el siguiente:
Manejo de la terapia con diuréticos en la insuficiencia cardiaca aguda. De las guías 2021 de
la ESC de la insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J, ehab368,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. a) La dosis máxima diaria de diuréticos de asa
i.v. se considera generalmente de 400-600 mg de furosemida, aunque se puede considerar
hasta 1000 mg en pacientes con una función renal muy deteriorada. b) La terapia
combinada consiste en añadir al diurético de asa un diurético con un sitio de acción
diferente, por ejemplo, tiazidas o metolazona o acetazolamida
Vasodilatadores
Los vasodilatadores intravenosos (nitratos y nitroprusiato) dilatan los vasos venosos y
arteriales que conducen a una reducción del retorno venoso al corazón, reducen la
congestión, mejoran la poscarga, aumentan el volumen sistólico y el consiguiente alivio de
los síntomas. Los nitratos actúan principalmente sobre las venas periféricas, mientras que el
nitroprusiato es un dilatador arterial y venoso más equilibrado.
Debido a sus mecanismos de acción, los vasodilatadores intravenosos pueden ser más
efectivos que los diuréticos en aquellos pacientes cuyo edema pulmonar agudo es causado
por un aumento de la poscarga y la redistribución de líquidos a los pulmones en ausencia o
con una acumulación mínima de líquido. Sin embargo, dos ensayos aleatorizados recientes
que compararon la atención habitual con la vasodilatación temprana intensiva y sostenida
no demostraron un efecto beneficioso de los vasodilatadores intravenosos frente a los
diuréticos en dosis altas. Por lo tanto, hasta la fecha no se puede dar ninguna
recomendación a favor de un régimen basado en un tratamiento vasodilatador frente
a la atención habitual.
Se pueden considerar los vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de la
insuficiencia cardíaca aguda cuando la PAS es > 110 mmHg. Se pueden iniciar con dosis
bajas y aumentar la dosis para lograr una mejoría clínica y control de la PA. Los nitratos se
administran generalmente con un bolo inicial seguido de una infusión continua. Sin
embargo, también se pueden administrar en bolos repetidos.
La nitroglicerina se puede administrar en bolos de 1 a 2 mg en pacientes con hipertensión
grave con edema pulmonar agudo. Se debe tener cuidado para evitar la hipotensión debido
a una disminución excesiva de la precarga y la poscarga. Por este motivo, deben utilizarse
con extrema precaución en pacientes con HVI y/o estenosis aórtica grave. Sin embargo, se
describieron efectos favorables en pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis
aórtica cuando se administraron vasodilatadores con una monitorización cuidadosa de los
parámetros hemodinámicos.
Inotropicos
Los inotropicos siguen siendo necesarios para el tratamiento de pacientes con bajo gasto
cardíaco e hipotensión.
Deben reservarse para pacientes con disfunción sistólica del VI, bajo gasto cardíaco y baja
PAS (p. ej., <90 mmHg), lo que da como resultado una mala perfusión de órganos vitales.
Sin embargo, deben usarse con precaución, comenzando con dosis bajas y aumentándolas
con un estrecho seguimiento.
Los inótropicos, especialmente aquellos con mecanismos adrenérgicos, pueden causar
taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con FA, pueden inducir
isquemia y arritmias miocárdicas y aumentar la mortalidad.
Levosimendan o inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo III pueden preferirse a la
dobutamina para los pacientes que toman betabloqueantes, ya que actúan a través de
mecanismos independientes. La vasodilatación periférica excesiva y la hipotensión pueden
ser limitaciones importantes de los inhibidores de la fosfodiestaerasa tipo III o
levosimendan, especialmente cuando se administran en dosis altas y/o cuando se comienza
con una dosis en bolo.
Vasopresores
Los vasopresores utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda se
describen en la tabla anterior.
Entre los fármacos con una importante acción vasoconstrictora arterial periférica, puede
preferirse la noradrenalina en pacientes con hipotensión grave. El objetivo es aumentar la
perfusión a los órganos vitales. Sin embargo, esto se produce a expensas de un aumento de
la poscarga del VI. Por tanto, se puede considerar una combinación de noradrenalina y
agentes inotrópicos, especialmente en pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico.
Algunos estudios, aunque con limitaciones, apoyan el uso de noradrenalina como primera
opción, en comparación con la dopamina o la epinefrina. La dopamina se comparó con la
noradrenalina como tratamiento vasopresor de primera línea en pacientes con shock y
se asoció con más eventos arrítmicos y con una mayor mortalidad en pacientes con
shock cardiogénico pero no en aquellos con shock hipovolémico o séptico. Aunque el
ensayo incluyó a 1679 pacientes, sólo se observó importancia en un análisis de subgrupos
de 280 pacientes con shock cardiogénico y <10% de los pacientes tenían infarto de
miocardio. Al no haber datos sobre revascularización, esto limita la generalización de los
resultados.
En otro ensayo prospectivo aleatorizado, se comparó la adrenalina con la noradrenalina en
pacientes con shock cardiogénico debido a un infarto de miocardio agudo. El ensayo se
detuvo prematuramente debido a una mayor incidencia de choque refractario con
adrenalina. La adrenalina también se asoció con una frecuencia cardíaca más alta y acidosis
láctica. A pesar de las limitaciones relacionadas con su tamaño de muestra relativamente
pequeño, el corto tiempo de seguimiento y la falta de datos sobre la dosis máxima
alcanzada, el estudio sugiere una eficacia y seguridad superiores con la noradrenalina.
Estos datos son consistentes con un metaanálisis que incluyó a 2583 pacientes con shock
cardiogénico que muestra un aumento de tres veces en el riesgo de muerte con adrenalina,
en comparación con noradrenalina, en pacientes con shock cardiogénico. Sin embargo, la
falta de información sobre la dosis, la duración del tratamiento y la etiología hace que estos
resultados sean parcialmente exploratorios.
Opiáceos
Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Pueden usarse como agentes sedantes durante
la ventilación con presión positiva no invasiva para mejorar la adaptación del paciente. Los
efectos secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotensión, bradicardia y
depresión respiratoria. Los análisis retrospectivos sugieren que la administración de
morfina se asocia con una mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalización
prolongada, más ingresos en la unidad de cuidados intensivos y aumento de la mortalidad.
Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de opiáceos en la insuficiencia cardíaca
aguda, aunque pueden considerarse en pacientes seleccionados, particularmente en caso de
dolor o ansiedad severa/intratable o en el contexto de paliativos.
Digoxina
Se debe considerar su uso en pacientes con FA con una frecuencia ventricular rápida (> 110
lpm) a pesar de los betabloqueantes. Se puede administrar en bolos de 0,25 a 0,5 mg IV, si
no se ha utilizado previamente. Sin embargo, en pacientes con comorbilidades u otros
factores que afectan el metabolismo de la digoxina (incluidos otros fármacos) y/o ancianos,
la dosis de mantenimiento puede ser difícil de estimar teóricamente y deben realizarse
mediciones de las concentraciones séricas de digoxina. La digitoxina es una alternativa
potencial a la digoxina y actualmente se está evaluando en un ensayo aleatorizado
controlado con placebo (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03783429).
Profilaxis tromboembólica
Se recomienda la profilaxis de la tromboembolia con heparina (p. ej., Heparina de bajo
peso molecular) u otro anticoagulante, a menos que esté contraindicado o sea innecesario
(debido al tratamiento existente con anticoagulantes orales).
Soporte circulatorio mecánico
En pacientes que presentan shock cardiogénico, puede ser necesario un soporte circulatorio
mecánico (SCM) a corto plazo para aumentar el gasto cardíaco y apoyar la perfusión de
órganos terminales.
En las guías nos presentan 4, cuyos mecanismos son los siguientes:
• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA): aumento diastólico de
presión aórtica y mejora del rendimiento del VI mediante el desinflado
sistólico del balón (disminución de la poscarga).
• Impella (2.5, CP, 5.0a): expulsa la sangre del VI a la Aorta.
• TandemHeart: aspira la sangre oxigenada de la AI y la devuelve a la arteria
ilíaca
• ECMO venoarterial (ECMO-VA): drenaje de la sangre venosa
desoxigenada, a través de una bomba centrífuga extracorpórea sobre un
oxigenador de membrana y bombeo de sangre oxigenada de vuelta a la
arteria ilíaca
Las mejoras iniciales en el gasto cardíaco, la PA y el lactato arterial pueden verse
contrarrestadas por complicaciones importantes. La evidencia de alta calidad con respecto a
los resultados sigue siendo escasa. Por lo tanto, el uso no seleccionado de SCM en
pacientes con shock cardiogénico no está respaldado y requieren experiencia
multidisciplinaria especializada para su implantación y manejo, similar a la descrita para
los centros avanzados de IC.
Estudios recientes muestran que un ‘enfoque estandarizado basado en equipo’ que utiliza
algoritmos predefinidos para el implante temprano de SCM junto con una monitorización
estrecha (hemodinámica invasiva, lactato, marcadores de daño de órganos diana) puede
potencialmente traducirse en una mejora de la supervivencia.
El ensayo Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK-II) no mostró
diferencias en la mortalidad a 30 días, así como a largo plazo, entre la bomba de balón
intraaórtico (IABP) y la terapia médica óptima en pacientes con shock cardiogénico
después de un infarto de miocardio agudo que se sometió a una revascularización temprana.
De acuerdo con estos resultados, el BCIA no se recomienda de forma rutinaria en el shock
cardiogénico posterior a un infarto de miocardio. Sin embargo, todavía se puede considerar
en el shock cardiogénico, especialmente si no se debe a un SCA, y es refractario al
tratamiento farmacológico.
Otros SCM a corto plazo se compararon con el BCIA en pequeños ensayos aleatorizados y
análisis de propensión emparejados con resultados no concluyentes. De manera similar,
faltan ECA que comparen la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) con BCIA
o terapia médica. Un metaanálisis que incluyó solo estudios observacionales mostró
resultados favorables en pacientes con shock cardiogénico o paro cardíaco tratados con
ECMO venoarterial (VA) en comparación con los controles.
El ECMO-VA también puede considerarse en miocarditis fulminante y otras condiciones
que causan shock cardiogénico severo. Según la gravedad de la disfunción miocárdica y/o
la regurgitación mitral o aórtica concomitante, la ECMO-VA puede aumentar la poscarga
del VI con un aumento de la presión telediastólica del VI y la congestión pulmonar. En
estos casos, la descarga del VI es obligatoria y se puede lograr mediante la ventilación del
ápex transeptal/ventricular o agregando un dispositivo de descarga como el dispositivo
Impella.
NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
