Descargar para leer sin conexión
Más contenido relacionado
Similar a Abstinencia de alcohol
Abstinencia de alcohol
- 1. SINDROME POR ABSTINENCIA ALCOHÓLICA Dr.Francisco Treviño Lozano Residente de primer año de Medicina Interna Agosto 2015
- 2. Introducción • El alcoholes la droga mas usada en el mundo • Mas del 51.6% de > de 12 años (6.9% de manera intensa) • Implicado en 86% de homicidios • Implicado en 37% de asaltos • Causa del 25-35% de accidentes de trafico no fatales • Este síndrome eleva 3 veces la mortalidad en pacientes politraumatizados y postquirúrgicos N Engl J Med 1995; 333:1058–1065 Alcohol Health Res World 1998; 22:73–79 Results from the 2008 National Survey on Drug Use and Health Crit Care Med 1996; 24:414–422
- 3. Introducción • Plinio ElViejo - Siglo I - Describe en su “Historia naturalis” los efectos de la embriaguez y el síndrome que causaba. • Sir William Osler – Siglo XIX - Redujo mortalidad al 14% usando bromuro de potasio, hioscina, clorhidrato y opio. • Cecil – 1927 - “… es esencial inducir el sueño, estimular los sistemas neurológico y circulatorio, alimentar al paciente” • 1955 – Síndrome de abstinencia alcohólica Drug Alcohol Depend 1998; 51:165–172 Cecil R: A Textbook of Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1927 N Engl J Med 1939; 220:953–956 Science 1936; 83:306–309
- 4. Fisiopatología • La ingestade alcohol inhibe los receptores excitatorios del NMDA (reduce glutamato) • Activa a los receptores inhibitorios GABA-A (efecto sedante y ansiolítico, falla de movimientos coordinados) • La ingesta crónica produce falla de los GABA-A y reajuste en los NMDA (produce tolerancia) • En la abstinencia se incrementa la función de los NMDA y se reduce la inhibición tónica de los GABA-A (excitabilidad autonómica y agitación psicomotriz) J Neurochem 1991; 57:1452–1455 Alcohol 2005; 40:89–95 Med Clin North Am 1997; 81:881–907 Psychiatr Clin North Am 1984; 7:729–743
- 5. Fisiopatología • Se creeque la falta de regulación en el sistema dopaminergico puede tener un rol importante en los signos y síntomas. • Los incrementos en la dopamina pueden estar directamente relacionados a la alucinaciones observadas en este síndrome. Biol Psychiatry 2003; 53:85–92 J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:854–862
- 6. Manifestaciones clínicas South MedJ 2005; 98:372–381 Alcohol Clin Exp Res 2001; 25:197S–201S Acad Emerg Med 2000; 7:886–891 J Emerg Med 2006; 31:157–163 Crit Care Clin 2008; 24:767–788; viii
- 7. Diagnostico A. Abstinencia (oreducción) del consumo (importante y prolongado) B. Dos (o mas) de los siguientes, horas o días después del criterio A – Hiperactividad autonómica (diaforesis o taquicardia) – Temblor de manos aumentado – Insomnio – Nausea o vomito – Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o auditivas – Agitación psicomotriz – Crisis convulsivas tonico-clonico generalizadas C. Los síntomas del criterio B causan afección clínica importante o incapacidad social o laboral D. Los síntomas no se deben a otra enfermedad (física o mental) First MB: Diagnostic and Statistical Manual-Text Revision (DSM-IV-TR, 2000). Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000
- 8. Escala de valoraciónde gravedad CIWA • NAUSEA Y VOMITO • TEMBLOR • SUDORACION EXCESIVA • ANSIEDAD • AGITACION • ALTERACIONES TACTILES • ALTERACIONES AUDITIVAS • ALTERACIONES VISUALES • CEFALEA, PESADEZ DE CABEZA • ORIENTACIÓN Y EMPOBRECIMIENTO DEL SENSORIO Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al: Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989; 84:1353–1357
- 9. Manejo del síndromede abstinencia • Los objetivos son: – Mantener el paciente a salvo mientras experimenta los síntomas – Aliviar los síntomas y evitar su progresión – Tratar comorbilidades subyacentes Moore M, Gray MG: Delerium tremens: A study of cases at the Boston City Hospital, 1915–1936. N Engl J Med 1939; 220: 953–956
- 10. Manejo del síndromede abstinencia El paciente debe descansar confortablemente y poder ser despertado fácilmente • Proteger la vía aérea • Acceso venoso • Adecuada hidratación • Soporte nutricional (deficiencia de tiamina) • Descartar la coexistencia de abuso de múltiples sustancias Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224 Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412 Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
- 11. Terapia farmacológica • Lasbenzodiacepinas son el agente de elección • Funcionan como agonistas de receptores GABA, reemplazando el efecto que causaba anteriormente el alcohol • Clordiazepoxido 50-100mgs IV/IM/VO PRN cada 2-4 horas • Pasar diluido IV > de 1 minuto, inyectar IM profundo • Dosis máxima: 300mg/día Kaim SC, Klett CJ, Rothfeld B: Treatment of the acute alcohol withdrawal state: A comparison of four drugs. Am J Psychiatry 1969; 125:1640–1646
- 12. Terapia farmacológica • Enpacientes con cirrosis, se prefieren las benzodiacepinas que no tienen metabolismo hepático • Lorazepam 1mg cada 4-6 hrs IV / VO • Oxazepam 15-30mgs cada 6-8 hrs VO • Diazepam 10mgs IV – Dosis adicionales de 5-10mgs cada 1-4 hrs IV, o cada 20-30 min IV – Dosis mayores a 40mgs por hora de diazepam, sugieren resistencia Rathlev NK, Ulrich A, Shieh TC, et al: Etiology and weekly occurrence of alcoholrelated seizures. Acad Emerg Med 2002; 9:824–828
- 13. Terapia farmacológica • Elfenobarbital causa sinergia con las benzodiacepinas en la activación de receptores GABA-A, inhibiendo receptores estimulados por NMDA • Actúa a los 20-30 minutos, siendo capaz incluso de causar paro respiratorio • Fenobarbital 30-120mg en 2-3 dosis al día VO, reduce los requerimientos de diazepam y mejora los síntomas South Med J 1991; 84:18–21 Pharmacology 1994; 49:296–307 Nature 1993; 366:565–569
- 14. Terapia farmacológica • Elpropofol puede ser usado en caso de resistencia a las benzodiacepinas, en pacientes intubados o no intubados • Activa receptores GABA-A y bloquea receptores NMDA • Dosis altas de manera prolongada causan hipertrigliceridemia y síndrome relacionado a la infusión de propofol • Propofol 0.1-0.15 mg/kg/min IV, 0.025-0.075 mg/kg/min IV Crit Care Med 2007; 35:724–730 Crit Care Med 2000; 28:1781–1784 Pharmacotherapy 2008; 28: 250–258
- 15. Terapia farmacológica • Etanolal 5% a dosis de 0.8ml/kg/hr • 2 ml/kg de etanol al 50% VO • 7.5 ml/kg de etanol al 10% para 1 hora IV • Mantener niveles en sangre de 65-155 mg/dL • No menospreciar el efecto placebo de sostener una cerveza en la mano JAMA 2003; 289:552 J Am Coll Surg 2006; 203:186–191 Intensive Care Med 2002; 28:1475–1482
- 16. Terapia farmacológica • Clonidina0.3-0.6 mg cada 6 hrs VO (alfa agonista) • Propranolol 10mgs cada 6 hrs VO hasta 40-320 mgs/día • Clometiazol 2-3 capsulas de 192mgs cada 6 hrs (GABA) • Clorazepato dipotasico 25-50mgs cada 6-8 horas (GABA) N Engl J Med 1985; 313:905–909 Gen Hosp Psychiatry 2006; 28: 362–363 Ann Pharmacother 2008; 42: 1703–1705
- 17. Terapia farmacológica Antagonistas dela dopamina • Tiaprida 600-800mgs diluidos en 500cc de SF 0.9% para 24 hrs • Haloperidol desde 0.5 mgs VO hasta 10 mgs/hr IV • Vitaminas del complejo B, incluyendo Tiamina 100mgs/día Alcohol Alcohol 2000; 35: 176 –187 Lancet 1993; 341:1423–1428 Swiss Med Wkly 2006; 136:223–227
- 18. Terapia farmacológica • Oxcarbazepina •300 mgs c/12 hrs VO, aumentar de 600-1,200 mgs/día por semana • Carbamazepina • 200mgs c/12 hrs VO, aumentar 200 mgs por semana • Difenilhidantoina (status epiléptico) • 10-15 mgs/kg o 15-20 mgs/kg (impregnación) • 100 mgs cada 6-8 hrs IV / VO (mantenimiento) • No exceder 50 mgs/min (depresión SNC, hipotensión, arritmias) • No funciona en convulsiones por síndrome de abstinencia alcohólica J Gen Intern Med 2002; 17:349 –355 Alcohol Clin Exp Res 2007; 31:1188–1194 Ann Emerg Med 1994; 23:513–518
- 19. Complicaciones DELIRIUM TREMENS • Síndromede abstinencia grave, en su grado máximo • Se produce en el 5% de los casos • La mortalidad sin tratamiento es del 10-15% • Requiere manejo en habitación tranquila e iluminada • Sujeción a la cama para evitar lesiones N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65 Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
- 20. Complicaciones DELIRIUM TREMENS • Reposiciónhídrica de entre 4-8 litros/día • Utilizar tiamina previo al uso de glucosa o carbohidratos • Reponer deficiencias de electrolitos • Utilizar sedación que mantenga al paciente en sueño superficial N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65 Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
- 21. Encefalopatía de Wernicke Esuna enfermedad psiquiátrica producida principalmente por la deficiencia de tiamina. Se manifiesta por: • Oftalmoplejia • Nistagmos • Cambios en el estado mental • Inestabilidad en la postura y al caminar La administración intravenosa de tiamina previo a la administración de glucosa y carbohidratos puede revertir los síntomas Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224 Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412 Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
- 22. Psicosis de Korsakoff Secaracteriza por: • Disminución de la memoria, aprendizaje. • Alucinaciones • Confabulación • Confusión • Cambios en la personalidad • Puede haber neuropatía. Ocurre en 80% o más de los alcohólicos con Encefalopatía de Wernicke y al coexistir se le llama síndrome de “Wernicke-Korsakoff”. Suele haber atrofia talámica, de los cuerpos mamilares y del lóbulo frontal. Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224 Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412 Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
- 23. Criterios de ingresoa UCI N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65 Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)