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• SIADH y un sodio sérico de 120 mEq/L tiene una osmolalidad urinaria alta y
relativamente fija y una concentración de cationes en orina (es decir, [Na] en orina
+ [K] en orina) de 308 mEq/L, que es el doble de la concentración de cationes de
solución salina isotónica .
• Si se administran 1000 ml de solución salina isotónica (que contiene 154 mEq de
sodio), todo el NaCl se excretará (porque el manejo del sodio está intacto), pero
solo en 500 ml de agua (154 mEq de sodio urinario en 500 ml equivalen a 308
mEq /L).
• La retención de la mitad del agua administrada conducirá, en última instancia, a
una mayor reducción de la concentración sérica de sodio, aunque la concentración
sérica de sodio aumente temporalmente porque la solución salina isotónica es
hipertónica en comparación con el suero del paciente antes de la infusión de la
solución salina.](https://image.slidesharecdn.com/hiponatremiasiadh-240830050114-f5f9403c/75/ALGORTIMO-DIAGNOSTICO-HIPONATREMIA-SIADH-Y-TRATAMIENTO-pptx-34-2048.jpg)
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- 1. HIPONATREMIA SIADH Dra. Karen C.Castaneda M. R3 Medicina Interna
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- 3. Principios generales • Na enplasma menor a: 135 mEq/l. • Para mantener concentración normal: equilibrio entre ingesta y excreción de agua. • Un aumento de ACT puede bajar concentración de Na. • El riñón responde a cambios de Na aumentando o disminuyendo absorción.
- 4. • Cualquier procesoque limita la eliminación de agua o expande el volumen alrededor de una cantidad de sodio fija, puede causar una disminución de concentración de sodio. • Pseudohiponatremia: fenómeno de laboratorio en el que un alto contenido de proteínas plasmáticas y lípidos expande la porción no acuosa de la muestra del plasma. • Hiponatremia hiperosmolar: se acumula un soluto osmóticamente activo distinto de Na en el LEC llevando agua al interior del LEC y diluyendo el contenido de Na.
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- 6. Definición de hiponatremiabasada en la gravedad bioquímica • Hiponatremia «leve» 130 y 135mmol/L • Hiponatremia «moderada entre 125 y 129mmol/L • Hiponatremia «grave» menor a 125 mmol/L
- 7. Definición de hiponatremiabasada en el tiempo de desarrollo •Hiponatremia «aguda» como la hiponatremia documentada de menos de 48h de evolución •Hiponatremia «crónica» como la hiponatremia documentada durante al menos 48 h.
- 8. Definición de hiponatremiabasada en los síntomas • Hiponatremia «moderadamente sintomática» como cualquier grado de hiponatremia asociado a síntomas moderadamente graves de hiponatremia • Hiponatremia «gravemente sintomática» como hiponatremia asociada a síntomas graves de hiponatremia
- 9. “Diáspora” Autor: JOCAPI José CándidoPineda Nació en Apastepeque, San Vicente, El Salvador
- 10. Manifestaciones clínicas • Desplazamientode agua que causa edema cerebral • Síntomas neurológicos que dependen de intensidad y velocidad de disminución. Hiponatremia aguda menos de 2 días 125 -130 mEq/l: nauseas y malestar general Los síntomas progresan a cefalea, letargo, confusión y obnubilación 115-120 mEq/L estupor convulsiones y coma (drastico) Crónica (mas de 3 dias) hay menos sintomas Síntomas inespecificos como: Fatiga, nauseas, mareos, vómitos, alteración de marcha confusion, letargo, calambres musculares.
- 11. Pruebas diagnosticas Anamnesis yexploración física -Antecedentes de pérdidas de líquidos ricos en electrolitos -Ingesta baja de proteínas o altas de líquidos -Antecedentes de malignidad -Medicamentos utilizados -Cirugías recientes -Signos de edema -Antecedentes de episodios previos de hiponatremia
- 12. 1. Osmolalidad plasmática:la mayoría tienen osmolalidad plasmática baja 2. Osmolalidad en orina: excreción de orina extremadamente diluida (osmol menor a 100 mOsmol/L y densidad menor a 1003) 3. Na en orina
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- 15. TRATAMIENTO Velocidad de correción: dependede la rapidez de su desarrollo y la disfuncion neurologica Intervención apropiada Otros trastornos subyacentes
- 16. Hiponatremia con síntomasgraves • Gestión de la primera hora, independientemente de si la hiponatremia es aguda o crónica • •Recomendamos una intervención rápida mediante la infusión intravenosa de 150 ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en 20 min (1D). • •Sugerimos medir la natremia a los 20 min mientras se repite la infusión de 150 ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en los siguientes 20 min (2D). • •Proponemos repetir las 2 recomendaciones terapéuticas anteriores 2 veces o hasta alcanzar un objetivo de aumento en 5 mmol/L de la natremia (2D). • •Es aconsejable tratar a los pacientes con hiponatremia grave sintomática en un entorno donde se pueda proporcionar monitorización bioquímica y clínica cercana (no calificado). https://doi.org/10.1016/j.nefro.2017.03.021
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- 18. SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Trastornode la excreción de agua alterada causada por la incapacidad para suprimir la secreción de hormona antidiurética. Si la ingesta de agua excede la diuresis reducida, la retención de agua resultante conduce al desarrollo de hiponatremia.
- 19. ↑↑ AGUA CORPORALTOTAL + H2O EN PLASMA ↓Aldosterona Dilución del Sodio ↑Aumento de Volumen Pierde sodio y H2O en orina ↓ ↓ osm Cefalea Nauseas Vómitos Temblor Parestesias Edema cerebral SOSPECHA CLINICA: • Hiponatremia • Hipoosmolalidad • Osmolaridad urinaria superior a 100 mosmol/kg. • Aumento de sodio en orina ↑↑ ADH Desórdenes del SNC NEOs Enfermedaddes Pulmonares Medicamentos Túbulo colector ↑↑ AGUA CORPORAL TOTAL + H2O EN PLASMA ↓Aldosterona Dilución del Sodio ↑Aumento de Volumen Pierde sodio y H2O en orina ↓ ↓ osm Cefalea Nauseas Vómitos Temblor Parestesias Edema cerebral
- 20. La regulación dela ADH está alterada en el SIADH; cinco patrones diferentes se han descrito: PATRONES NIVEL ADH CARACTERISTICA CAUSA A niveles muy elevados de ADH que no responden a las desviaciones osmóticas osmolalidad de la orina suele ser muy alta secreción ectópica de ADH:carcinoma broncogénico. B “RESET OSMOSTAT” umbral osmótico anormalmente bajo para la liberación de ADH umbral que está por debajo del nivel de osmolalidad plasmática en el que la ADH plasmática se vuelve detectable en individuos normales) y un aumento lineal de la ADH plasmática en respuesta a una osmolalidad plasmática creciente Na plasmatico no continua disminuyendo sin tx, porque la secreción de ADH se suprime cuando la osmolalidad plasmática cae por debajo del nivel del umbral de reinicio C niveles persistentes de ADH en el rango fisiológico y no son suprimidos por una osmolalidad plasmática baja ni estimulados por una osmolalidad plasmática creciente Difiere cuantitativamente del tipo A, en el que se observan niveles superfisiológicos de ADH Secreción ectópica D osmorregulación normal (es decir, la secreción de ADH varía de manera adecuada con la osmolalidad del plasma) la orina se concentra incluso si se suprime la liberación de ADH Mutación en receptor Vasopresina-2 V2 E Disminución de la ADH plasmática a medida que aumenta la concentración sérica de sodio durante la infusión de solución salina hipertónica alteración de la señalización de los barorreceptores a pesar de la normovolemia, de modo que una disminución menor de la presión arterial o del volumen sanguíneo da como resultado un gran aumento de la secreción de ADH
- 21. ETIOLOGIA ALTERACIONES SNC Accidentescerebrovasculares, hemorragias, infecciones, traumatismos y psicosis NEOPLASIAS MALIGNAS Carcinoma de células pequeñas del pulmón, carcinomas extrapulmonares de células pequeñas FÁRMACOS clorpropamida, la carbamazepina , la oxcarbazepina (un derivado de la carbamazepina), la ciclofosfamida intravenosa en dosis altas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotoninaFÁRMACOS CIRUGIA Cirugía pituitaria transesfenoidal 21% ENFERMEDADES PULMONARES neumonía (viral, bacteriana, tuberculosa), VIH a neumonía, debida a Pneumocystis carinii u otros organismos, las infecciones del sistema nervioso central y las enfermedades malignas, son las causas más frecuentes en este contexto HEREDITARIO mutación que afecta al gen del receptor renal V2,
- 22. TERAPIAS PARA SUBIREL SODIO SÉRICO Hay tres componentes para el tratamiento de la hiponatremia en SIADH: • Tratamiento de la enfermedad subyacente, si es posible. • Terapia inicial para elevar el sodio sérico • Terapia prolongada en pacientes con SIADH persistente
- 23. Restricción de líquidos: • la restricción de líquidos es un pilar de la terapia en la mayoría de los pacientes con SIADH, con una ingesta objetivo sugerida de menos de 800 ml/día • Desafortunadamente, pocos pacientes pueden adherirse a tal restricción por períodos prolongados. • El balance hídrico negativo asociado eleva inicialmente la concentración sérica de sodio lentamente hacia la normalidad y, con la terapia de mantenimiento en el SIADH crónico, previene una mayor reducción del sodio sérico
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- 25. Solución salina hipertónica intravenosa: la hiponatremia grave, sintomática o resistente en pacientes con SIADH a menudo requiere la administración de cloruro de sodio. Si se va a elevar la concentración sérica de sodio, la concentración de electrolitos del líquido administrado debe exceder la concentración de electrolitos de la orina , no simplemente la del plasma
- 26. ALTA INGESTA DESOLUTOS • TABLETAS DE SAL • TABLETA DE SAL MÁS DIURETICO: Altera la respuesta renal a la ADH mediante la administración de un diurético de asa o un antagonista del receptor de vasopresina • Interfiere directamente con el mecanismo de concentración a contracorriente al disminuir la reabsorción de cloruro de sodio en la cara medular del asa de Henle
- 27. Antagonistas de losreceptores de vasopresina : • Tres receptores para la vasopresina (ADH): los receptores V1a, V1b y V2. • Los receptores V2 median principalmente la respuesta antidiurética, mientras que los receptores V1a y V1b causan principalmente vasoconstricción y liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), respectivamente
- 28. • Tolvaptán ,mozavaptán, satavaptán y lixivaptán (ORALES): son selectivas para el receptor V2, Conivaptán (INTRAVENOSO), bloquea los receptores V2 y V1a. Tolvaptan no debe usarse por más de 30 días y no debe administrarse a pacientes con enfermedad hepática (incluida la cirrosis).
- 29. TOLVAPTAN • solo sedebe considerar en el raro paciente cuya concentración sérica de sodio no se puede mantener por encima de 120 mEq/L o que tiene síntomas neurológicos persistentes que se cree que se deben a hiponatremia crónica a pesar del tratamiento con otras medidas. • Inicial: 15 mg una vez al día mientras el paciente aún está hospitalizado; titule según sea necesario después de las 24 horas iniciales a 30 mg una vez al día, luego después de las 24 horas siguientes puede titular según sea necesario hasta un máximo de 60 mg una vez al día
- 30. CONIVAPTAN • IV: dosisde carga de 20 mg durante 30 minutos, seguida de una infusión continua de 20 mg durante 24 horas (0,83 mg/ hora ) durante 2 a 4 días; puede aumentar a una dosis máxima de 40 mg durante 24 horas (1,7 mg/ hora ) si el sodio sérico no aumenta lo suficiente; la duración total de la terapia no debe exceder los 4 días.
- 31. EFECTOS SECUNDARIOS • evitaruna corrección demasiado rápida de la hiponatremia • Progresión de la enfermedad renal en la poliquistosis renal (TOLVAPTAN) • Un aumento de más de 2,5 veces en las enzimas hepáticas (TOLVAPTAN) • La sed aumenta, lo que puede limitar el aumento del sodio sérico • El costo de tolvaptán puede ser prohibitivo (hasta USD $300 por tableta en algunas áreas).
- 32. UREA • aumentar laexcreción urinaria de solutos y mejorar la excreción de agua • las guías prácticas europeas recomiendan la urea y desaconsejan el uso de vaptanos • La urea rara vez se ha utilizado porque no ha estado fácilmente disponible en las farmacias • a urea oral ahora se puede obtener como un alimento médico premezclado que se dispensa en paquetes de 21 g que contienen 15 g de urea por paquete. • la urea no se ha estudiado en ensayos controlados con placebo. Sin embargo, en un estudio abierto, donde demostró eficacia
- 33. BIBLIOGRAFÍA • Spasovski, G.,Vanholder, R., Hyponatraemia Guideline Development Group. (2017). Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia. Nefrologia: Publicacion Oficial de La Sociedad Espanola Nefrologia, 37(4), 370–380. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2017.03.021 • Crees, Z. (2020). Manual Washington de Terapeutica Medica (36a ed.). Wolters Kluwer Health. • UPTODATE: Epidemiologia y tratamiento de hyponatremia. Diagnostico y Fisipatologia de SIADH. • Harrison, Principios de medicina interna
- 34. EJEMPLO • SIADH yun sodio sérico de 120 mEq/L tiene una osmolalidad urinaria alta y relativamente fija y una concentración de cationes en orina (es decir, [Na] en orina + [K] en orina) de 308 mEq/L, que es el doble de la concentración de cationes de solución salina isotónica . • Si se administran 1000 ml de solución salina isotónica (que contiene 154 mEq de sodio), todo el NaCl se excretará (porque el manejo del sodio está intacto), pero solo en 500 ml de agua (154 mEq de sodio urinario en 500 ml equivalen a 308 mEq /L). • La retención de la mitad del agua administrada conducirá, en última instancia, a una mayor reducción de la concentración sérica de sodio, aunque la concentración sérica de sodio aumente temporalmente porque la solución salina isotónica es hipertónica en comparación con el suero del paciente antes de la infusión de la solución salina.
Notas del editor
- #3 Cualquier proceso que limita la eliminación de agua o expande el volumen alrededor de una cantidad de sodio fija, puede causar una disminución de concentración de sodio.
- #4 Hiperglucemia: caída de Na plasmática de 1.6 a 2.4 meq/l por cada 100 mg/dl en glucosa
- #6 Si la hiponatremia no se puede clasificar, se considerará crónica, a menos que haya evidencia clínica o de la anamnesis de lo contrario
- #9 Esta obra representa a todas las personas que por ciertas circunstancias tiene que emigrar, especialmente a los Estados Unidos.
- #10 La gravedad de los síntomas depende de la magnitud del decenso del NA y la rapidez de ésta.
- #11 VCE volumen circulante efectivo
- #17 Esta obra representa la vida moderna que hoy llevamos inmersos en todo lo relacionado a las diferentes plataformas digitales.
- #19 Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina (AVP) es un nonapéptido sintetizado en los núcleos supraóptico y paraventricular. Después de su almacenamiento como una preprohormona en gránulos intracitoplasmáticos es transportada a lo largo de los axones en la eminencia media hasta la neurohipófisis, donde se transforma en la hormona nativa. Una vez liberada junto a la neurofisina ii se une a receptores específicos V2 localizados en la porción basal de las células del túbulo colector. La interacción da lugar al desplazamiento a la membrana apical de la acuaporina 2 preformada en el citoplasma y a la reabsorción pasiva de agua. n individuos normales, los niveles plasmáticos de ADH son muy bajos cuando la osmolalidad plasmática es inferior a 280 mosmol/kg, lo que permite la excreción del agua ingerida, y los niveles de ADH aumentan progresivamente a medida que la osmolalidad plasmática aumenta por encima de 280 mosmol/kg
- #24 Esta obra representa una comparación entre la madre tierra que nos da sus frutos, con una madre que también da sus frutos y que con el tiempo sufre cambios
- #25 La respuesta es diferente si se administra solución salina hipertónica. Cada litro de solución salina al 3 por ciento contiene 513 mEq de sodio. Si se administran lentamente 500 ml de esta solución (que contiene 257 mEq de sodio) a una mujer de 60 kg con un agua corporal total de aproximadamente 30 litros y un nivel basal de sodio sérico de 120 mEq/L, el sodio infundido aumentará el sodio corporal total. más potasio de 3600 mEq a 3857 mEq, y el volumen infundido aumentará el agua corporal total de 30 L a 30,5 L, elevando el sodio sérico en 6,5 mEq/L. El aumento del sodio sérico después de 500 ml de solución salina hipertónica será menor en un hombre de 70 kg que tiene una mayor cantidad de agua corporal total de aproximadamente 42 litros. En este contexto, los 257 mEq adicionales de sodio se distribuirán en 42,5 litros, elevando el sodio sérico en 4,6 mEq/L. Sin embargo, el aumento del sodio sérico en respuesta a la solución salina al 3% se disipará parcialmente con el tiempo, porque todo el cloruro de sodio se excretará (como con la solución salina isotónica), pero en un volumen mayor de orina; como ejemplo, a una concentración de cationes en orina (orina [Na] + orina [K]) de 308 mEq/L, los 257 mEq de sodio que se administraron en 500 mL de solución salina al 3 por ciento se excretarán en aproximadamente 830 mL de orina ; lo que lleva a una pérdida neta de 330 ml de agua. El efecto neto es que el equilibrio de sodio no cambia pero se pierden 330 ml de líquido, lo que resultará en una elevación final del sodio sérico de solo 1,3 mEq/l en una mujer de 60 kg (120 mEq/l al inicio x [30/ 29,67] = 121,3 mEq/L) y 1 mEq/L en un hombre de 70 kg (120 mEq/L al inicio x [42/41,67] = 121 mEq/L).
- #26 n diurético de asa será efectivo si la osmolalidad de la orina es más del doble de la osmolalidad del plasma, lo que generalmente significa una osmolalidad de la orina superior a 500 mosmol/kg.