Eduardo Ruiz Chavez
Nefrolitiasis vs Urolitiasis
Definición 
 “Cálculos o litos en la 
pelvis o en cualquier 
parte de la vía urinaria” 
 Uréter 
 Vejiga 
 Uretra 
 “Cálculos o litos en los 
riñones y en la pelvis 
renal”
Epidemiología 
 3° y 4° década de vida 
 La litiasis es mas común en el varón 
 2:1 
 3:1 
 A excepción de los de estruvita 
 Incidencia varía según la zona geográfica.
Fisiopatología 
 Nucleación 
 Inicia el proceso del cálculo 
 Por: 
 Saturación 
 Agregación de cantidades crecientes de sustancias cristalizables 
en la orina a un pH y temperatura determinada 
 Sobresaturación 
 Aumento progresivo de sustancias cristalizables en la orina 
 Aumenta de tamaño 
 Por: 
 Crecimiento  si la orina permanece saturada 
 Agregación  ligar diferentes masas cristalinas
Urolitiasis 
1. Oxalato cálcico 
1. Mas frecuentes en un 65% 
2. Fosfato cálcico 
1. 5% 
3. Fosfato no cálcico 
4. Compuestos purínicos 
1. Acido úrico  15% 
2. Urato amónico 
3. Urato sódico 
4. Xantina 
5. Aminoácidos 
1. Cistina  1-3% 
1. Aparición prematura 
6. Otros 
1. Carbonato cálcico 
2. Sulfamidas
USG
Recurrencia 
Recidiva en el 40% Un cálculo nuevo cada 2 a 3 años
Etiología 
 Litiasis Cálcica 
 Hipercalciuria (250 mg/24 h en 
mujeres, 300 mg/24 en hombres) 
 Hiperparatiroidismo (1° causa) 
 Hipervitaminosis D 
 Inmovilización prolongada 
 Sobreingesta de leche y alcalinos 
 Enfermedad de Paget 
 Enfermedad de Cushing 
 Sarcoidosis 
 Hiperxaluria (40 mg/24h) 
 Familiar 
 Entérica 
 Hiperuricosuria 
 800 mg/24h en hombres, 750 mg/24 
h en muejres 
 Litiasis Úrica 
 pH 5solubilidad 100 mg/l 
 Aumento aislado de la 
eliminación urinaria 
 Dieta elevada en purinas 
 Fármacos uricosuricos (salicilatos, 
tiazidas) 
 Déficits enzimáticos 
hereditarios 
 Enf. De Lesch-Nyhan 
 Otras condicionantes: 
 Obesidad 
 Enf. Mieloproliferativas 
 Dieta alta en proteínas 
 Ingesta de alcohol y fructosa 
 pH urinario persistentemente 
acido 
 Litiasis por estruvita 
 Infección debida a MO desdobladores de urea ( ureasa, ureoliticos) 
 Proteus, pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter. 
 Sondas vesicales favorecen su formación.
Sintomatología 
 Dolor agudo al paso del cálculo por el uréter 
 Nivel alto irradia a la espalda y mesogastrio 
 Nivel medio se irradia a la ingle 
 Nivel bajo irradia al muslo, escroto, labios, 
provocando molestias 
 Tenesmo 
 Polaquiuria
Diagnostico 
 Hemograma 
 Urea 
 Creatinina 
 Ácido Úrico 
 Calcemia 
 EGO 
 Leucocituria 
 Rx de abdomen simple 
 USG renal y vesical 
 Urograma excretor 
 TC
Gran cálculo vesical 
débilmente 
radiotransparente 
alojado en un 
divertículo vesical.
Tratamiento 
 Antibioterapia 
 Alopurinol 
 Alcalinizar la orina 
 Dieta de bajo contenido proteico 
 Forzar diuresis 
 D-penicilamina 
 Tiazidas 
 Acido propionico y acido acetohidroxámico
Círugia 
 Nefrolitotomia percutánea 
 Ureterolitotripsia 
 Litotricia extracorpórea por ondas de choque
Neoplasias del sistema urinario
Papila renal 
Epitelio 
urotelial 
Uretra Prostática 
90% 
5% 
1%
50-60%
Carcinoma Vesical 
 2° neoplasia urológica mas frecuente 
 Mas frecuente en varones 
 2-3:1 
 Mas predominante en raza blanca 
 Edad de máxima incidencia 
 60-70 años 
 90% son carcinomas transicionales 
 8% son carcinomas escamosos 
 2% adenocarcinomas
Carcinoma transicional
3 formas de la enfermedad 
1. 70%  tumores papilares de crecimiento principalmente 
endocavitario y frente de invasión único. 
1. Bajo grado histológico 
1. Recurrencia 50-75% 
1. 25% progresaran en grado y estadio 
2. 15% desarrollaran un tumor metastásico. 
2. 10%  son sólidos, con invasión tentacular en 
profundidad y extensión linfática y vascular temprana. 
1. Tumores infiltrantes de alto grado histológico 
3. 20%  mixta
50-75% metastásico
Diagnóstico 
 Hematuria macroscópica o microscópica 
 Hallazgo mas frecuente 75% 
 2% se relaciona con neoplasia 
 Síntomas irritativos 
 Escozor 
 Polaquiuria 
 Tenesmo 
25-30% Solos o acompañando a la hematuria 
 Sospecha: síndrome cístico no justificado por infección 
o litiasis
Diagnóstico 
 Citología urinaria 
 Sensibilidad 75-100% 
 Mas rentable que el USG, TC, urografía o biopsia 
 Ecografía 
 Sensibilidad del 80% 
 Poco útil para TUS 
 Urografía IV 
 Sensibilidad 60% 
En todo tumor debe realizarse una RTU para evaluar 
grado de infiltración
Tratamiento 
 Superficial 
 RTU 
 Quimioterapia local debido a las recidivas 
 Mitomicina, Tiotepa, adriamicina, epirrubicina. 
 Se reduce la recidiva en un 20% 
 Inmunoterpia 
 Bacilo Calmette-Guerin 
 Se reduce la recidiva en un 40% 
 Múltiples efectos adversos 
 Cistitis febril, síndrome pseudogripal, sepsis, prostatitis 
granulomatosa.
Tratamiento 
 Penetrante 
 Tras la RTU 
 Cistectomia radical
Tumores del tracto urinario 
superior 
 Etiología 
 Abuso de analgésicos 
 Nefropatía de los balcanes 
 Diagnostico 
 Hematuria macroscópica 
 Dolor cólico por obstrucción ureteral 
 USG hidronefrosis del lado del tumor 
 Urografía IV repleción no compatible con calculo 
 TC útil para la estatificación
Tratamiento 
 Estándar: 
 Nefroureterectomia con extirpación de un rodete 
perimeatico vesical
Hiperplasia prostática benigna
HPB 
 5° década de vida 
 Afecta el 80-95% de la población masculina al llegar a 
los 80 años. 
 Proliferación variable de elementos glandulares, 
musculares y del estroma 
 Etiopatogenia no clara 
 Estimulo androgénico a través de la dihidrotestosterona 
 Existencia de factores de crecimiento prostático
HPB 
CA
Sx Obstructiva 
 Dificultad del vaciamiento vesical 
 Obstrucción de la uretra 
 Serie de etapas 
 Fase de compensación  hipertrofia del dextrusor 
 Clínica mínima o inexistente 
 Fase clínica  perdida de capacidad contráctil 
 Retraso del inicio de la micción, disminución del calibre y 
fuerza de chorro con vaciamiento incompleto. 
 Fase de descompensación  vencinamiento del destrusor 
vesical 
 Aumento de la sintomatología y presentando retención 
urinaria 
SX 
prostático
Sx Irritativa 
 Debido a la alteración funcional vesical 
 Polaquiuria 
 Tenesmo 
 Nucturia 
 Urgencia miccional
Diagnóstico 
 Tacto rectal 
 Para diferencial HPA de CA 
 Biopsia 
 De cualquier zona sospechosa 
 Medición de flujo miccional 
 Normal 15 ml/s 
 Patológico 10 ml/s 
 Ecografía 
 Afección del TUS 
 Residuo post-miccional 
 Litiasis vesical 
 APE 
 Mas especifico de cáncer 
 Pero se ha demostrado que ha mayor APE mayor volumen prostático
Tratamiento 
 Cirugía 10% precisara cirugía 
 Dependiendo el tamaño 
 RTU 
 Adenoectomia prostática 
 En el 10% se obtienen focos de adenocarcinoma 
incidental 
 Médico 
 Inhibidores de 5 alfa reductasa reducen tamaño 
 Finasteride 
 Antagonistas alfa adrenérgicos relajan musculatura 
del cuello vesical y uretra.
No se extirpa
Carcinoma prostático
CAP 
 Tumor maligno mas frecuente del aparato 
genitourinario 
 Segundo en frecuencia general, después del pulmonar. 
 La hormonodependencia parece indicar un papel 
importante de los andrógenos en su patogenia. 
 Zona periférica 95% 
 Carcinomas transicionales y escamosos 
 Se diagnostica por encima de los 60 años de edad
Escala de Gleason 
 Multifocal, y presenta poblaciones en distinto grado de 
diferenciación 
 2-10 
 Patrones histológicos
Manifestaciones clínicas 
 Síntomas obstructivos 
 Retención urinaria (25% carcinoma prostático) 
 Hematuria 
 Metástasis: 
 Dolor óseo 
 Compresión medular
Diagnostico 
 Tacto rectal 
 Se pueden palpar todos los estadios menos el T1 
 Característicamente es duro, nodular e irregular 
 Se recomienda 
 En personas mayores a 50 años 
 Tacto rectal anual 
 PSA anual
Marcadores tumorales 
 Fosfatasa acida prostática (FAP) 
 Marcador especifico 
 Suele indicar extensión extraprostaticamalo para 
diagnostico precoz 
 Antígeno Prostático Especifico (PSA) 
 Marcador de tejido prostático 
 Niveles elevados en cáncer, pero es inespecífico 
 También elevados en patología benigna 
 Infecciones, sondajes
TABLA 1. RANGOS DE REFERENCIA DE APE POR EDAD 
Edad (años) Oesterling a Dalkin b DeAntoni c 
40 - 49 2,5 - 2,4 
50 - 59 3,5 3,5 3,8 
60 - 69 4,5 5,4 5,6 
70 - 79 6,5 6,3 6,9 
_____________________________________________________________ 
a) Oesterling JE, Jacobsen SJ, Chute CG and cols. Serum PSA in a community-based population of healthy men: 
Establishment of age specific reference ranges. JAMA 1993; 270: 860 
b) Dalkin BL, Ahman FR, Kopp JB. Prostate specific antigen levels in men older than 50 years without clinical 
evidence of prostate cancer. J Urol 1993; 150: 1837. 
c) De Antoni BL, Ahman FR, Kopp JB. Age and race specific reference ranges for PSA from a large community-based 
study. Urol 1996; 48: 234.
Pruebas de imagen 
 Ecografía transrectal (ETR) 
 Util para la estatificación 
 Afección: 
 Capsular 
 Vesículas seminales 
 Cuello vesical 
 Recto 
 Aparecen como nódulos hipoecoicos
Gammagrama óseo 
 Sospecha de metástasis 
 Gleason >8
Biopsia prostática 
 Confirmación del diagnostico 
 Vía transrectal o transperineal 
 Puede ser guiada vía por el tacto rectal o por USG
Opciones Terapéuticas 
 Prostatectomia radical 
 Pacientes con esperanza de vida mayor a 10 años 
 Radioterapia 
 Los resultados iguales que en los de cirugía, si es localizada 
 Tumores pequeños T1 y T2 
 Metástasis óseas 
 Hormonoterapia 
 Castración quirúrgica 
 Estrógenos 
 Inhibe secreción de LH 
 Alto riesgo CV 
 Castración química
Tratamiento por estadios
Uropatía Obstructiva
Características 
 Detención del flujo de orina en cualquier punto entre 
los cálices renales y el exterior 
 Desarrollo potencial de insuficiencia renal 
 > de 1 mes= daño renal y funcional permanente. 
 Puede producir glomerulonefritis focal y segmentaria
Clasificación
Clínica 
 Depende de lo siguiente: 
 Etiología 
 Clínica propia de la enfermedad base 
 Tiempo de evolución 
 Aguda cólico nefrítico 
 Crónica  mas asintomática 
 Lugar de obstrucción 
 TUI retraso para iniciar micción, disminución de fuerza y 
tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor, orina 
turbia, retención aguda o incontinencia paradójica. 
 TUS dolor en el flanco, irradiación a genitales o síndrome 
miccional.
Diagnóstico 
 Clínico 
 Ecografía transrectal 
 Radiografía simple 
 Litiasis opaca 
 Urografía IV 
 Anomalía funcional 
 Cistografía 
 Estudio metabólico 
 TC abdominal 
 Biopsia prostática dirigida
Tratamiento 
 Restablecer flujo urinario 
 Litotricia o corrección quirúrgica 
 Si es aguda y bilateral 
 Sondaje vesical 
 Valorar reversibilidad
Presentación nefrolitiasis, urolitiasis, neoplasias de las vía urinaria

Presentación nefrolitiasis, urolitiasis, neoplasias de las vía urinaria

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Definición  “Cálculoso litos en la pelvis o en cualquier parte de la vía urinaria”  Uréter  Vejiga  Uretra  “Cálculos o litos en los riñones y en la pelvis renal”
  • 4.
    Epidemiología  3°y 4° década de vida  La litiasis es mas común en el varón  2:1  3:1  A excepción de los de estruvita  Incidencia varía según la zona geográfica.
  • 5.
    Fisiopatología  Nucleación  Inicia el proceso del cálculo  Por:  Saturación  Agregación de cantidades crecientes de sustancias cristalizables en la orina a un pH y temperatura determinada  Sobresaturación  Aumento progresivo de sustancias cristalizables en la orina  Aumenta de tamaño  Por:  Crecimiento  si la orina permanece saturada  Agregación  ligar diferentes masas cristalinas
  • 6.
    Urolitiasis 1. Oxalatocálcico 1. Mas frecuentes en un 65% 2. Fosfato cálcico 1. 5% 3. Fosfato no cálcico 4. Compuestos purínicos 1. Acido úrico  15% 2. Urato amónico 3. Urato sódico 4. Xantina 5. Aminoácidos 1. Cistina  1-3% 1. Aparición prematura 6. Otros 1. Carbonato cálcico 2. Sulfamidas
  • 8.
  • 9.
    Recurrencia Recidiva enel 40% Un cálculo nuevo cada 2 a 3 años
  • 11.
    Etiología  LitiasisCálcica  Hipercalciuria (250 mg/24 h en mujeres, 300 mg/24 en hombres)  Hiperparatiroidismo (1° causa)  Hipervitaminosis D  Inmovilización prolongada  Sobreingesta de leche y alcalinos  Enfermedad de Paget  Enfermedad de Cushing  Sarcoidosis  Hiperxaluria (40 mg/24h)  Familiar  Entérica  Hiperuricosuria  800 mg/24h en hombres, 750 mg/24 h en muejres  Litiasis Úrica  pH 5solubilidad 100 mg/l  Aumento aislado de la eliminación urinaria  Dieta elevada en purinas  Fármacos uricosuricos (salicilatos, tiazidas)  Déficits enzimáticos hereditarios  Enf. De Lesch-Nyhan  Otras condicionantes:  Obesidad  Enf. Mieloproliferativas  Dieta alta en proteínas  Ingesta de alcohol y fructosa  pH urinario persistentemente acido  Litiasis por estruvita  Infección debida a MO desdobladores de urea ( ureasa, ureoliticos)  Proteus, pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter.  Sondas vesicales favorecen su formación.
  • 12.
    Sintomatología  Doloragudo al paso del cálculo por el uréter  Nivel alto irradia a la espalda y mesogastrio  Nivel medio se irradia a la ingle  Nivel bajo irradia al muslo, escroto, labios, provocando molestias  Tenesmo  Polaquiuria
  • 14.
    Diagnostico  Hemograma  Urea  Creatinina  Ácido Úrico  Calcemia  EGO  Leucocituria  Rx de abdomen simple  USG renal y vesical  Urograma excretor  TC
  • 16.
    Gran cálculo vesical débilmente radiotransparente alojado en un divertículo vesical.
  • 22.
    Tratamiento  Antibioterapia  Alopurinol  Alcalinizar la orina  Dieta de bajo contenido proteico  Forzar diuresis  D-penicilamina  Tiazidas  Acido propionico y acido acetohidroxámico
  • 23.
    Círugia  Nefrolitotomiapercutánea  Ureterolitotripsia  Litotricia extracorpórea por ondas de choque
  • 24.
  • 25.
    Papila renal Epitelio urotelial Uretra Prostática 90% 5% 1%
  • 26.
  • 27.
    Carcinoma Vesical 2° neoplasia urológica mas frecuente  Mas frecuente en varones  2-3:1  Mas predominante en raza blanca  Edad de máxima incidencia  60-70 años  90% son carcinomas transicionales  8% son carcinomas escamosos  2% adenocarcinomas
  • 28.
  • 29.
    3 formas dela enfermedad 1. 70%  tumores papilares de crecimiento principalmente endocavitario y frente de invasión único. 1. Bajo grado histológico 1. Recurrencia 50-75% 1. 25% progresaran en grado y estadio 2. 15% desarrollaran un tumor metastásico. 2. 10%  son sólidos, con invasión tentacular en profundidad y extensión linfática y vascular temprana. 1. Tumores infiltrantes de alto grado histológico 3. 20%  mixta
  • 30.
  • 32.
    Diagnóstico  Hematuriamacroscópica o microscópica  Hallazgo mas frecuente 75%  2% se relaciona con neoplasia  Síntomas irritativos  Escozor  Polaquiuria  Tenesmo 25-30% Solos o acompañando a la hematuria  Sospecha: síndrome cístico no justificado por infección o litiasis
  • 33.
    Diagnóstico  Citologíaurinaria  Sensibilidad 75-100%  Mas rentable que el USG, TC, urografía o biopsia  Ecografía  Sensibilidad del 80%  Poco útil para TUS  Urografía IV  Sensibilidad 60% En todo tumor debe realizarse una RTU para evaluar grado de infiltración
  • 35.
    Tratamiento  Superficial  RTU  Quimioterapia local debido a las recidivas  Mitomicina, Tiotepa, adriamicina, epirrubicina.  Se reduce la recidiva en un 20%  Inmunoterpia  Bacilo Calmette-Guerin  Se reduce la recidiva en un 40%  Múltiples efectos adversos  Cistitis febril, síndrome pseudogripal, sepsis, prostatitis granulomatosa.
  • 36.
    Tratamiento  Penetrante  Tras la RTU  Cistectomia radical
  • 37.
    Tumores del tractourinario superior  Etiología  Abuso de analgésicos  Nefropatía de los balcanes  Diagnostico  Hematuria macroscópica  Dolor cólico por obstrucción ureteral  USG hidronefrosis del lado del tumor  Urografía IV repleción no compatible con calculo  TC útil para la estatificación
  • 38.
    Tratamiento  Estándar:  Nefroureterectomia con extirpación de un rodete perimeatico vesical
  • 39.
  • 41.
    HPB  5°década de vida  Afecta el 80-95% de la población masculina al llegar a los 80 años.  Proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma  Etiopatogenia no clara  Estimulo androgénico a través de la dihidrotestosterona  Existencia de factores de crecimiento prostático
  • 42.
  • 43.
    Sx Obstructiva Dificultad del vaciamiento vesical  Obstrucción de la uretra  Serie de etapas  Fase de compensación  hipertrofia del dextrusor  Clínica mínima o inexistente  Fase clínica  perdida de capacidad contráctil  Retraso del inicio de la micción, disminución del calibre y fuerza de chorro con vaciamiento incompleto.  Fase de descompensación  vencinamiento del destrusor vesical  Aumento de la sintomatología y presentando retención urinaria SX prostático
  • 46.
    Sx Irritativa Debido a la alteración funcional vesical  Polaquiuria  Tenesmo  Nucturia  Urgencia miccional
  • 47.
    Diagnóstico  Tactorectal  Para diferencial HPA de CA  Biopsia  De cualquier zona sospechosa  Medición de flujo miccional  Normal 15 ml/s  Patológico 10 ml/s  Ecografía  Afección del TUS  Residuo post-miccional  Litiasis vesical  APE  Mas especifico de cáncer  Pero se ha demostrado que ha mayor APE mayor volumen prostático
  • 49.
    Tratamiento  Cirugía10% precisara cirugía  Dependiendo el tamaño  RTU  Adenoectomia prostática  En el 10% se obtienen focos de adenocarcinoma incidental  Médico  Inhibidores de 5 alfa reductasa reducen tamaño  Finasteride  Antagonistas alfa adrenérgicos relajan musculatura del cuello vesical y uretra.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
    CAP  Tumormaligno mas frecuente del aparato genitourinario  Segundo en frecuencia general, después del pulmonar.  La hormonodependencia parece indicar un papel importante de los andrógenos en su patogenia.  Zona periférica 95%  Carcinomas transicionales y escamosos  Se diagnostica por encima de los 60 años de edad
  • 53.
    Escala de Gleason  Multifocal, y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciación  2-10  Patrones histológicos
  • 56.
    Manifestaciones clínicas Síntomas obstructivos  Retención urinaria (25% carcinoma prostático)  Hematuria  Metástasis:  Dolor óseo  Compresión medular
  • 57.
    Diagnostico  Tactorectal  Se pueden palpar todos los estadios menos el T1  Característicamente es duro, nodular e irregular  Se recomienda  En personas mayores a 50 años  Tacto rectal anual  PSA anual
  • 58.
    Marcadores tumorales Fosfatasa acida prostática (FAP)  Marcador especifico  Suele indicar extensión extraprostaticamalo para diagnostico precoz  Antígeno Prostático Especifico (PSA)  Marcador de tejido prostático  Niveles elevados en cáncer, pero es inespecífico  También elevados en patología benigna  Infecciones, sondajes
  • 59.
    TABLA 1. RANGOSDE REFERENCIA DE APE POR EDAD Edad (años) Oesterling a Dalkin b DeAntoni c 40 - 49 2,5 - 2,4 50 - 59 3,5 3,5 3,8 60 - 69 4,5 5,4 5,6 70 - 79 6,5 6,3 6,9 _____________________________________________________________ a) Oesterling JE, Jacobsen SJ, Chute CG and cols. Serum PSA in a community-based population of healthy men: Establishment of age specific reference ranges. JAMA 1993; 270: 860 b) Dalkin BL, Ahman FR, Kopp JB. Prostate specific antigen levels in men older than 50 years without clinical evidence of prostate cancer. J Urol 1993; 150: 1837. c) De Antoni BL, Ahman FR, Kopp JB. Age and race specific reference ranges for PSA from a large community-based study. Urol 1996; 48: 234.
  • 60.
    Pruebas de imagen  Ecografía transrectal (ETR)  Util para la estatificación  Afección:  Capsular  Vesículas seminales  Cuello vesical  Recto  Aparecen como nódulos hipoecoicos
  • 64.
    Gammagrama óseo Sospecha de metástasis  Gleason >8
  • 65.
    Biopsia prostática Confirmación del diagnostico  Vía transrectal o transperineal  Puede ser guiada vía por el tacto rectal o por USG
  • 66.
    Opciones Terapéuticas Prostatectomia radical  Pacientes con esperanza de vida mayor a 10 años  Radioterapia  Los resultados iguales que en los de cirugía, si es localizada  Tumores pequeños T1 y T2  Metástasis óseas  Hormonoterapia  Castración quirúrgica  Estrógenos  Inhibe secreción de LH  Alto riesgo CV  Castración química
  • 67.
  • 69.
  • 70.
    Características  Detencióndel flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior  Desarrollo potencial de insuficiencia renal  > de 1 mes= daño renal y funcional permanente.  Puede producir glomerulonefritis focal y segmentaria
  • 71.
  • 72.
    Clínica  Dependede lo siguiente:  Etiología  Clínica propia de la enfermedad base  Tiempo de evolución  Aguda cólico nefrítico  Crónica  mas asintomática  Lugar de obstrucción  TUI retraso para iniciar micción, disminución de fuerza y tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor, orina turbia, retención aguda o incontinencia paradójica.  TUS dolor en el flanco, irradiación a genitales o síndrome miccional.
  • 73.
    Diagnóstico  Clínico  Ecografía transrectal  Radiografía simple  Litiasis opaca  Urografía IV  Anomalía funcional  Cistografía  Estudio metabólico  TC abdominal  Biopsia prostática dirigida
  • 74.
    Tratamiento  Restablecerflujo urinario  Litotricia o corrección quirúrgica  Si es aguda y bilateral  Sondaje vesical  Valorar reversibilidad