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RPM Defenifivo

Este documento describe la ruptura prematura de membranas, incluidas sus definiciones, factores de riesgo, diagnóstico, manejo y complicaciones. Explica los mecanismos fisiopatológicos, pruebas de laboratorio y opciones de tratamiento para diferentes gestaciones.

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Este documento describe la ruptura prematura de membranas, incluidas sus definiciones, factores de riesgo, diagnóstico, manejo y complicaciones. Explica los mecanismos fisiopatológicos, pruebas de laboratorio y opciones de tratamiento para diferentes gestaciones.

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República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Salud


Hospital General Dr.Victorino Santaella Ruiz
Servicio de Ginecología y obstetricia

Ruptura prematura de membranas


Definición:

Se define como la solución de continuidad de las


membranas ovulares, acompañada de emisión
transvaginal de líquido amniótico antes de inicio del
trabajo de parto en un embarazo mayor de 20
semanas de gestación
Si dicha ruptura ocurre antes de las 37 semanas de
gestación se denomina ruptura prematura
pretérmino de membranas ovulares (RPPM).
Periodo de latencia:

Tiempo transcurrido desde el


momento en que se rompen
las membranas hasta el
momento en que se inicia el
trabajo de parto. El 80%
tiene un periodo de latencia
de máximo 48 - 72hrs.
OTRAS CLASIFICACIONES:
 ARTIFICIAL
 ESPONTANEA

 ALTA
 BAJA
 COMPLETA
 INCOMPLETA
 RUPTURA PRECOZ
 RUPTURA OPORTUNA
 TARDIA
Factores de Riesgos:
 Causas predisponentes:  Causas Desencadenantes:

 Gérmenes infecciosos
  Hipertonía uterina por DPPNI
Deficiencia nutricional
  Movilidad brusca de los
Corioamnionitis local
 Multiparidad miembros en las
 Incompetencia ístmico presentaciones pélvicas
 TV repetidos
cervical
 Edad del embarazo cerca del  Contusión abdominal
 Coito
termino
Etiología: Varios factores han sido asociados
clásicamente con RPM pre término,
incluyendo:

Causas Infecciosas:
Dilatación cervical:

✓ Aumento de la contractivilidad uterina.


✓ Incompetencia del orificio cervical interno.
Traumatismos:

✓ Tactos Vaginales.
✓ Relaciones sexuales.
✓ Monitoria intrauterina.
✓ Procedimientos de diagnóstico pre-
natal.
Aumento de la presión
intrauterina:

✓ Embarazo Gemelar.
✓ polihidramnios.
✓ Malformaciones congenitas (hidrocefalia).

Maternas:
✓ Diabetes mellitus - HTA.
✓ Antecedentes de abortos.
✓ Hemorragia anteparto (3 veces).
✓ Cigarrillo (Microcirculación).
✓ Predisposición genética.
FISIOPATOLOGIA

primera hipótesis Segunda hipótesis Tercera hipótesis


.- Daño enzimático: proteasas .- Proceso infeccioso
.- Presión uterina aumentada
(metaloproteasas de matriz
.- Contracciones uterinas extracelular o MMP) .- membranas corioamnioticas
.- Membranas estructuralmente .- Degradación selectiva del soporte .- Interacciones celulares
débiles mecánico .- Continuidad de las membranas
.- Mecanismo molecular final
FISIOPATOLOGIA
 Los componentes
estructurales principales
de estas capas son células
y matriz extracelular.

 Este colágeno es
degradado por una
variedad de enzimas tipo
metaloproteinasas tales
como colagenasas y
gelatinasas.
MECANISMO CENTRAL DEL DAÑO
Síndrome clínico

Infección Factores no identificados

Activación de las
MMP
CORIOAMNIOS Composición tisular TEJIDO CONECTIVO

Responsable
AMNIOS Células epiteliales MEMBRANA BASAL del 75%

ESTRUCTURA TRIDIMENSIONAL
MECANISMO DE DEGRADACION
Colagena IV

1.- Activación de las MMP

2.- Secreción y activación de las MMP

PROMUEVEN LA PROTEOLISIS

Debilitan las membranas fetales

Colagena I Colagena III Colagena V Salida de LA transvaginal

75% de fuerza
tensil
DIAGNOSTICO:
PRUEBAS DE LABORATORIOS: Arborización
PRUEBAS DE LABORATORIOS:
Nitracina
Pruebas de laboratorios: Creatinina en
fondo de saco
 CREATININA EN FONDO DE SACO.
EVALUANDO LA CREATININA PRESENTE EN EL LIQUIDO EN FONDO DE
SACO POSTERIOR, PARA LA CUAL VERIFICAMOS LA AUSENCIA DE
SANGRADO, LUEGO CON UNA INYECTADORA IRRIGAMOS 3 MIL DE
SOLUCION ESTERIL, ASPIRAMOS Y SE PROCESA EN EL LABORATORIO
SI EL RESULTADO ES IGUAL O MAYOR DE 0.1 MG/DL EL DIAGNOSTICO
ES POSITIVO
Ecografía
Amniocentesis
OTROS ESTUDIOS:

 RECUENTO Y FORMULA LEUCOCITARIA


 PROTEINA C REACTIVA
 TINCION DE GRAM
 INTERLEUQUINAS
 CULTIVO DEL LIQUIDO AMNIOTICO
 ESTUDIO DE LAS SECRECIONES CERVICALES
Pruebas de laboratorios: Amnisure

EXACTO:
~99% de exactitud de acuerdo a los datos publicados.

SENCIBLE:
Detecta cantidades minúsculas de liquido amniótico en el flujo vaginal.

SIN ESPÉCULO:
No es necesario el uso de espéculo, ni reactivos adicionales, ni otros equipos.

APROBADO POR LA FDA, MARCE DE CE:


La primera prueba test de inmunoensayo para la RPM aprobada por la FDA.

RÁPIDO:
El resultado se puede evaluar en minutos

UN SOLO DISPOSITIVO:
Cubre todo el espectro diagnóstico- desde los casos más difíciles (micro rupturas) al
diagnóstico confirmatorio.

NUEVA TECNOLOGÍA:
Anticuerpos monoclonales – dispositivo de nueva generación que emplea métodos
inmucromatográficos.

ÚTIL MÉTODO DE DIAGNÓSTICO:


Útil para médicos, enfermeras y matronas
Complicaciones
Desencadenamiento del parto:
Corioamnionitis
Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se
requiere pues un diagnóstico rápido, para terminar el
embarazo a poco que se
manifiesten los primeros síntomas de alarma:
Oligoamnios
Prolapso del cordón umbilical:
MANEJO:
Manejo de pacientes con ruptura de
membranas cerca del término (32-36 semanas)
Manejo de pacientes con ruptura de membranas lejos
del término (24-31 semanas)
Manejo de ruptura de membranas en gestaciones pre-
viables (menos de 23 semanas)
Los datos publicados reportan que en este grupo de
pacientes:
Medicamentos en la RPM
TERAPIAS EXPERIMENTALES:
Referencias Bibliográficas:
1. SEGO. Rotura prematura de membranas. Protocolos Asistenciales en
2. Obstetricia n° 30; 2003.
3. SEGO. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. Diagnóstico de la rotura
4. Prematura de membranas; 2006.
5. SEGO. Diagnóstico de la corioamnionitis. Protocolos Asistenciales en
6. Obstetricia n® 5; 2004.
7. Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia
FLASOG: 2011, GUÍA № 1.
8. DeCherney HA, Nathan. Diagnóstico y tratamientos ginecoobstétricos. 8ª
9. ed. México D.F: McGraw Hill-Interamericana; 2003; 323-326; 712-715 pp.
10.Llaca RV, Fernández AJ. Obstetricia clínica. 1ª ed. México D.F.: McGraw
11.Hill- Interamericana; 2000; 261-274pp.
12.Norma Oficial Mexicana, NOM 005-SSA2-1993, de los Servicios de
13.Planificación Familiar.
14.Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Gynecologic Endocrinology and 9fertility. 6a Ed. USA:
Lippincott Williams and Wilkins. 1999; 975-996.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

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