Presentación nefrolitiasis, urolitiasis, neoplasias de las vía urinaria
El documento aborda la nefrolitiasis y urolitiasis, definiendo como cálculos en la vía urinaria y describiendo su epidemiología, fisiopatología y etiología, así como los tipos de cálculos y su incidencia en diferentes poblaciones. Se discuten síntomas, métodos diagnósticos como hemogramas y ecografías, y tratamientos que incluyen cirugía y terapias médicas. Además, se mencionan neoplasias del sistema urinario, con un enfoque en el carcinoma vesical y prostático, sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y opciones terapéuticas.
Definición
“Cálculoso litos en la
pelvis o en cualquier
parte de la vía urinaria”
Uréter
Vejiga
Uretra
“Cálculos o litos en los
riñones y en la pelvis
renal”
4.
Epidemiología
3°y 4° década de vida
La litiasis es mas común en el varón
2:1
3:1
A excepción de los de estruvita
Incidencia varía según la zona geográfica.
5.
Fisiopatología
Nucleación
Inicia el proceso del cálculo
Por:
Saturación
Agregación de cantidades crecientes de sustancias cristalizables
en la orina a un pH y temperatura determinada
Sobresaturación
Aumento progresivo de sustancias cristalizables en la orina
Aumenta de tamaño
Por:
Crecimiento si la orina permanece saturada
Agregación ligar diferentes masas cristalinas
6.
Urolitiasis
1. Oxalatocálcico
1. Mas frecuentes en un 65%
2. Fosfato cálcico
1. 5%
3. Fosfato no cálcico
4. Compuestos purínicos
1. Acido úrico 15%
2. Urato amónico
3. Urato sódico
4. Xantina
5. Aminoácidos
1. Cistina 1-3%
1. Aparición prematura
6. Otros
1. Carbonato cálcico
2. Sulfamidas
Etiología
LitiasisCálcica
Hipercalciuria (250 mg/24 h en
mujeres, 300 mg/24 en hombres)
Hiperparatiroidismo (1° causa)
Hipervitaminosis D
Inmovilización prolongada
Sobreingesta de leche y alcalinos
Enfermedad de Paget
Enfermedad de Cushing
Sarcoidosis
Hiperxaluria (40 mg/24h)
Familiar
Entérica
Hiperuricosuria
800 mg/24h en hombres, 750 mg/24
h en muejres
Litiasis Úrica
pH 5solubilidad 100 mg/l
Aumento aislado de la
eliminación urinaria
Dieta elevada en purinas
Fármacos uricosuricos (salicilatos,
tiazidas)
Déficits enzimáticos
hereditarios
Enf. De Lesch-Nyhan
Otras condicionantes:
Obesidad
Enf. Mieloproliferativas
Dieta alta en proteínas
Ingesta de alcohol y fructosa
pH urinario persistentemente
acido
Litiasis por estruvita
Infección debida a MO desdobladores de urea ( ureasa, ureoliticos)
Proteus, pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter.
Sondas vesicales favorecen su formación.
12.
Sintomatología
Doloragudo al paso del cálculo por el uréter
Nivel alto irradia a la espalda y mesogastrio
Nivel medio se irradia a la ingle
Nivel bajo irradia al muslo, escroto, labios,
provocando molestias
Tenesmo
Polaquiuria
Carcinoma Vesical
2° neoplasia urológica mas frecuente
Mas frecuente en varones
2-3:1
Mas predominante en raza blanca
Edad de máxima incidencia
60-70 años
90% son carcinomas transicionales
8% son carcinomas escamosos
2% adenocarcinomas
3 formas dela enfermedad
1. 70% tumores papilares de crecimiento principalmente
endocavitario y frente de invasión único.
1. Bajo grado histológico
1. Recurrencia 50-75%
1. 25% progresaran en grado y estadio
2. 15% desarrollaran un tumor metastásico.
2. 10% son sólidos, con invasión tentacular en
profundidad y extensión linfática y vascular temprana.
1. Tumores infiltrantes de alto grado histológico
3. 20% mixta
Diagnóstico
Hematuriamacroscópica o microscópica
Hallazgo mas frecuente 75%
2% se relaciona con neoplasia
Síntomas irritativos
Escozor
Polaquiuria
Tenesmo
25-30% Solos o acompañando a la hematuria
Sospecha: síndrome cístico no justificado por infección
o litiasis
33.
Diagnóstico
Citologíaurinaria
Sensibilidad 75-100%
Mas rentable que el USG, TC, urografía o biopsia
Ecografía
Sensibilidad del 80%
Poco útil para TUS
Urografía IV
Sensibilidad 60%
En todo tumor debe realizarse una RTU para evaluar
grado de infiltración
35.
Tratamiento
Superficial
RTU
Quimioterapia local debido a las recidivas
Mitomicina, Tiotepa, adriamicina, epirrubicina.
Se reduce la recidiva en un 20%
Inmunoterpia
Bacilo Calmette-Guerin
Se reduce la recidiva en un 40%
Múltiples efectos adversos
Cistitis febril, síndrome pseudogripal, sepsis, prostatitis
granulomatosa.
Tumores del tractourinario
superior
Etiología
Abuso de analgésicos
Nefropatía de los balcanes
Diagnostico
Hematuria macroscópica
Dolor cólico por obstrucción ureteral
USG hidronefrosis del lado del tumor
Urografía IV repleción no compatible con calculo
TC útil para la estatificación
38.
Tratamiento
Estándar:
Nefroureterectomia con extirpación de un rodete
perimeatico vesical
HPB
5°década de vida
Afecta el 80-95% de la población masculina al llegar a
los 80 años.
Proliferación variable de elementos glandulares,
musculares y del estroma
Etiopatogenia no clara
Estimulo androgénico a través de la dihidrotestosterona
Existencia de factores de crecimiento prostático
Sx Obstructiva
Dificultad del vaciamiento vesical
Obstrucción de la uretra
Serie de etapas
Fase de compensación hipertrofia del dextrusor
Clínica mínima o inexistente
Fase clínica perdida de capacidad contráctil
Retraso del inicio de la micción, disminución del calibre y
fuerza de chorro con vaciamiento incompleto.
Fase de descompensación vencinamiento del destrusor
vesical
Aumento de la sintomatología y presentando retención
urinaria
SX
prostático
46.
Sx Irritativa
Debido a la alteración funcional vesical
Polaquiuria
Tenesmo
Nucturia
Urgencia miccional
47.
Diagnóstico
Tactorectal
Para diferencial HPA de CA
Biopsia
De cualquier zona sospechosa
Medición de flujo miccional
Normal 15 ml/s
Patológico 10 ml/s
Ecografía
Afección del TUS
Residuo post-miccional
Litiasis vesical
APE
Mas especifico de cáncer
Pero se ha demostrado que ha mayor APE mayor volumen prostático
49.
Tratamiento
Cirugía10% precisara cirugía
Dependiendo el tamaño
RTU
Adenoectomia prostática
En el 10% se obtienen focos de adenocarcinoma
incidental
Médico
Inhibidores de 5 alfa reductasa reducen tamaño
Finasteride
Antagonistas alfa adrenérgicos relajan musculatura
del cuello vesical y uretra.
CAP
Tumormaligno mas frecuente del aparato
genitourinario
Segundo en frecuencia general, después del pulmonar.
La hormonodependencia parece indicar un papel
importante de los andrógenos en su patogenia.
Zona periférica 95%
Carcinomas transicionales y escamosos
Se diagnostica por encima de los 60 años de edad
53.
Escala de Gleason
Multifocal, y presenta poblaciones en distinto grado de
diferenciación
2-10
Patrones histológicos
Diagnostico
Tactorectal
Se pueden palpar todos los estadios menos el T1
Característicamente es duro, nodular e irregular
Se recomienda
En personas mayores a 50 años
Tacto rectal anual
PSA anual
58.
Marcadores tumorales
Fosfatasa acida prostática (FAP)
Marcador especifico
Suele indicar extensión extraprostaticamalo para
diagnostico precoz
Antígeno Prostático Especifico (PSA)
Marcador de tejido prostático
Niveles elevados en cáncer, pero es inespecífico
También elevados en patología benigna
Infecciones, sondajes
59.
TABLA 1. RANGOSDE REFERENCIA DE APE POR EDAD
Edad (años) Oesterling a Dalkin b DeAntoni c
40 - 49 2,5 - 2,4
50 - 59 3,5 3,5 3,8
60 - 69 4,5 5,4 5,6
70 - 79 6,5 6,3 6,9
_____________________________________________________________
a) Oesterling JE, Jacobsen SJ, Chute CG and cols. Serum PSA in a community-based population of healthy men:
Establishment of age specific reference ranges. JAMA 1993; 270: 860
b) Dalkin BL, Ahman FR, Kopp JB. Prostate specific antigen levels in men older than 50 years without clinical
evidence of prostate cancer. J Urol 1993; 150: 1837.
c) De Antoni BL, Ahman FR, Kopp JB. Age and race specific reference ranges for PSA from a large community-based
study. Urol 1996; 48: 234.
60.
Pruebas de imagen
Ecografía transrectal (ETR)
Util para la estatificación
Afección:
Capsular
Vesículas seminales
Cuello vesical
Recto
Aparecen como nódulos hipoecoicos
Biopsia prostática
Confirmación del diagnostico
Vía transrectal o transperineal
Puede ser guiada vía por el tacto rectal o por USG
66.
Opciones Terapéuticas
Prostatectomia radical
Pacientes con esperanza de vida mayor a 10 años
Radioterapia
Los resultados iguales que en los de cirugía, si es localizada
Tumores pequeños T1 y T2
Metástasis óseas
Hormonoterapia
Castración quirúrgica
Estrógenos
Inhibe secreción de LH
Alto riesgo CV
Castración química
Características
Detencióndel flujo de orina en cualquier punto entre
los cálices renales y el exterior
Desarrollo potencial de insuficiencia renal
> de 1 mes= daño renal y funcional permanente.
Puede producir glomerulonefritis focal y segmentaria
Clínica
Dependede lo siguiente:
Etiología
Clínica propia de la enfermedad base
Tiempo de evolución
Aguda cólico nefrítico
Crónica mas asintomática
Lugar de obstrucción
TUI retraso para iniciar micción, disminución de fuerza y
tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor, orina
turbia, retención aguda o incontinencia paradójica.
TUS dolor en el flanco, irradiación a genitales o síndrome
miccional.