OPIOIDES

ALGO DE HISTORIA
Opio se extrae de las
cápsulas de adormidera
(Papaversomniferum

Ha sido una de los fármacos más empleados históricamente, sus efectos eran conocidos, así
como sus peligros, por lo que hasta finales del siglo XVIII no se utilizó más que como
medicamento. Su uso como droga se extendió por Europa a finales del siglo XVIII, pero fue a
principios del siglo XIX cuando tiene lugar en China los primeros problemas de toxicomanía

Anestesiologia teorico-practica 2da edicion J Antonio Aldrete, Uriah Guevara lopez. Emilio M. Capmourtures 2004 por Editorial
El Manual Moderno, S. A. de C. V.ISBN 970–729–059–5
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

Anestesiologia teorico-practica 2da edicion J Antonio Aldrete, Uriah Guevara lopez. Emilio M. Capmourtures 2004 por Editorial
El Manual Moderno, S. A. de C. V.ISBN 970–729–059–5
 FISIOLOGIA
ENDORFINAS Y PEPTIDOS
OPIDES ENDOGENOS Encefalinas.
Dimorfinas
B-
endorfinas.

Encefalinas y dimorfinas se
producen a nivel de la sinapsis, con
lo cual su efecto es breve por los
mecanismos de recaptación
e inhibición a nivel sináptico

analgesia que se obtiene dimorfinas

no es más allá de 3 min

Anestesiologia teorico-practica 2da edicion J Antonio Aldrete, Uriah Guevara lopez. Emilio M. Capmourtures
2004 por Editorial El Manual Moderno, S. A. de C. V.ISBN 970–729–059–5
 FISIOLOGIA Los fármacos derivadas
de la morfina producen
analgesia por interacción
HIPOFISIS endorfina con uno o más de los
receptores opioides
imitando la acción de los
Distribucion por el
péptidos opioides
torrente sanguineo con
endógenos
la mayoria de
hormonas producidas
por la hipofisis

Llegan a los distintos

receptores

periodo de acción es mucho más largo, se inactivan muy

lentamente

periodo de analgesia
alrededor de 30 min

Anestesiologia teorico-practica 2da edicion J Antonio Aldrete, Uriah Guevara lopez. Emilio M. Capmourtures 2004 por Editorial
El Manual Moderno, S. A. de C. V.ISBN 970–729–059–5
RECEPTORES
 CLASES DE OPIODES
se comportan como agonistas muy
preferentes y, en ocasiones, selectvios sobre
Agonistas puros los receptores M, Así mismo, muestran la
máxima actividad intrínseca. E j morfina,
. heroína, fentanilo

capaces de actuar sobre más de un tipo de

receptor opioide, concretamente el m y el k,
Agonistas-antagonistas pero sobre el k se portan como agonistas ,
mixtos mientras que sobre el receptor μ
lo hacen como agonistas parciales o incluso
como antagonistas.
La analgesia se consigue
mediante la actividad de
ambos receptores
Opioides,Mecanismo de Acción Dra. Eulalia Fernández Vallin Cárdenas Farmacóloga Especialista de Primer y Segundo Grado de la Universidad de la Habana
 actúan sobre receptores alfa con
actividad intrínseca inferior a la de
los agonistas puros, por lo que en
Agonistas parciales presencia de uno de estos últimos
pueden comportarse también
como antagonistas. Algunos autores
colocan a estos fármacos en el grupo
agonistas-mixtos

muestran afinidad por los receptores

opioides pero carecen de actividad
Intrinseca a ; su afinidad se extiende a
los tres tipos de receptores opiodes pri
Antagonistas puros principales , si bien es mayor por m que
por k y d. E j e m p l o : naloxona
naltrexona

Opioides,Mecanismo de Acción Dra. Eulalia Fernández Vallin Cárdenas Farmacóloga Especialista de Primer y Segundo Grado de la Universidad de la Habana
 Mecanismo de acción
mu (μ, con los subtipos
μ1 y μ2),

Union a 3 tipos de
receptores localizados en
todo el SNC y algunos
kappa (κ,)
N.perifericos

delta (δ)
 Mecanismo de acción
receptores μ y δ aumentan la
mu (μ, con los subtipos
conductancia al potasio, con
μ1 y μ2),
lo cual inhiben la liberación
del neurotransmisor e
hiperpolarizan a la
delta (δ) membrana

los receptores δ también

aumentan la conductancia
del potasio y además inhiben
la entrada del calcio

kappa (κ,)
los receptores κ inhiben la
entrada al calcio.

analgesia = presipnáticamente se bloquea la liberación de neurotransmisores

excitatorios (como sustancia P) y postsinápticamente se inhibe la respuesta a
estos neurotransmisores
 Mecanismo de acción

Los opioides endógenos y exógenos inhiben las vías nociceptivas presinápticas y

postsinápticas, hiperpolarizando al aumentar la conductancia al potasio y bloquear al
calcio..
 MORFINA
• agonista de los receptores opiáceos µ, y
en menor grado los kappa, en el SNC.
sitio de acción es en médula
,
espinal, cerebro y en menos
proporcion en nerviso perifericos

baja liposolubilidad lo que hace

que su paso por BHE sea lento

poco empleado durante la

anestesia, pero bastante
empleado para analgesia
postoperatoria y en dolor crónico
 – 90% renal; en forma conjugada; como morfina-3-glucurónido.
• El 90 % de la dosis aparece en la orina durante las 24 hrs. y la mayor parte
lo hace en las primeras 6 horas.
– Metabolismo hepático: citocromo P450 2D6
– Principales metabolitos
• 3-glucurónido
• 6-glucurónido
• 3,6-glucurónido.
– Si se administran dosis muy altas de morfina, el 3-glucurónido
antagoniza los efectos de la morfina produciendo hiperalgesia y
mioclono.
– Se elimina una pequeña cantidad en el estómago y la bilis, la cual
aparece en las heces. Se encuentran trazas en el sudor y en la leche.

DIAPOSITIVA TOMADA DE OPIOIDES Y ANTAGONISTAS Dra. Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología HOSPITAL ANGELES PEDREGAL
 Dosis
• iv es 0,03 en pacientes en mal estado o ancianos
• 0,05 mg/kg en pacientes normales y hasta 0,1
mg/kg
• 0,05 mg/kg en pacientes normales y hasta 0,1
mg/kg
• epidural es 2-3 mg, que analgesia hasta por 18
horas diluído en 10 ml de solución salina o
anestésico loca
• vía subaracnoidea la dosis es aún menor:
aproximadamente 80 mcg.
 DEPRESION RESPIRATORIA
depresión respiratoria
principalmente de la
frecuencia
con incremento de la PaCO2

por disminución de la
respuesta al CO2 de los centros
de la respiración en el tallo
cerebral

soporte ventilatorio administración de un opioide

antagonista, como naloxona.
 EFECTOS ADVERSOS
– Hipotensión e hipertensión arterial sistémica
– Bradicardia
– Arritmias
– Rigidez torácica (torax leñoso)
– Broncoespasmo, laringoespasmo
– Visión borrosa
– Síncope
– Euforia, disforia
– Retención urinaria, efecto antidiurético, espasmo ureteral
– Espasmo de vías biliares
– Constipación, anorexia, náusea, vómito, y retraso del vaciamiento gástrico
– Miosis, rigidez torácica, prurito y urticaria

DIAPOSITIVA TOMADA DE OPIOIDES Y ANTAGONISTAS Dra. Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología HOSPITAL ANGELES PEDREGAL
 MEPERIDINA
agonista de los receptores µ
y kappa, al igual que la
morfina, pero menos
potente El mecanismo es la
reducción de la liberación
de neurotransmisores.
Eleva el umbral dolor y
altera la sensación del
mismo a nivel central.
Carece de efecto
Aumenta el tono de la periférico.
musculatura lisa de los
tractos intestinal, urinario y
biliar. Determina menor
espasmo del esfínter de
Oddi que la morfina.

potencia anlgésica 10 veces inferior a la morfina. Efecto anticolinérgico. Se une a receptores opiáceos del SNC
produciendo inhibición de las vías ascendentes nociceptivas, alterando la percepción y la respuesta al dolor y
produciendo depresión generalizada del SNC.
 FARMACOCINETICA
• administración VO, SC ó IM
• ORAL inicio de la analgesia ocurre en 10-15 minutos, efecto máximo
en 1 hora disminuye progresivamente durante 2-4 horas

• metabolismo de primer-paso, biodisponibilidad de 50-60%, que

aumenta a 80-90% en la insuficiencia hepática

• EV inicio de acción en 5 minutos que se mantiene durante 2 horas

• Unión a proteínas 65-75%

• metaboliza en el hígado a normeperidina, metabolito activo con

una larga vida media (15-30 horas)

• Eliminación renal.
 DOSIS

IM/SC= 50-150 mg/dosis cada 3-4 horas (1-2

mg/kg/3-4 horas)

IV(al menos 1-2 min.)= 25-100 mg/dosis cada 3-4

horas (0.5-1.5 mg/kg/3-4 horas)

PCA IV= bolus de 5-25 mg/kg (0.1-0.5 mg/kg) con

tiempo de cierre de 5-15 min. Asociando o no
perfusión contínua
Dosis máxima diaria= 1 g/día.
SNC: somnolencia, mareos,, cefaléa, inquietud, confusión, alucinaciones,
convulsiones

Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, bradicardia

Gastrointestinales: (menos frecuentes que otros opioides) nauseas, vómitos,

estreñimiento,

Neuromusculares: debilidad muscular

Respiratorios: disnea, depresión respiratoria, apnea, laringospasmo

Renales-genitourinarios: disminución de la diuresis, retención urinaria (menos

frecuente)
 TRAMADOL
agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ

afinidad hacia estos

receptores 6.000
veces menor que la
de la morfina
CONTRIBUTE A SU EFECTO
ANALGESICO

inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como la

intensificación de la liberación de serotonina.

inhibe la recaptación de la noradrenalina

estimulando los receptores a2-
adrenérgicos.
 FARMACOCINETICA
• Se administra por vía oral, intramuscular e intravenosa.
• metabolización hepática

• Las concentraciones máximas del metabolito activo del tramadol (M1) se

obtienen a las 3 horas después de una dosis oral

• El efecto analgésico máximo coincide con las máximas concentraciones en

plasma del metabolito M1, y se mantiene durante unas 6 horas.

• La unión a las proteínas (20%)

• metabolitos se eliminan en la orina (90%) heces tan solo el 10%

• disfunción renal o hepática ajuste de la dosis dosis. Cuando tfg es < 80

ml/min, la semi-vida del tramadol aumenta 1.5 a 2 veces
 DOSIS ORAL
incrementos de 25
INICIAR CON 25 mg mg cada tres días
hasta alcanzar los
100 mg/día

las dosis se pueden No se

aumentar en 50 recomienda
mg/día cada 3 días, pasar de los
hasta alcanzar los 200 400 mg por día
mg/día
 Dosis E.V
Inicar 50-100 mg E.V
seguidos de una infusión
de 2.2 mg/hora (dosis
máxima en una hora 193
simultáneamente con una
mg)
infusión a razón de 1.15
mg/hora con un máximo
de 100 mg/hora después
de una dosis de partida de
50-100 mg
 DOSIS IM
50—100 mg cada 6—8 horas. La dosis máxima diaria no debe exceder los 400
mg. En general las dosis recomendadas son de 0.7 mg/kg/dosis con un
máximo de 5.6 mg/kg/día
 EFECTOS ADVERSOS
Mareos, cefaleas, confusión, somnolencia,
náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad
bucal, sudoración, fatiga.

Alteraciones respiratorias:
Raras (≥1/10000, <1/1000)
 FENTANIL
El citrato de fentanil es un potente narcótico analgésico de 75 a
125 veces más potente que la morfina

Presenta una alta afinidad de unión con el receptor (μ)-opioide y

una afinidad más baja, pero presente, por el (K)
 FARMACOCINETICA
• Mayor solubilidad en los lípidos comparado con la morfina siendo más fácil el paso a través de la
barrera hematoencefálica
• Latencia: IV, en 30 seg; IM, <8 min; epidural/espinal, 4-10 min.
• Efecto máximo: IV, 5-15 min; IM, <15 min; epidural/espinal, <30 min.
• Duración: IV, 30-60 min;

•
IM, 1-2 hrs; epidural/espinal, 1-2 hrs .

• Metabolismo hepático.
– hidroxilación, e hidrólisis amida a metabolitos inactivos que se
excretan por la bilis y la orina
 DOSIS
EPIDURAL
IV

1,5 a 3 mcg/kg aplicados

3-5 minutos antes de la
dosis de 1 a 2 mcg/kg,
incisión, y con ello se
ya sea antes de la
obtiene disminución de
incisión o para
la respuesta
analgesia
neuroendocrina.
postoperatoria
continuándolo en
infusión
 INTERACCION Y EFECTOS ADVERSOS
• Depresión respiratoria y cardiovascular
– Se potencia con:
• hipnótico-sedantes, narcóticos, anestésicos volátiles, N2O
–↑
• anfetaminas, inhbidores de la MAO, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos
• La analgesia aumenta y prolonga su duración con los
alfa-2 agonistas (epinefrina, clonidina).
 RAMIFENTANIL
Es un agonista de los Una dosis de
receptores miu , con una remifentanil
relativa unión a los administrado por vía
receptores delta intravenosa tiene una
potencia 2 a 3 veces
mayor que el fentanil

grupo químico permite que sea

Es químicamente un derivado piperidínico metabolizado por esterasas sanguíneas
similar al resto de los fentanilos, pero y de otros tejidos, permitiendo un
incluye en su molécula un extenso y rápido metabolismo, sin
enlace éster. participación hepática
 FARMACOCINETICA
• Inicio de acción:
- IV = 30 seg - 3 min
• Efecto máximo :
- IV = 3 - 5 min
• Duración:
- IV = 5 - 10 min
• Interacciones:
Sinergismo con otros anestésicos, potencia los efectos depresores
cardiocirculatorios, ventilatorios y del SNC de narcóticos, benzodiacepinas,
anestésicos volátiles y óxido nitroso.
• Metabolismo:
Rápido por esterasas plasmáticas y tisulares
• Excreción:
Urinaria
 DOSIS
• Inducción anestésica
- IV = 0.5-1 mcg/kg/min en infusión. Si IOT en
menos de 8 min. administrar dosis inicial de 1
mcg/kg en 30-60 seg.
• Mantenimiento de la anestesia

Bolus IV suplementarios 1mcg/kg pueden

administrarse cada 2-5 min.
Infusión contínua IV (junto con hipnótico o
agente volátil): 0.25-0.4 mcg/kg/min. (rango
0.05-2 mcg/kg/min).
 EFECTOS ADVERSOS
• SNC: mareos, cefaléa, agitación, fiebre confusión, alucinaciones,
ansiedad
• Cardiovasculares: hipotensión y bradicardia (dosis dependiente),
taquicardia e hipertensión; arritmias, asistolia, bloqueo cardiaco,
síncope
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos diarrea, disfagia,
estreñimiento
• Neuromusculares: rigidez muscular incremento de CPK-MB
• Respiratorios: depresión repiratoria, apnea, hipoxia

• Efectos indeseables de la adminstración sobre el

neuroeje: incluyen depresión respiratoria tardia, náuseas/vómitos,
prúrito, retención urinaria
Opioides,Mecanismo de Acción Dra. Eulalia Fernández Vallin Cárdenas Farmacóloga Especialista de Primer y Segundo
Grado de la Universidad de la Habana
 CONCEPTOS GENERALES
• SEDANTE: Sustancia química que deprime el SNC,
resultando en efectos potenciadores o
contradictorios entre: calma, relajación, reducción
de la ansiedad, adormecimiento, reducción de la
respiración, habla trabada, euforia, disminución del
juicio crítico, y retardo de ciertos reflejos.

• HIPNOTICOS: Los fármacos hipnóticos son drogas

psicotrópicas psicoactivas que inducen somnolencia
y sueño
FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS
 BARBITÚRICOS: TIOPENTAL

Hipnóticos-anticonvulsivantes, Deprime al SARA  Consciencia.

M.A: Suprimen acción de NT excitatorios como Ach y potencia los NT inhibitorios,

como el GABA, en especial los del tipo A. Cuando los receptores GABA A son
activados, aumenta la conductancia al cloro y la membrana postsináptica se
hiperpolariza, (-) inhibiendo la función de la neurona postsináptica
(-,-)
 METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• La biotransformación es hepática por mecanismo de
oxidación a metabolitos hidrosolubles no activos
(hidroxitiopental y ácido carboxílico), que son excretados por
riñón.
 CAMBIOS HEM0ODINÁMICOS
• ↓ PA y ↑FC Compensadora (vagolítico central);
la PA cae porque deprime el centro vasomotor y
ello causa ↓ de RVP con vasodilatación venosa y
disminución del retorno venoso a la A.D.

• Usualmente el GC es mantenido por ↑FC, pero

el tiopental también deprime directamente al
miocardio y el GC ↓ .Por eso se da adecuada
hidratación preoperatoria e inyección lenta del
tiopental
 INDICADO EN:

• En neurocirugía y tienen propiedades

protectoras del cerebro porque causan
constricción de la vasculatura cerebral, ↓ el FSC,
la PIC y el consumo de O2 cerebral; la caída de la
PIC es mayor que la ↓ de la PA y por ello la
presión de perfusión cerebral ↑ (PPC = PAM –
PIC).

• La infusión iv de tiopental para manejar

hipertensión intracraneana o convulsiones
intratables es 2-4 mg/kg/hora
 CONTRAINDICADO O CUIDADO EN:
• La hipotensión y caída del GC es
marcada en hipovolemia,
enfermedad cardiaca y pacientes
que reciben B-BLOQ, PRECAUCIÓN

• Porfiria porque pueden precipitar

una crisis. (No se produce Hemo
adecuadamente y por daño
hepático)  Dolor abd subito,
ampollas, fotodermatitis y alt.
neurologicas
 ASPECTOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
• Los barbitúricos son ácidos débiles, pero su
presentación comercial hidrosoluble en sales de sodio
es muy alcalina (pH>9), y una concentración mayor del
2,5% puede producir dolor a la inyección, flebitis y
trombosis venosa.

• Tiene alta unión a proteínas pero por ser muy

liposoluble, la captación por un órgano de alta
irrigación como cerebro y consecuente hipnosis se
produce en aproximadamente 30-60 segundos. La
acción de una dosis simple dura 5-10 minutos y
termina por redistribución desde el cerebro y órganos
de alta perfusión principalmente hacia el músculo, no
por metabolismo-excreción porque la vida media es
aproximadamente 11 horas; pero si se administran
dosis repetidas se van saturando los compartimientos
periféricos y la duración de acción pasa a depender de
la vida media y no de la redistribución.
 ASPECTOS DE IMPORTANCIA
• Los barbitúricos deprimen de manera dosis-dependiente al centro de la
respiración y la respuesta ventilatoria a la hipercapnia e hipoxia; la
apnea o hipoventilación generalmente sigue después de la dosis de
inducción, motivo por pre-oxigenación durante 3 minutos, utilizar pulsi-
oxímetro y estar listo para asistir la ventilación.

• OVA por lengua  Extender, alinear ejes y colocar canula oro-faríngea.

Después de la apnea siguen disminuidos el volumen corriente y la
frecuencia respiratoria.

• Los barbitúricos no deprimen completamente los reflejos de la vía aérea

a estímulos nocivos, y por ello se puede presentar laringo-espasmo por
secreciones o material gástrico.

• El tiopental libera histamina (OJO EN ASMA, mejor poner otro) y puede

causar rash dérmico en tórax; también broncoespasmo en pacientes
asmáticos, especialmente si están superficiales y se realiza laringoscopia
e intubación., Intubar en un plano anestésico profundo, de preferencia
después de iniciar por la careta facial el anestésico inhalado, que es
broncodilatador.

• El tiopental también puede desencadenar hipo.

 PROPOFOL
• Dosis iv para hipnosis: 1,5-2,5 mg/kg; seguir infusión 100-200
mcg/kg/minuto.
• Infusión iv para ansiolisis: 25-75 mcg/kg/minuto.
• Presentación: solución al 1% (1 mL = 10 mg), amp x 20 mL,
DiprivanR.

M.A: Facilita transmisión GABAERGICA

Por ser liposoluble es de acción rápida (30-60 segs) y el

despertar es a los 2-8 mins, es agradable y sin somnolencia
Puede causar dolor a la inyección, por lo cual previamente se
aplican 2 mL de lidocaina simple al 1%, o se diluyen con el
propofol.
 METABOLISMO

• Es metabolizado en el hígado por conjugación,

a metabolitos inactivos.
 CAMBIOS HEMODINÁMICOS CON
PROPOFOL
• Es mayor depresor CV dependiendo de
la dosis

• Deprime SNA-S, inhibe al reflejo

baroreceptor, disminuye la RVS, el tono
venoso, la precarga y la contractilidad
cardiaca, y por ello baja la PA

• Depresión respiratoria – Apnea Alerta

al soporte ventilatorio
 INDICADO
• Pte asmático que no pueda usar Tiopental

• Neurocirugías. Sin embargo, si la PIC esta alta,

la PPC puede verse comprometida, porque el
propofol puede causar ↓ importante de la
PAM.

• El propofol también disminuye la presión

intraocular y la emesis en el postoperatorio.
 ETOMIDATO
• Dosis iv: 0,2-0,4 mg/kg.
• Ampollas al 0,2% (1 mL = 2 mg)
hipnótico, no analgésico

* M.A: deprime al sistema reticular activador

potenciando los efectos inhibitorios del
GABA; se emplea por vía iv para inducir a

+
la anestesia, a la dosis de 0,2-0,4 mg/kg;
puede causar dolor a la inyección, que se
puede prevenir con lidocaina iv simple.
 FARMACODINAMIA
• Su alta liposolubilidad y alta fracción no
ionizada le confieren un pronto comienzo de
acción; la vida media de eliminación es 3-5
horas, pero el despertar después de una dosis
única se debe a la vida media de distribución
alfa, que es 2-4 minutos.
 ASPECTOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
• El etomidato causa mínima hipotensión arterial,
mínima depresión respiratoria y no libera histamina, y
por ello, al igual que la ketamina, es de elección para
inducir pacientes con enfermedad cardio-respiratoria,
incluyendo asmáticos. Sin embargo, no es aconsejable
usarlo en infusiones continuas en pacientes críticos,
porque causa supresión adreno-cortical al inhibir las
enzimas que sintetizan cortisol y aldosterona.
• Preserva mejor la PPC
• Puede causar mioclonia y aumento del vómito
postoperatorio.
 KETAMINA

• Dosis iv: 1-2 mg/kg.

• Dosis im: 3-7 mg/kg.
• Presentación: frasco x 10 mL, 50 mg/mL, KetalarR;
KetaminaR.

M.A: La ketamina es hipnótica y analgésica; su mecanismo

de acción es antagonizar a los receptores excitatorios
NMD-aspartato, que son análogos de los receptores
glutamato. Funcionalmente disocia al tálamo de la
corteza límbica.

La vida media de eliminación de la ketamina es 2-3 horas

y tiene como metabolito activo a la norketamina, que
tiene un cuarto de la potencia de la ketamina.
 FORMA DE USO
• Generalmente se usa por vía iv o im, aunque
también puede emplearse por vía oral, a 6-7
mg/kg. El inicio de acción por vía iv es rápido
(45-60 segundos) porque es muy liposoluble,
tiene poca unión a proteínas y una fracción no
ionizada similar al tiopental; la duración de
una dosis única iv es 10-15 minutos.
EFECTO VASOCONSTRICTOR POR
INHIBIR RECAPT. DE N.A
 CONTRAINDICACIONES
• La ketamina deprime al miocardio, pero sobre-compensa
estimulando centralmente al sistema simpático e inhibiendo la
recaptación de noradrenalina, y con ello estimula a todo el sistema
cardiovascular; el resultado neto es aumento de frecuencia
cardiaca, de la presión arterial y del gasto cardiaco; por ello, no se
recomienda en pacientes con enfermedad coronaria severa,
hipertensión no controlada, falla cardiaca congestiva y aneurismas
arteriales
• La ketamina está contraindicada en pacientes con aumento de la
PIC o con distensibilidad cerebral reducida, porque aumenta el flujo
sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno por el cerebro; sin
embargo, la administración previa de propofol, benzodiazepinas o
tiopental puede anular el incremento del flujo sanguíneo cerebral
producido por la ketamina, en especial si hay control ventilatorio
que impida el incremento del CO2 arterial.
 INDICACIONES
• choque hipovolémico agudo
• La ketamina es broncodilatadora y es de
elección en caso de broncoespasmo o en
pacientes asmáticos
 ASPECTOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
• La ketamina tiene alta incidencia de
reacciones sicomiméticas (alucinaciones,
pesadillas), que se pueden reducir con la
administración previa de benzodiazepinas,
tiopental o propofol.

• causa mínima depresión respiratoria, pero

aumenta las secreciones orales y ellas
pueden generar laringo-espasmo, motivo
por el cual, concomitantemente se puede
emplear un anticolinérgico, como atropina.