PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

Generalidades
• Aumento en las cifras tensionales que
ocasionan cambios homeostáticos y daño a
órganos de la economía

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 CASO CLINICO
• Paciente femenino de 25 años de edad que
acude a valoración al servicio de urgencias por
palpitaciones y disnea a su ingreso TA 155/90,
FC 150, FR 24, Temperatura 38°C. Al Examen
Físico cardiopulmonar sin compromiso, resto
dentro de parámetros normales.

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4
 GENERALIDADES
• Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades
cardiovasculares incluyendo:
– Enfermedad coronaria
– Insuficiencia Cardiaca
– EVC isquémico y hemorrágico

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 GENETICA
• Es una enfermedad poligénica y cada paciente
puede tener afección de diferentes genes
• Polimorfismos Gen que codifica para eje
renina angiotensina aldosterona,
angiotensinógeno, ECA
• Polimorfismos en genes que codifican para
receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2.

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 GENETICA
• Podría existir determinación genética en
relación a cuanto daño será originado por la
hipertensión.

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 FISIOPATOLOGIA
• Determinantes de la Presión arterial
– Gasto cardiaco y Resistencias periféricas
– Gasto cardiaco = VL X FC
– Resistencias Periféricas = arteriolas
 FISIOPATOLOGIA
• Volumen Intravascular
– Es el primer determinante de la presión arterial a
largo tiempo
– El Sodio es el Ion extracelular predominante y está
determinado por el volumen extracelular
– Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del
Riñón para excretar sodio, se produce expansión
de volumen y aumenta el GC

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 FISIOPATOLOGIA
• Volumen extravascular
– La elevación inicial que muestra la TA en
respuesta a volumen se relaciona a:
• Aumento en el GC
• Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a
normalidad

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 FISIOPATOLOGIA
• Hipertensión dependiente de NaCl
– Disminución de la capacidad de excreción renal de
sodio
• Daño intrínseco
• Aumento en la reabsorción de sodio tubular
• Estimulación del sistema nervioso autónomo
 FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nervioso Autónomo
– Regulador de la homeostasis cardiovascular
– Presión, volumen y señales por quimioreceptores
– Catecolaminas endógenas
• Norepinefrina
• Epinefrina
• dopamina
 FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nervioso Autónomo
– Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel
neuronal
– Su efecto depende del receptor que estimulen
– Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se
libera a la circulación

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 FISIOPATOLOGIA
• Receptores Adrenérgicos
• α1, α2, β1, β2
• Los receptores alfa son mayormente estimulados por
Norepinefrina
• Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y
producen vasoconstricción
• Alfa 2: feedback negativo
• Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan
secreción de Renina
• Beta 2: vasodilatación del musculo liso |

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 FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nerviosos Autónomo
– Los niveles circulantes de catecolaminas afectan
en número de receptores
– Fenómeno Downregulatión

– Baroreflejo es el mecanismo primario para

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SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO

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 FISIOPATOLOGIA
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
– Mecanismo regulador de la presión arterial de
manera primaria vía vasoconstricción
– Angiotensina II – vasoconstrictor
– Aldosterona – reabsorción de sodio
– La renina es sintetizada en las células
yuxtaglomerulares y en la mácula densa

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 FISIOPATOLOGIA
• SRAA
– Estímulos para la secreción de Renina
• Disminución del transporte de NaCl en la rama
ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa)
• Disminución de la presión en la arteriola aferente
( baroreceptor )
• Estimulación Simpática vía Beta 1

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• SRAA
– Renina ⇛ Angiotensina I
– Angiotensinogeno⇗
– ECA esta localizada primariamente pero no
exclusivamente en la circulación pulmonar
– ECA inactiva a la Bradicinina
– Angiotensina I⇛ Angiotensina II

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 SRAA
• Angiotensina II
– Receptores AT1 y AT 2
– Potente vasopresor
– Estimulo para la secreción de Aldosterona en la
zona glomerular
– Potente mitógeno, estimula células del musculo
liso y el crecimiento de miocitos
– Estos estímulos son a través de AT1

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• Angiotensina II
– AT2
– Distribuido en el riñón
– Efectos adversos al receptor AT1
– Induce vasodilatación, excreción de sodio e
inhibición de crecimiento celular y de la formación
de matriz extracelular

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• Angiotensina II
– Formación de angiotensina II independiente de
ECA
– Tonina, kimasa, katepsinas …
– Se sintetiza de manera local en varios tejidos
( cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos,
leucocitos, etc)

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 SRAA
• Angiotensina II
– Exceso en su producción contribuye con
ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal
– Objetivo farmacológico

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 SRAA
• Aldosterona
– Potente mineralocorticoide que aumenta la
reabsorción de Na a traves de ENaC, localizado en
la porción apical de las células principales de los
túbulos colectores efecto que se neutraliza al
intercambiar el Na por K e hidrogeniones
– El estimulo continuo genera hipokalemia y
alcalosis

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 SRAA
• Aldosterona
– Ejerce papel importante en la hipertrofia
ventricular así como en la falla cardiaca
– Efecto mineralocorticoide sobre el corazón
estimulando deposito de colágena y matriz
extracelular
– Hiperfiltración glomerular y albuminuria

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 FISIOPATOLGIA
• Mecanismos Vasculares
– RP son determinantes en la TA
– Vasos con gran elasticidad pueden tolerar
aumentos en el volumen con cambios
relativamente ligeros en la presión arterial
– Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas,
ateroescleróticas debido al decremento en la
distensibilidad de los vasos

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 FISIOPATOLOGIA
• Sx. METABOLICO
– Resistencia a la Insulina
• Retención de Na
• Aumento en el tono simpático
• Estimula actividad de Renina
• Disminución de Oxido Nítrico
• Aumento en actividad de endotelina
• Aumento en la actividad de TA2
• Aumento en los niveles de IPAI

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 EFECTOS PATOLOGICOS
• CARDIACOS
– HAS es un factor de riesgo independiente para
ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD.
– Cardiopatía Hipertensiva
• Adaptaciones estructurales y funcionales
• Hipertrofia del VI
• Disfunción diastólica, enfermedad microvascular,
arritmias …

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EFECTOS PATOLOGICOS

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 EFECTOS PATOLOGICOS
• CEREBRALES
– Factor de riesgo para EVC isquémico y
hemorrágico
– 85% isquémicos
– Alteraciones cognitivas
– Encefalopatía hipertensiva
– Autoregulación cerebral

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 EFECTOS PATOLOGICOS
• RENALES
– Hipertensión renovascular es la primera causa de
H. secundaria
– HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC
– Mayor riesgo con presión sistólica
– Daño directo a capilares Glomerulares
– Glomeruloesclerosis
– Necrosis fibrinoide de la AA

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 EFECTOS PATOLOGICOS
• ARTERIAS PERIFERICAS
– HAS + PAD = CAD
– PAD se define como índice tarso humeral < 0.9
– Se asocia con una estenosis > 50% de los vasos de
la extremidad

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 DIAGNOSTICO
• Criterios recomendados
– Presión al despertarse ≥ 135/85 y al dormir ≥
120/75mmHg.
– Se asocian con 140/90 en determinaciones
hospitalarias

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 DIAGNOSTICO
• Medición de Presión Arterial
– Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a
la medición
– Utilizar Baumanómetro calibrado
– Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada toma
– Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a brazos más
grandes
– Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco
– Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
– En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente
de pie

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 DIAGNOSTICO
• Indicaciones para monitoreo de TA
– Variabilidad inusual en tomas hospitalarias
– Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en
casa y hospital
– Resistencia al tratamiento
– Sospecha de apnea obstructiva
– Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco

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 DIAGNOSTICO
• Establecer cifras tensionales
• Identificar causas secundarias de hipertensión
• Estadificar al paciente buscando factores de
riesgo

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 Evaluación diagnóstica
• Evaluación
– Buscar signos al Examen Físico de hipertensión
secundaria
– Signos de daño a órgano blanco
• Cerebro
• Retina
• Corazón
• Arterias periféricas

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 Evaluación Diagnóstica
• Laboratorios de Rutina
– Glucosa sérica
– Perfil de lípidos
– Creatinina
– Acido úrico
– Hb y Hto
– EGO
– Electrocardiograma
– Depuración de creatinina

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 Evaluación Diagnóstica
• Pruebas Sugeridas
– Ecocardiograma
– Ultrasonido Doppler carotideo y femoral
– CTGO
– PCR
– Microalbuminuria ( esencial en DM2)
– Proteinuria cuantitativa
– Fundoscopia ( hipertensión grado II)
– Monitoreo de TA ambulatorio
– Índice tarso humeral

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 METAS DE TRATAMIENTO
– Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular
– Tratar todos los factores reversibles
(tabaquismo,dislipidemia, DM2)
– Disminuir <140 sistolica, <90 diastólica y más si se
tolera
– <130 sistolica, <80 diastólica en DM2
– <140 sistólica complejo en pacientes de edad
avanzada

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 Cambios en el estilo de vida
– Suspender tabaquismo
– Reducir de peso
– Disminuir o suspender ingesta de alcohol
– Fomentar actividad fisica
– Reducir ingesta de sal
– Incrementar ingesta de frutas y verduras
– Disminuir grasa total y saturada de la ingesta

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 TRATAMIENTO
• Cambios en el estilo de vida
• Selección de fármaco
• Antecedentes
• Estratificación del paciente
• Efectos adversos
• Farmacocinética y farmacodinamia
• Costos

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 TRATAMIENTO
• Antecedente cardiovacular
– STROKE o TIA previo se ven beneficiados por el uso de
antihipertensivo aun cuando sus cifras de TA sean
normales
– En pacientes con ICC diureticos, IECA, antagonistas de
aldosterona, ATII, B bloqueadores han demostrado su
benerficio
– IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en Cardiopatía
isquémica

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 TRATAMIENTO
• NEFROPATAS
– Proteinuria debe disminuirse lo mayor posible
– Para tratar proteinuria esta aceptado el uso de
IECAS, ATII, Ca antagonistas ( no dihidropiridinas)

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 TRATAMIENTO
• DIABETES MELLITUS
– Disminuir proteinuria al máximo
– IECAS
– ATII
– Calcio antagonistas no dihidropiridinas

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 TRATAMIENTO
• Hipertensión Refractaria
– Cambios de estilo de vida y combinación de 3
fármacos no han sido suficientes para obtener
metas de TA
– Causa secundaria
– Mal apego al tratamiento
– Hipervolemia
– SAOS
– Hipertensión espuria
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 TERAPIA ESPECIAL
• Terapia de Antiagregación plaquetaria
– Pacientes con riesgo mayor a 20% debe
prescribirse
• Estatinas
– Diabéticos
– Pacientes con o sin enfermedad cardiovascular
con riesgo mayor a 20% y con colesterol ≥135
mg/dl

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CRISIS HIPERTENSIVA

51
 Generalidades
• PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son
consideradas las cifras que definen a las crisis
hipertensivas
• La clasificación actual de C.H se establecio en
1993
– Urgencias Hipertensiva
– Emergencia Hipertensiva ( daño a órgano blanco)

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 Generalidades
• En términos generales los pacientes con U.H
deberán reducir sus cifras de TA en un lapso
de 24 a 48 hrs
• Los pacientes con E.H deberán ser tratados de
inmediato aunque no se llevara a cifras de TA
normales necesariamente

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 Epidemiología
• Descrita por primera vez por Volhard y Fahr en 1914
• 1939 primer estudio de historia natural
• Keith reporta 79% de mortalidad en pacientes con
CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de
10.5 meses
• 1-2% de los pacientes con HAS desarrollarán una CH
durante su vida

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 Epidemiología
• 50% de los pacientes con CH reportan falta de
apego al tratamiento
• Uso de drogas ilegales

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 Fisiopatología
• El mecanismo de desarrollo de una CH no esta bien
descrito
• Aumento súbito en las RP debido a una respuesta
neurohumoral
• Estrés endotelial, daño endotelial que ocasionan
aumento en la permeabilidad vascular
• Activación de la cascada de coagulación, de
plaquetas y depósitos de fibrina

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 Fisiopatología
• Activación del sistema R-A-A
• Activación de IL 6
• Depleción de volumen por efecto natriurético
• Hipoperfusión, isquemia y disfunción orgánica

57
58
59
 Presentación clínica
• La mayoría de los Pctes. tienen TA elevada de
manera persistente antes de presentar una
crisis
• Zampaglione et-al reporto los síntomas más
frecuentes de una E.H
– Dolor torácico 27%
– Disnea 22%
– Déficit Neurológico 21%

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Presentación Clínica

MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA

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 Evaluación inicial
• Disfunción orgánica rara con PAD menor a 130
mmHg
• Historia Clínica completa
• Tratamiento previo
• Buscar uso de drogas
• Pulsos en extremidades
• Auscultación pulmonar
• Ruidos cardiacos. Soplos

62
 Evaluación Inicial
• Soplo abdominal
• Fondo de ojo
• Exploración neurológica completa
• Encefalopatía Hipertensiva
• Cefalea

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 Manejo Inicial
• Pacientes con UH deben utilizar tratamiento
vía oral y disminuir TA de manera gradual en
24 a 48 hrs
• Hacerlo de manera más rápida esta
relacionado con un aumento en la mortalidad
por alterar autoregulación causando
hipoperfusión, isquemia e infarto.

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 Manejo Inicial
• En px con EH es mejor iniciar tratamiento con
infusiones de medicamentos de vida media
corta
• Manejo con medicamentos por vía sublingual
e IM debe ser evitado
• EH debe ser tratada en UTI o UCC
• Evaluar necesidad de línea arterial

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 Manejo Incial
• El fármaco de elección depende de las
manifestaciones, órgano afectado y la
disponibilidad de monitorización
• Considerar depleción de volumen

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 Tratamiento
• Tratamiento
– La meta primaria es disminuir 10-15% PAD en un
lapso de 30 a 60 min.
– En Pctes. con disección aórtica bajar presión en 5
a 10 min a menos de 120 mmHg de la PAS o TAM
menor a 80

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68
 Tratamiento
• NITROPRUSIATO
– Vasodilatador arterial y venoso
– Disminuye precarga y postcarga
– Aumenta mortalidad?
– Incio de acción en segundos y T ½ 3-4 min
– Se degrada con la luz
– Dosis toxica 4 mcg/kg/min
– Indicaciones
• Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica, Disfunción
severa del VI.

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 Tratamiento
• LABETALOL
– A1 selectivo y B no selectivo
– Acción en 2 a 5 min después de la administración
IV
– Mantiene gasto cardiaco
– Mantiene flujo periférico
– Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un total de 80
mg. Bolo no mayor a 2 mg/kg
– Infusión 1-2 mg/min.
70
 Tratamiento
• NICARDIPINA
– Dihidropiridina de 2G
– Efecto vasodilatador fuerte cerebral y coronario
– Inicio de acción en 5-15 min
– Efecto 4-6 hrs
– Dosis independiente a peso
– Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta 15mg/hra.

71
 Tratamiento
• ESMOLOL
– B bloqueador cardioselectivo de vida media
ultracorta
– Inicia en 60 seg. T ½ de 10-20 min
– Indicado cuando hay aumento en GC, FC y TA
– 0.5-1 mg/kg dosis de carga
– Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300 mcg/kg/min

72
 Tratamiento
• FENOLDOPAM
– Actua sobre receptores Dopa 1.
– Metabolismo hepático
– 5 min de inicio de acción. Máximo efecto en 15
min. T ½ 30 – 60 min
– Dosis o.1 mcg/kg/min
– Aumenta depuración de creatinina, aumenta
volumenes urinarios y la excreción de sodio.

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 Tratamiento
• CLEVIDIPINA
– Dihidropiridina 3G
– Vasodilatador arteriolar selectivo de duración
ultracorta
– No disponible en EUA.

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 Tratamiento
• NIFEDIPINO
– No absorbible en forma sublingual
– Rápidamente absorbible en tracto GI
– Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto máximo en 30 a
60 min. T ½ EN 6 – 8 hrs
– Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas de la TA
– FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal contraindican su
uso en CH.

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 Tratamiento
• NITROGLICERINA
– Potente vasodilatador venoso con efectos a nivel
arteriolar solo a dosis altas
– Causa hipotensión arterial y aumento en la FC
– Disminuye la precarga y GC

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 Tratamiento
• HIDRALAZINA
– Inicio de acción en 5 – 15 min
– Efecto hasta 12 hrs después
– Se sugiere EVITAR su uso en emergencia hipertensiva
• DIURETICOS
– Solo indicados en Sobrecarga de Volumen

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 Consideraciones Especiales
• Accidentes Cerebrovasculares
– Mecansimo compensador?
– Isquemia por disminución de flujo cerebral
– Estudio con Nimodipino IV suspendido por
aumento en el deterioro neurológico
– The ASA y European Stroke Initiative guidelines
recomiendan utilizar antihipertensivos si:
• Trombolisis
• PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120

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 Consideraciones Especiales
• Accidentes cerebrovasculares
– Disminuir la presión no más del 10-15% en
24 hrs
– Semplicini et-al demostraron mejores
resultados en pacientes con TA elevada de
inicio
– Mantener MAP 130-140 mmHg

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 Consideraciones Especiales

CAUSA PAS PAD TAM

Trombolisis 185 110

Hematoma 200 110 > 130

80
 Preeclampsia
• Primera elección sulfato de magnesio
• Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105 mmHg
• PAS mayor a 160 mmHg es el factor más importante
asociado a EVC
• Opciones terapéuticas
– Hidralazina
– Labetalol
– Nicardipina
– IECAS y Nitroprusiato contraindicados

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 Crisis Simpáticomimetica
• Uso de anfetaminas, cocaína o peniciclidina
• Feocromocitoma
• Pctes. que reciben inhibidores de la MAO
• Pctes. que suspenden de manera abrupta
tratamientos con clonidina o B bloqueadores
• B bloqueadores contraindicados

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 Crisis Simpáticomimetica
• Labetalol
• Nicardipina
• Fenoldopam
• Verapamil
• Fentalamina
• Combinar con BZD

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 Hipertensión Postoperatoria
• Aumento en la TA en el postoperatorio generalmente
en las 2 hrs posteriores a la cirugía
• Complicaciones
– EVC hemorrágico e isquémico
– Encefalopatía
– Isquemia Miocárdica
– Arritmias
– FC
– Alteración en la anastomosis y sangrado

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 Hipertensión Postoperatoria
• Fisiopatología desconocida
• Activación del sistema simpático
• Dolor, ansiedad, hipotermia
• Labetalol
• Esmolol
• Nicardipino
• Clevidipino

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