Dr. Raúl Martín Aparcana Uribe.

Médico Endocrinólogo.
Hospital Base III “FTG” EsSalud Ica.

Octubre 2009
 Glándula Tiroides
Bilobulada
Pesa 10-25gr
Situada delante de la tráquea
Sus lóbulos laterales miden aprox. 4cm de
largo y están conectados entre si por un
istmo.
Compuesta por más de un millón de folículos
esféricos de distintos tamaños.
Tiroides
Folículos Tiroideos
Hormonas Tiroideas
Captación de yodo
Oxidación del Iodo
Síntesis de pretiroglobulina
Yodación de la pretiroglobulina
Acoplamiento
Secreción
Efectos de las Hormonas
Tiroideas
 Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
 Tienen acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxigeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
 Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la
glucosa .
 Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y
periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad
intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.
Endocrinol Metab Clin N Am
36 (2007) 595–615
 Coma Mixedematoso
Es una complicación extrema del
hipotiroidismo.
Existe múltiples fallas del organismo con
deterioro mental progresivo.
Sin diagnóstico adecuado y tratamiento
inmediato puede llevar a la muerte.
 Coma Mixedematoso
El termino Mixedema se refiere al edema de piel y
tejidos blandos que ocurre en el hipotiroidismo y que
como característica no deja fovea (material
mucoide).
El coma se produce cuando la respuesta
compensatoria del organismo es sobrepasada por un
factor descompensante.
Los pacientes con coma mixedematoso tienen
cambios en su estado mental que incluye letargia,
estupor, delirio o coma.
Algunos autores proponen un término más apropiado
para el Coma Mixedematoso: Crisis Mixedematosa.
 Epidemiología
 El Hipotiroidismo es 4 a 8 veces mas frecuente en mujeres
que en hombres.
El Coma Mixedematoso es mas frecuente en mujeres (80%)
Ocurre casi exclusivamente en mayores de 60 años.
Se presenta usualmente en los meses de Invierno.
No hay estudios que demuestren predilección por raza.
El Coma o Crisis Mixedematosa es una emergencia
metabólica y cardiovascular, tiene una mortalidad de 50% a
60%.
Endocrinol Metab Clin N Am
35 (2006) 687–698
 Patofisiologia
Cualquiera que sea la causa desencadenante,
el curso es típicamente de letargia que
progresa al estupor y coma, con insuficiencia
respiratoria e hipotermia, todo lo cual puede
ser acelerado por la administración de drogas
que deprimen la respiración y otras funciones
cerebrales.
El número de receptores beta adrenérgicos es
reducido, usualmente con preservación de los
receptores alfa adrenérgicos y catecolaminas
circulantes, causando disbalance beta/alfa-
adrenérgicos que conlleva a hipertensión
diastólica y reducción del volumen de
sanguíneo total.
Metabolismo
Se afecta el metabolismo celular normal y la función de los
órganos, no hay un adecuado crecimiento o maduración de
los tejidos, producción de energía y la acción de otras
hormonas es afectada.
Aunque la ganancia de peso es común, la obesidad severa
es raramente secundaria a un Hipotiroidismo.
Debido a la disminución del metabolismo de los fármacos,
sobredosis de medicación (morfina, hipnóticos,
anestésicos, sedantes) pueden precipitar una crisis
mixedematosa.
Neurológico
La ausencia del coma no excluye el
diagnóstico de crisis mixedematosa.
Los mecanismos exactos del deterioro mental
no son conocidos.
Las funciones del cerebro es influenciada por
reducción en el flujo sanguíneo cerebral y
aporte de oxígeno, y reducción en el consumo
de glucosa.
La hiponatremia debida a disfunción renal
podría ser otro factor adicional.
Cardiovascular
Se observa depresión cardiaca evidenciada
por bradicardia y descenso de la
contractibilidad, causando disminución del
gasto e impulso cardíaco.
Estos cambios son producidos por la
deficiencia de T3 que produce un descenso de
la transcripción genética en el miocito, con
una inadecuada producción de las enzimas y
proteínas relacionadas con la contracción del
miocito.
Cardiovascular
Ocurre incremento de la resistencia vascular
sistémica por causas multifactoriales.
Cambios como inversión de la onda T y
segmento ST, bajo voltaje y arritmias
ventriculares.
El volumen plasmático está disminuído y la
permeabilidad capilar está incrementada,
favoreciendo el derrame pericárdico.
Pulmonar
Tipicamente el pulmón no es afectado
severamente, puede estar comprometido los
músculos respiratorios y deprimir la
ventilación.
La acumulación de fluidos puede causar
derrame pleural y disminución de la
capacidad de difusión, esto favorece
hipercapnea e hipoxemia.
Renal
La función del riñón puede estar severamente
comprometida, particularmente debido a
disminución del gasto cardíaco y
vasoconstricción, que causa disminución de la
tasa de filtración glomerular.
Niveles bajos de Na+/K+ ATP asa disminuye
la reabsorción de Sodio y disminuye la
excreción de agua libre, resultando una
hiponatremia .
Gastrointestinal
El hipotiroidismo leve o severo disminuye la
motilidad intestinal.
Los pacientes con coma mixedematoso
pueden presentar atonía gástrica,
megacolon, ó íleo paralítico.
También se ha reportado mala absorción,
poco común ascitis.
CUADRO CLINICO
HISTORIA:
 Si bien los pacientes con coma o crisis mixedematosa
tienen una larga historia de hipotiroidismo no
diagnosticado o subtratado, puede ser la manifestación
inicial.
 Historia de fatiga general, intolerancia al frío,
constipación, y piel seca están usualmente presente.
 Progresando lentamente a letargia, delirio ó coma.
Historia
 Progresión rápida puede ocurrir precipitada por
sobremedicación, ACV, ICC, trauma, exposición a
temperaturas frías, ó una infección.
 Familiares o amistades del paciente pueden reportar
historia de larga data de fatiga, ganancia de peso,
cambios en el cabello y piel, edema, constipación e
intolerancia al frío, voz ronca.
 La mayoría de casos de coma mixedematoso ocurren
durante el invierno y en mujeres de 60 a más años.
Exámen Físico
Hipotermia es usualmente presente.
Se puede esperar ausencia de fiebre con
infección presente.
Las siguientes características son las más
comunes, aunque algunos pueden no estar
presente:
 Hipotensión/shock
 Hipotermia
 Disminución de la presión del pulso, presión
sistólica normal, presión diastólica elevada,
disminución de la frecuencia respiratoria.
Exámen Físico
 Edema periorbital que no deja fovea, hinchazón o
tosquedad facial, macroglosia, crecimiento de la
tonsila, nasofaringe y laringe, cabello delgado.
 Puede haber bocio , o no, o cicatriz que sugiere
previa tiroidectomía.
 Frecuencia respiratoria baja, hipoventilación,
congestión pulmonar, derrame pleural, o
consolidación.
 Ruidos cardíacos bajos o distantes, disminución
del choque de punta, bradicardia, crecimiento
cardíaco, derrame pericárdico.
Exámen Físico
 En el abdomen: distensión secundaria a íleo o
ascitis, disminución o ausencia de sonidos
intestinales.
 Distensión de vejiga.
 Extremidades: frías, edema que no deja fovea en
manos y pernas.
 Piel: fría, pálida, escamosa y gruesa.
 Uñas: frágiles, resecas.
 Neuromuscular: confusión, estupor, obnubilación,
coma, habla lento, lagunas, reflejos con
disminución de la fase de relajación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de Eutiroideo Enfermo.
Hipotermia.
Síndromes de hipoventilación.
Desordenes mentales secundarios a condición
médica general.
Shock Séptico.
Comas metabólicos y no metabólicos.
Síndrome nefrótico.
Síndrome anémico.
ACV.
LABORATORIO
T4 Libre y TSH:
 Niveles de T4 libre bajos o indetectables con
TSH elevado, indican un desorden tiroideo
primario.
 Un nivel bajo o normal de TSH con niveles
bajos de T4 libre puede indicar hipotiroidismo
central (pituitaria o hipotalamico) o supresión
de producción de TSH por enfermedad severa
o drogas, como la dopamina o altas dosis de
glucocorticoides.
LABORATORIO
Electrólitos en suero y osmolaridad: Hiponatremia con
disminución de osmolaridad en suero es común.
Creatinina en suero: debido a disminución de perfusión
renal los niveles están usualmente elevados.
Glucosa en suero: Hipoglicemia es común, pero puede
también sugerir insuficiencia adrenal.
Hemograma completo con diferencial: abastonados y/o
desviación a la izquierda pueden ser signos de infección.
CK: niveles a menudo elevados (fracción no cardíaca)
indica injuria muscular.
LABORATORIO
AGA: incremento PCO2 y disminución PO2.
Todo tipo de cultivos para Sepsis.
OTROS ESTUDIOS
Rx Tórax: Cardiomegalia, derrame
pericardico, ICC y/o derrame pleural es
observado.

EKG: bradicardia sinusal, complejo QRS

amplitud baja, QT prologando y aplanamiento
o inversión onda T.
 CRITERIOS DE GRAVEDAD
Hipotermia, Si Temp rectal < 32º C.
Hipoglucemia severa si coexiste con insuficiencia
suprarrenal (Síndrome de Schmidt).
Hiponatremia dilucional por síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Hipercapnia y acidosis respiratoria por
trastornos ventilatorios con depresión respiratoria.
Hipotensión arterial
Bradicardia intensa
Hiporreflexia
Disminución del nivel de conciencia, estupor ,
coma.
Tratamiento
Debe ser tratado en una UCI.

Medidas Generales de Soporte.

Tratamiento sustitutivo hormonal.

Tratamiento
Ventilación Mecánica si acidosis respiratoria/hipercapnia/hipoxia.
Corrección de hiponatremia severa, con suero salino, restricción
de agua libre.
Corrección de hipoglicemia con Dextrosa EV.
Tratamiento de hipotensión severa con administración
cuidadosa de Glucosa al 5 ó 10% en solución salina normal o
medio normal.
Maniobras de calentamiento: cubrir con mantas.
Si hay sospecha de infección tomar cultivos e iniciar terapia
antibiótica empírica.
Tratamiento
Por la posibilidad de una insuficiencia adrenal,
terapia esteroidea de stress debe ser indicada
(previa toma de muestra para dosaje de
cortisol).
Hidrocortisona 100 mg EV c/8h en dosis
descendentes hasta ser suspendida en 7 a 10
días .
Siempre se debe administrar la
hidrocortisona antes de hormona tiroidea.
Tratamiento
Reemplazo de hormona tiroidea IV inmediata,
aún sin exámenes confirmatorios, pero con
alta sospecha clínica.
Aun existe controversia si se usa T4 sola, T4
combinada con T3, ó T3 sola.

Levotiroxina via EV (viales de 100 y 500 ug)

dosis de carga: 500-800 (300-600) ug EV lento.
Dosis de mantenimiento: 50-100 ug/dia EV.
Tratamiento
Levotiroxina via EV (otro esquema)
dosis de carga: 200-250 ug EV lento.
a las 24 horas: 100 ug/dia EV.
dosis de mantenimiento: 50ug/d EV u oral.

Liotironina Via EV (viales de 10ug)

dosis de carga: 10 ug EV lento.
dosis de mantenimiento: 10ug/d EV hasta que
paciente tolere t4 via oral.
Tratamiento
Debe tenerse cuidado en pacientes con
enfermedad arterial coronaria o IMA, porque
dosis altas de T4 puede empeorar la isquemia
miocárdica.
Tratamiento
En el Perú, no contamos con preparados de
hormonas tiroideas EV, la única alternativa es
Levotiroxina oral (tabletas de 100ug)
dosis de carga: 300-500 ug SNG.
Dosis de mantenimiento: 100-150 ug/dia SNG.
Existe riesgo de aspiración y absorción
incierta.
Bibliografía revisada
 Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008.
 Wartofsky L - Endocrinol Metab Clin North Am - 01-DEC-2006; 35(4): 687-
98.
 Devdhar M - Endocrinol Metab Clin North Am - 01-SEP-2007; 36(3): 595-
615.
 eMedicine Specialties > Endocrinology > Thyroid
 Myxedema Coma or Crisis
 Author: Elena Citkowitz, MD, PhD, FACP, Clinical Professor of
Medicine, Yale University School of Medicine; Director, Cholesterol
Management Center, Director, Cardiac Rehabilitation, Department of
Medicine, Hospital of St Raphael
Contributor Information and Disclosures Updated: Aug 5, 2008
Bibliografía revisada
Mechanisms of Disease.
THYROID HORMONE AND THE
CARDIOVASCULAR SYSTEM
IRWIN KLEIN, M.D., AND
KAIEO JAMAA, PH.D. N Engl J Med, Vol.
344, No. 7. February 15, 2001
Goldman: Cecil Medicine, 23rd Ed. 2008.
Gracias