Alergia ocular Dra. patricia monge

Dra. Patricia Monge Ortega
R1 Alergia e Inmunología Clínica
Profesora asesora:
Dra. med Lucía Leal Villarreal
Miércoles 18 de noviembre de 2015
Alergia ocular

• 40 a 60% de la población.
• Las enfermedades alérgicas del ojo son procesos muy frecuentes.
• Incluyen la inflamación cutánea del párpado o de la conjuntiva debido a las
reacciones de hipersensibilidad por diferentes mecanismos inmnológicos o no
inmunológicos.
• Generalmente, no son afecciones graves pero en ocasiones, producen intensas
molestias.
• Asociada con frecuencia a rinitis alérgica.
Conjuntivitis alérgica
Introducción
1. Leonardi A. In-vivo diagnostic measurements of ocular inflammation. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005; 5: 464-72.
2.Marmouz F, Raffard M. [Allergic conjunctivitis: diagnosis and treatment]. Allerg Immunol (Paris) 2004; 36: 25-9.Dra. Monge
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El ojo, anatómicamente, lo podemos dividir en 4 partes:
1. El globo ocular: órgano receptor en el que se ubica la retina (membrana sensible a la luz) y un sistema
óptico que conduce los haces luminosos hasta ella.
2. Vía óptica: mecanismo de transmisión del sistema nervioso que transporta los impulsos de la retina al
córtex cerebral donde son procesados.
3. Sistema muscular extraocular: permite al globo ocular los movimientos propios para determinar el
campo de recepción.
4. Anexos oculares: constituido por los anexos destinados a alojar y proteger al globo ocular.
• Conjuntiva tarsal y palpebral.
• Glándulas lacrimales.
• Párpados.
• Estructuras afectoras y efectoras en la alergia ocular.
• Aunque también la córnea, elemento anatómico englobado dentro de la estructura del globo ocular.
Anatomía del ojo
Joan Bartra Tomás, Elena Arando Murillo. 2003. Actualización de alergia ocular. BarcelonaDra. Monge
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• La conjuntiva es la primera barrera que, junto con los párpados, las pestañas y la
córnea, enfrenta al ojo a las agresiones del medio ambiente.
• Desde el punto de vista inmunológico, la conjuntiva es el tejido más activo del ojo.
• Se trata de una membrana mucosa transparente y muy vascularizada que tapiza la
superficie interna de los párpados y la esclerótica anterior.
• En el limbo se continúa con el epitelio corneal (avascular) y en el borde palpebral, con la
piel.
Anatomía del ojo: La conjuntiva
Adkinson NF Jr. YJW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST. Middleton's Allergy Principles & Practice. Philadelphia: Mosby; 2003.
Jerez Domínguez J. M-GGD, Collado Hornillos JA. Inmunopatología del ojo. En: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. Alergología Clínica IV. Madrid: Luzán 5 SAE; 1986. p. 172-237.
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ANATOMÍA
1. Conjuntiva tarsal o palpebral: cubre la parte
interna de los párpados, donde se localizan unas
pequeñas elevaciones denominadas papilas.
2. Fondo del saco conjuntival: es una porción
intermedia que forma un pliegue flojo, el cual
permita la movilidad del globo ocular. Esta zona
está altamente irrigada, lo que explica su
tendencia a la tumefacción y al edema.
3. Conjuntiva ocular o bulbar: cubre la porción
anterior del globo ocular y se adhiere a la
esclerótica.
Se distinguen
tres partes de
la conjuntiva:
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• Histológicamente, se diferencian dos capas:
• El sustrato epitelial, compuesto por un epitelio escamoso no queratinizado, con varias capas
celulares.
• La lámina propia, compuesta por tejido conectivo vascular laxo.
• Las capas profundas de la lámina propia son más fibrosas y contienen la trama
vascular y neuronal de la conjuntiva.
• Tiene dos funciones:
• Mantener un adecuado ambiente para la córnea.
• Participar en los mecanismos de defensa ocular(1,2).
Adkinson NF Jr. YJW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST. Middleton's Allergy Principles & Practice. Philadelphia: Mosby; 2003.
Jerez Domínguez J. M-GGD, Collado Hornillos JA. Inmunopatología del ojo. En: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clí- nica. Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. Alergología Clínica IV. Madrid: Luzán 5 SAE; 1986. p. 172-237.
Conjuntiva: Histología y función
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HISTOLOGÍA
• Sustancia propia: Leucocitos y linfocitos T y B, macrófagos,
células plasmáticas, NK, mastocitos y neutrófilos.
No se encuentran eosinófilos ni basófilos
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Epidemiología
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Epidemiología
• En Estados Unidos un 18% de la población tiene rinitis alérgica y/o conjuntivitis
alérgica, lo que arroja sobre 40 millones de personas.
• La importancia de la conjuntivitis alérgica está más relacionada con su
frecuencia que con su gravedad.
• Esta frecuencia puede variar entre un 5% al 22% de la población dependiendo
del área estudiada.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(6) 875-882]Dra. Monge
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IMIEM
Toluca
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Etiología
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Etiología
F. de la Torre Morín, I. Sánchez Machín, V. Matheu Delgado, J. Álvarez Marín. Alergia ocular.
• Pólenes
• Ácaros y polvo doméstico
• Influencia estacional en el desarrollo de los ácaros
• Fluctuaciones en el número de ácaros durante las estaciones, con cifras bajas al comienzo
del verano y elevadas al final del mismo, antes de que tenga lugar una siguiente caída a
finales de otoño-invierno.
• Los hongos aerógenos tales como Alternaria, Aspergillus, Cladosporium al igual que sucede con
otras enfermedades alérgicas, son los que producen más conjuntivitis alérgica.
• Epitelios de animales domésticos: gato, perro, caballo, hámsteres, conejos, ratones.
• Otros alérgenos de origen profesional: el látex, las harinas de cereales.
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Clasificación de la conjuntivitis
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CLASIFICACIÓN
ALERGIA OCULAR
Mediada por IgE No mediada por IgE
Conjuntivitis alérgica estacional (CAE)
Conjuntivitis alérgica perenne (CAP)
Queratoconjuntivitis atópica (QCA)
Queratoconjuntivitis vernal (QCV)
Conjuntivitis papilar gigante
Dermatoconjuntivitis de contacto
Queratoconjuntivitis atópica (QCA)
Queratoconjuntivitis vernal (QCV)
Allergic eye disease mechanisms J I McGILL Br. J. Ophthalmol. 1998;82;1203-1214
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Boomfield divide los fenómenos alérgicos oculares según afecten esencialmente al párpado o a la
conjuntiva en:
Clasificación de las conjuntivitis
A)Alergia palpebral:
1. Edema alérgico.
2. Dermatitis de contacto y dermatoconjuntivitis.
3. Alergia microbiana del reborde palpebral.
4. Eccema palpebral en la dermatosis
generalizada.
B) Alergia conjuntival:
1. Conjuntivitis atópica aguda.
2. Conjuntivitis atópica crónica.
3. Dermatoconjuntivitis alérgica.
4. Conjuntivitis microbioalérgica.
5. Conjuntivitis alérgica no atópica.
6. Conjuntivitis gigantopapilar.
7. Conjuntivitis vernal.
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Bloch-Michel las divide en:
1. Conjuntivitis agudas estacionales (bien sean provocadas por el polen o no).
2. Conjuntivitis perennes y sus formas clínicas.
3. Queratoconjuntivitis primaveral.
4. Conjuntivitis alérgicas graves de la dermatitis atópica.
5. Conjuntivitis gigantopapilar.
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1. Alérgica estacional.
2. Alérgica perenne.
3. Queratoconjuntivitis vernal.
4. Queratoconjuntivitis atópica.
5. Queratoconjuntivitis flictenular.
6. Dermatoconjuntivitis de contacto.
7. Queratoconjuntivitis asociada a la rosácea.
8. Penfigoide ocular cicatricial.
9. Pénfigo vulgar.
10. Eritema multiforme.
Carreras y colaboradores las clasifican, dentro de las conjuntivitis no infecciosas, como conjuntivitis por
reacciones de hipersensibilidad:
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Virginia Miraldi Utz, Aaron R. Kaufman. Allergic Eye Disease.Pediatr Clin N Am 61 (2014) 607–620
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Fisiopatología
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Fisiopatología
Los cuadros alérgicos oculares son causados por la exposición
directa de la mucosa ocular a los alérgenos ambientales
(pólenes, pastos, caspa de animal, polvo, entre otros) que se
disuelven en la lágrima y penetran la conjuntiva para unirse a
anticuerpos IgE unidos a la superficie de mastocitos.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(6) 875-882]
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Fisiopatología
Los mastocitos:
•Se ubican a nivel de la sustancia propia conjuntival.
•Pueden alcanzar un número de 50 millones.
•Cada mastocito tiene alrededor de 500,000 receptores a IgE.
•Corresponden al subtipo TC (sus gránulos contienen triptasa y quimasa),
lo que los hace similares a los mastocitos de la piel y diferente de la
mucosa respiratoria donde predomina el subtipo T.
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Fisiopatología
•Una vez unido el alérgeno a los anticuerpos IgE en la superficie del mastocito,
se produce la degranulación y liberación de mediadores preformados:
•Histamina, proteoglicanos, proteasas neutras y -posiblemente- factor básico
de crecimiento de fibroblastos.
•La histamina es el mediador más importante.
•La estimulación de mastocitos produce la liberación de mediadores
neoformados: prostaglandina D2, leucotrieno LTB4, factor de activación
plaquetaria (PAF), factor quimiotáctico para eosinófilos, interleucinas, factor de
necrosis tumoral α (TNF-α).
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Fisiopatología
•La histamina liberada se une a:
•Receptores H1 que se encuentran en relación a terminaciones nerviosas
y que su estimulación explica la existencia de prurito, síntoma central de
los cuadros alérgicos oculares.
•Receptores H2 que se encuentran en la pared vascular produce ojo rojo
por vasodilatación y quemosis por aumento de la permeabilidad.
•En pacientes con queratoconjuntivitis vernal la efectividad de la histaminasa
se encuentra disminuida encontrándose niveles elevadísimos de histamina
lo cual determina mayores síntomas y reacción fibroblástica.
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Fisiopatología
Prostaglandinas y leucotrienos
• Ambos provienen del metabolismo del ácido araquidónico a través de la acción de
la cicloxigenasa originando prostaglandinas y de la lipoxigenasa para los
leucotrienos.
• De las prostaglandinas la más importante a nivel ocular es la PGD2 la que
produce quemosis conjuntival, ojo rojo, dolor e infiltración eosinofílica.
• El leucotrieno más estudiado es el LTB4 que produce quimiotaxis para
eosinófilos y en conjunto con PGD2 aumenta la permeabilidad vascular e
infiltración neutrofílica.
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Fisiopatología
Factor de activación plaquetaria
• Es un fosfolípido liberado por mastocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos,
monocitos y macrófagos cuando son estimulados por IgE.
• Produce quimiotaxis de neutrófilos y eosinófilos.
• Produce aumento de la permeabilidad vascular.
• Produce agregación plaquetaria.
• Es 100 veces más potente que el LTB4 en la quimiotaxis de eosinófilos.
• Instilado localmente produce hiperemia y quemosis.
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Fisiopatología
Factor quimiotáctico de eosinófilos
• Uno de los principales responsable de la existencia de eosinófilos en la conjuntiva
de pacientes alérgicos.
• Los mediadores neoformados en su mayoría producen infiltración
eosinofílica.
• Es esta infiltración eosinofílica la que se relaciona -por la liberación del
contenido de sus gránulos- con el daño tisular.
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Fisiopatología
Eosinófilos
• El eosinófilo tiene un rol preponderante en la alergia ocular.
• Su papel ha sido extensamente estudiado en estudios de provocación conjuntival
donde se ha demostrado su aumento en lágrima y en la conjuntiva.
• La eosinofilia conjuntival es típica de la queratoconjuntivitis vernal y de la papilar
gigante, sin embargo en la conjuntivitis alérgica estacional los eosinófilos pueden
ubicarse más profundamente lo que explica su ausencia en estudios citológicos.
• La ausencia de eosinófilos en la citología conjuntival no descarta la etiología
alérgica de la enfermedad.
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Fisiopatología
Eosinófilos:
• Liberan mediadores preformados como proteína básica mayor de
eosinófilo (MBP), proteína catiónica mayor y neurotoxina derivada de
eosinófilo.
• La MBP es la más importante a nivel ocular ya que tiene un efecto
epitelio tóxico a nivel corneal lo que explica las queratitis punctatas y las
úlceras en escudo de estos pacientes.
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FISIOPATOLOGIA
• REACCIÓN INMEDIATA
ALERGENO
DEGRANULACION
QUEMOSIS
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
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FISIOPATOLOGIA
• FASE TARDIA DE LA REACCIÓN
DEGRANULACION
PROLONGACION DE
HIPEREMIA CON EDEMA
Th2
IL5, IL4
TNFa
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• FASE CRONICA Y REMODELADO
PROLIFERACION DE
FIBROBLASTOS
IgE
Th2
MEDIADORES TOXICOS
LESION EPITELIAL
MEDIADORES CITOQUINAS
IL5,
IL4
IL 13
FISIOPATOLOGIA
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Fisiopatología
Reflejo naso-ocular:
• La degranulación de mastocitos de la mucosa nasal produce la liberación de
histamina a nivel local.
• Esta histamina liberada se une a un receptor H1 de las terminaciones nerviosas
estimulando un reflejo que, a nivel mesencefálico, produce una estimulación
parasimpática.
• La acetilcolina liberada por la estimulación parasimpática provoca, a nivel ocular,
congestión y epífora.
• El control de este reflejo puede disminuir y ayudar a controlar la sintomatología.
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Conjuntivitis alérgica estacional
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Conjuntivitis alérgica estacional (SAC)
Epidemiologia y factores de riesgo
• La conjuntivitis alérgica estacional (conjuntivitis del “fiebre del heno”) representa el 25-50% de los casos
de alergia ocular.
• Es la enfermedad alérgica más común del ojo.
• Se asocia a hipersensibilidad a aeroalérgenos, como el polen del árbol (iniciando primavera), polen de
malezas (de agosto a octubre), hongos extramuros, pastos (de mayo a julio) u otros antígenos del
ambiente dependiente de la distribución geográfica.
• Es más grave durante primavera, veranos y principios de otono, cuando los niveles de pólenes son
altos.
Patofisiología
• Se clasificia como reacción de hipersensibilidad tipo 1.
• Causada por la unión de los aeroalérgenos del ambiente a los receptores IgE en los mastocitos, la cual
conllevan a la degranulacion de los mastocitos.
• La liberación de los mediadores proinflamatorios atraen eosinofilos y basofilos.
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Conjuntivitis alérgica estacional
Presentación clínica
• Es bilateral.
• Inicio agudo o subagudo y tiene picos correspondientes a la variación
estacional.
• El prurito es el síntoma principal, aunque el lagrimeo, fotofobia y sensación de
ardor pueden estar presentes.
• Los párpados y la conjuntiva frecuentemente involucrados.
• El involucro conjuntival se presenta como quemosis (edema) y con inyección
(eritema).
• El involucro corneal es raro, presentándose ocasionalmente queratitis epitelial
punteada (pequeños puntos secos en la cornea).
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Conjuntivitis alérgica, se aprecia quemosis y ojo rojo
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Conjuntivitis alérgica perenne
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Conjuntivitis alérgica perenne (PAC)
Epidemiología y factores de riesgo
• Los alérgenos en este caso son más común intramuros.
• No se presenta uniformemente con una distribución estacional definitiva.
• Se puede asociar con síndrome de ojo seco.
Patofisiología
• Es mediada por IgE por degranulación de mastocitos, con la liberación de los mediadores
proinflamatorios con el reclutamiento de eosinofilos.
• Presentación clínica más leve que aquellos con SAC.
• El prurito es el síntoma predominante.
• Quemosis e inyección de conjuntivas presentes.
• La quemosis es más impresionante que la inyección conjuntival.
• Una reacción papilar fina se observa en la conjuntiva palpebral.
• El involucro corneal es raro en la PAC y se identifica sólo en casos simultáneos de PAC y
síndrome de ojo seco.
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Reacción papilar fina de la conjuntiva tarsal superior en pacientes con conjuntivitis alérgica perenne
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Queratoconjutivitis vernal
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Queratoconjutivitis vernal (VKC)
• 0.5% de las enfermedades alérgicas oculares.
• Principalmente en niños y adolescentes con edad de 11 a 13 años.
• Predominio en el sexo masculino.
• Los factores ambientales y genéticos juegan un rol en el proceso de la enfermedad.
• El 50% de los pacientes tienen antecedentes de atopia: asma, rinitis alérgica o eccema.
• Es más común en climas calientes y secos.
Patofisiología
• Las reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV contribuyen a la patogénesis, con la
estimulación antigénica activando al linfocito (principalmente células cooperadoras tipo 2) con
infiltrado intenso de eosinófilos.
• Las células de goblet aumentan, con elevación de los niveles de mucina-5AC
(MUC5AC),por lo cual hay abundante mucosidad.
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Presentación clínica:
• El prurito intenso bilateral es el síntoma principal, frecuentemente acompañado
de fotofobia y descarga abundante, con queratitis (lesión corneal).
• Existen dos formas anatómicas:
(1) Palpebral: con papilas gigantes del tarso superior (>1 mm, frecuente
7-8 mm), dando un aspecto de “empedrado” en la superficie del
párpado al evertirlo.
(2) Conjuntivitis bulbar limbal: crea unos montículos gelatinosos
eosinófilicos (conocidos como puntos de Trantas) en el limbo.
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• El edema de párpados es simultáneo con la inyección conjuntival.
• El 5% de los pacientes tendrán involucro corneal.
• La papila gigante en la superficie tarsal superior causa trauma mecánico o fricción en la
córnea.
• El examen con lámpara de hendidura se requiere para identificar una queratopatía
superficial punteada: pequeñas áreas en forma de puntos de captación de fluoresceína en
la mitad superior de la córnea.
• Macroerosiones corneales y úlceras escudo: infiltrado estéril con pérdida del epitelio que
conduce a manchas intensas en parches en la mitad superior de la córnea.
• Formación de pannus superficial y opacificación de la córnea adyacente al limbo
superior.
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Queratocono secundario en un paciente con queratoconjuntivitis vernal
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Papilas gigantes de la conjuntiva palpebral superior en los pacientes con conjuntivitis vernal
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Papilas limbares que comprometen el eje visual en un paciente con queratoconjuntivitis
vernal
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Puntos de Trantas en el subtipo limbal de la conjuntivitis vernal
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Queratoconjutivitis atópica
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Queratoconjutivitis atópica (AKC)
• Trastorno inflamatorio crónico.
• Más común en pacientes adultos con edad 20-50 años.
• Predominio en el sexo masculino.
• Enfermedades atópicas en el 95% de los pacientes, la dermatitis atópica el
trastorno más asociado.
Patofisiología
• La inmunopatología es compleja.
• Reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV.
• Hay una reducción en MUC5AC secretora de células de goblet.
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• Los síntomas: prurito, ardor, lagrimeo y párpados eritematosos y
edematosos.
• Los párpados tienen un aspecto eccematoso y se puede encontrar
madarosis (pérdida de pestañas) por rascado.
• El edema palpebral crónico produce el clásico pliegue de Dennie-Morgan.
• A diferencia de VKC, la conjuntiva tarsal inferior es más probable que
presente papilas más pequeñas (<1 mm).
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• La inflamación crónica puede dar lugar a adherencias (simblefarón) en el
fondo del saco inferior.
• Las complicaciones corneales: queratitis punteada epitelial (más
prominente en la porción inferior de la córnea), formación de pannus, y la
ulceración franca.
• Los pacientes tienen una mayor susceptibilidad a la queratitis herpética,
que puede ser grave y amenazar la visión.
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Cicatrices tarsales en paciente con queratoconjuntivitis atópica
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Blefaroconjuntivitis de contacto
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• Secundaria a la re-exposición a cosméticos, químicos y algunas plantas del hogar.
Patofisiología
• Hipersensibilidad de tipo IV en la que el alérgeno sirve como hapteno (antígeno incompleto) y se
combina con otras proteínas para formar un antígeno inmunológicamente activo.
• Las células de Langerhans, que son células del complejo histocompatibilidad tipo 2 antigeno-células
presentadoras, se presentan a las células T cooperadoras tipo 1 (Th1) en los nódulos linfáticos regionales.
• La fase de sensibilización se desarrolla en semanas o meses.
• La célula T sensiibilizada migra a la superficie ocular liberando citocinas y promueve la quimiotaxis de otras
células inflamatorias.
• La reacción a los agentes irritantes toma de 48 a 72 horas.
• Esta reacción debe de diferenciarse de aquellas por sustancias tóxicas o sustancias irritatitivas
mecánicas, que se manifiesten dentro de 2 a 3 horas.
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• Síntomas de prurito y ardor.
• La conjuntiva a menudo está involucrada, y el párpado tiene apariencia aguda
eritematosa y eccematosa.
• La frase crónica conduce a liquenificación del párpado.
• La conjuntiva puede tener un aspecto folicular o papilar.
• La córnea inferior puede demostrar queratitis punteada superficial.
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Productos comunes asociados con la blefaroconjuntivitis de contacto
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• Se presenta más frecuente en usuarios de lentes de contacto.
• Los pacientes con historia de atopia tienen mayor riesgo.
• Los lentes de contacto, prótesis oculares, material de sutura o cuerpos extraños
son regularmente el elemento disparador.
Patofisiología
• El trauma mecánico del epitelio de la conjuntiva estimula la respuesta mediada por
linfocitos Th2.
• Un componente alérgico puede involucrarse cuando se deposita una proteína en
el lente de contacto o la prótesis fungiendo como el alérgenos, creando un respuesta
de hipersensibilidad tipo 1.
• Algunos casos el deposito de proteínas puede fungir como hapteno y crear una
respuesta de hipersensibilidad tipo IV
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• El cuerpo extraño o el lente de contacto puede estar en uso por meses o
años antes de que aparezcan los síntomas.
• Síntomas consisten en prurito intenso y fotofobia.
• Papilas gigantes (>1 mm) se presenten en la superficie tarsal adyacente al
cuerpo extraño.
• El retiro del cuerpo extraño, el cese del uso de lentes de contacto o el
cambio a otro tipo de lentes de contacto pueden aliviar los síntomas.
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Características histológicas de los principales tipos de conjuntivitis no infecciosas
F. de la Torre Morín, I. Sánchez Machín, V. Matheu Delgado, J. Álvarez Marín. Alergia ocular.Dra. Monge
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Diagnóstico
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Clínica
Historia clínica completa.
Síntomas más comunes:
1. Prurito.
2. Edema palpebral.
3. Eritema conjuntival.
4. Epífora.
Dolor, fotofobia, pueden indicar complicaciones corneales.
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Exploración clínica
• En la exploración se pueden encontrar signos sugestivos, pero inespecíficos.
• Una reacción de hipertrofia papilar como “Calle empedrada”, con o sin puntos de Trantas
(Discretas manchas blancas superficiales límbicas en la queratoconjuntivitis formada por el
acúmulo de eosinófilos), es sugestiva de conjuntivitis primaveral.
• La presencia de megapapilas o pseudofolículos es sugestiva de una conjuntivitis perenne,
así como las papilas o micropapilas localizadas en los ángulos superointerno y
superoexterno.
• Signos más inespecíficos: atrofia conjuntival o hiperemia.
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Examen clínico
Los signos directos de inflamación como
inyección conjuntival y edema se
correlacionan significativamente con la
gravedad de complicaciones corneales.
El tamaño de las papilas y la cantidad de
descarga no necesariamente se correlacionan
con la gravedad de complicaciones corneales.
Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management: Ocular Allergy. Massoud Mahmoudi, et al. Mc Graw Hill, 2008.Dra. Monge
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Exploraciones complementarias
La valoración del “terreno atópico”:
•Determinación de eosinofilia e IgE sistémica y local
•La confirmación del alérgeno responsable mediante:
•Pruebas in vivo (pruebas cutáneas y prueba de provocación conjuntival).
•Pruebas in vitro (IgE específica, prueba de liberación de histamina, prueba de
degranulación de basófilos).
•Citología ocular.
•Pruebas de parche, cuando hay blefaritis o blefaroconjuntivitis. En párpado.
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Pruebas cutáneas
• Para intentar identificar el alérgeno desencadenante tras un interrogatorio o IgE en lágrimas sugestivo de alergia
ocular.
• Pueden producir una reacción local (en la zona que se realiza la prueba) o sindrómica, y desencadenar el cuadro
ocular.
• Es necesario suspender la toma de antihistamínicos para la realización de las pruebas.
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PRUEBA DE RETO CONJUNTIVAL
Consiste en la aplicación de un alérgeno específico sobre la
conjuntiva para reproducir la sintomatología ocular tras la exposición
a dicho alérgeno
Practice Parameter. Allergy Diagnostic Testing: An Updated Practice Parameter. ANNALS OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY. 2008.Dra. Monge
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○ Utilidad:
 Alergia ocular localizada.
 Definir los alérgenos más importantes en pacientes con varias pruebas cutáneas
positivas.
 El test de provocación conjuntival, por su parte, con la finalidad de:
 Estudiar los signos y síntomas de las reacciones alérgicas.
 Evaluar el mecanismo de la respuesta alérgica.
 Valorar la eficacia de los tratamientos antiinflamatorios.
Practice Parameter. Allergy Diagnostic Testing: An Updated Practice Parameter. ANNALS OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY. 2008.Dra. Monge
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TÉCNICA
• Aplicación directa: cada 15-20 min
▫ Aplicador /cuenta gotas (gotero)
• Diluciones creciente
▫ De 1:1000, 1:100, 1:10
• Medición 5, 10, 15 min
▫ Prurito-eritema-edema
La prueba se considera positiva si aparecen: prurito, irritación, eritema,
quemosis, epífora.
Practice Parameter. Allergy Diagnostic Testing: An Updated Practice Parameter. ANNALS OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY. 2008.
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PROVOCACIÓN CONJUNTIVAL: PUNTUACIÓN DE SÍNTOMAS
Puntos Congestión Edema
palpebral
Quemosis Lagrimeo Estornudos
0 No No No No No
1 Leve:radial,
pericorneal
Leve Leve:detectable por
lámpara de hendidura
Leve:ojos húmedos 1-4
2 Moderada:2/3 de la
conjuntiva bulbar
Moderado Moderado: evidente a
simple vista
Moderado:se tiene
que sonar
5-9
3 intensa:toda la
conjuntiva
Intenso Intensa:ampollas en la
conjuntiva
Intenso:caen
lágrimas por las
mejillas
≥10
Positiva:≥3 puntos y con mínimo 2 puntos en congestión ocular
Méndez . Alergia Enfermedad multisistémica Fundamentos básicos y clínicos. EdPanamericana Mexico 2008Dra. Monge
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Prueba de provocación
• La prueba de provocación conjuntival resulta útil para evaluar la citología y los
mediadores de la inflamación (prostaglandinas y leucotrienos).
• La concordancia entre las pruebas cutáneas y la prueba de provocación
conjuntival es de aproximadamente 70%.
• Su larga preparación, la necesidad de aumentar el número de visitas y el
tiempo consumido, limitan sus indicaciones a las alergias oculares con pruebas
cutáneas negativas o debidas a alérgenos raros y a los estudios farmacológicos.
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Determinaciones en lágrimas
Se ha observado un aumento en la lágrima de determinados
mediadores de la inflamación:
• IgE.
• Histamina: elevada en las conjuntivitis primaverales y es normal en
la gigantopapilar.
• Prostaglandinas: en las alérgicas a los pólenes y en la conjuntivitis
vernal.
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Determinaciones en lágrimas
Otros mediadores característicos en los procesos alérgicos son:
•Triptasa (que se encuentra elevada en las conjuntivitis atópicas simples y en las
vernales)
•La sustancia P y las cininas en relación con los mastocitos.
•La MBP (proteína básica principal de los eosinófilos).
•La ECP (proteína catiónica de los eosinófilos).
•La EDN (neurotoxina de los eosinófilos).
En las conjuntivitis alérgicas, también destaca la presencia de IL-4 y 13 y la ausencia de
IL-2 e interferón gamma.
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Algoritmo diagnóstico y de evaluación clínica para pacientes pediátricos que se
presentan con una posible conjuntivitis alérgica
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Dignóstico diferencial
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Diagnóstico diferencial de la conjuntivitis alérgica
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Tratamiento
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TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES
• Evitar el alérgeno o el sensibilizante (contacto).
• Lavados con solución salina o lágrimas artificiales(usar sin conservadores)
• Actúan como barrera mecánica y diluyen y lavan antígenos y mediadores.
• Aplicación de compresas frías o bolsas con hielo.
• Refrigerar medicamentos.
• Evitar medicamentos que causen sequedad ocular.
• Cuidado meticuloso de los lentes de contacto.
Ocular Allergy Treatment. Leonard Bielory, MD Immunol Allergy Clin N Am 28 (2008) 189–224
Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management: Ocular Allergy. Massoud Mahmoudi, et al. Mc Graw Hill, 2008
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CORTICOESTEROIDES
• Dexametasona
• Prednisona
• Fluorometolona
• Rimexolona
• Loteprednol
Efectos de uso prolongado:
Glaucoma esteroideo
Queratopatía tóxica
Catarata
Infecciones secundarias
CONTRAINDICACIONES
Úlceras corneales
Afección vírica, fúngica o tb
Glaucoma crónico
Embarazo y lactancia
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TRATAMIENTO
Inhibidores de degranulación de mastocitos +/-
antihistaminicos tópicos
Medidas generales
FORMA LEVE
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TRATAMIENTO
FORMA MODERADA
Corticoesteroides tópicos (periodo corto) +
estabilizadores de membrana de mastocitos.
Mejor respuesta en niños con QCA
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TRATAMIENTO FORMA GRAVE
Corticoesteroides tópicos (siempre necesarios) +
estabilizadores de membrana de mastocitos.
Acetato de prednisolona al 1% o fosfato de
dexametasona al 0.1% cada 2 hrs x 4 días y
reducción de dosis
Ciclosporina tópica al 2% en pacientes
refractarios
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Descongestionantes tópicos
 Vasoconstrictores.
 Amplio uso con antihistamínicos.
 > efectivos con alivio de prurito.
 Efectos adversos:
 Ardor y escozor a la instilación.
 Midriasis ( > iris claros).
 Rebote de hiperemia y conjuntivitis medicamentosa con uso crónico.
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Antihistamínicos sistémicos
Como monoterapia: excelente opción para control de múltiples
síntomas de la fase aguda y algunos de la tardía en ojos, nariz y faringe.
Elección 2ª generación
Efectos adversos:
• Sequedad de boca, somnolencia.
Elección en CAE y CAP, junto con los estabilizadores de los mastocitos.
• Combinación: alivio sintomático inmediato además de modificar a largo
plazo los efectos de la enfermedad.
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Inmunoterapia
Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management: Ocular Allergy. Massoud Mahmoudi, et al. Mc Graw Hill, 2008.
• Disponible en preparación: sublingual , subcutánea, mucosas (conjuntival, nasal).
• No existen muchos estudios acerca de la eficacia de la inmunoterapia específica en la
conjuntivitis alérgica.
• Se han realizado estudios de inmunoterapia local conjuntival específica de antígeno en
modelos experimentales de conjuntivitis alérgica con resultados prometedores.
• Se han efectuado estudios en pacientes con conjuntivitis estacional o con sensibilización a los
ácaros, con resultados prometedores tras la prueba de exposición conjuntival.
• Sin embargo, no ha habido continuidad en los estudios.
• Otras formas de inmunoterapia, como la sublingual, ha tenido resultados igualmente
prometedores en los estudios puros de conjuntivitis alérgicaaunque existen escasos estudios.
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Inmunomoduladores e inmunoterapia
• En casos graves de queratoconjunctivitis vernal o atópica en ocasiones es útil el uso
de ciclosporina en colirio al 0.5 o 1% en una dosis de 1 gota cada 6 a 8 hrs.
• La inmunoterapia mediante desensibilización rara vez se ocupa en los cuadros
alérgicos oculares puros ya que muchos pacientes son sensibles a una multitud de
alérgenos y los resultados clínicos han sido variables sin ser categóricos en cuanto a su
eficacia.
• Tiene su indicación en la rinoconjuntivitis alérgica por el componente nasal.
• Se ha intentado la desensibilización local mediante la instilación conjuntival del
alérgeno en concentraciones crecientes.
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