Alteraciones del potasio

Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Nefrología
Estudiantes:Lisseth Yugcha, Carlos Zúñiga /Docente:Dr. Víctor Lanchi/Tema: Alteraciones del metabolismo del potasio/
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Consideraciones fisiológicas.-El potasio es el catión más abundante en el organismo
humano, con un total de 4000 mEq (4000 mmol). Localizado mayoritariamente
(98%) en el espacio intracelular y solo 60 mEq están en el extracelular. La
concentración de potasio sérico se mantiene entre 3,5-5 mEq/L (3,5-5 mmol/L).
Regulación rápida.-La fuerza que retiene el potasio en el interior de la célula es la
carga negativa transmembrana, mantenida por la bomba Na-K-ATPasa de la
membrana celular, que intercambia tres iones sodio por dos de potasio. La insulina y
las catecolaminas son las dos principales hormonas que regulan la entrada de potasio
al interior de la célula a través de la activación de la bomba Na-K-ATPasa.
La alteración del pH extracelular influye en la distribución transcelular de potasio.
Una disminución de pH de 0,1 U produce un aumento de alrededor de 0,5 mEq/L (0,5
mmol/L) en el potasio sérico y un ascenso de pH de 0,1 U induce una reducción
similar.
Regulación lenta.-La ingesta de potasio en la dieta es variable y precisa mecanismos
que regulen su homeostasis. El riñón elimina el 90-95% del potasio ingerido en la
dieta, y el resto se elimina por el tubo digestivo. La adaptación renal a una sobrecarga
sostenida de potasio es relativamente lenta y necesita entre 6-12 h para normalizar las
concentraciones séricas de potasio, mientras que la respuesta del riñón a la restricción
dietética de potasio es todavía más lenta y no está plenamente activada hasta al cabo
de 7-10 días. Incluso entonces, las perdidas urinarias de potasio suelen ser superiores
a 20 mEq/día.
Potasio y excitabilidad neuromuscular.-Interviene en los mecanismos de activación
de los tejidos excitables, como el corazón, el musculo esquelético y el musculo liso.
Las principales manifestaciones clínicas asociadas a los trastornos del potasio son
secundarias a alteraciones en los fenómenos eléctricos transmembrana en los tejidos
excitables que se traducen en trastornos de la conducción cardiaca y de la función
neuromuscular.
Hipopotasemia
Concepto.-Se considera hipopotasemia a las cifras de potasio sérico por debajo de
3,5 mEq/L (3,5 mmol/L). Se debe diferenciar la hipopotasemia del déficit de potasio.
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Etiología.-La mayoría de las hipopotasemias suelen deberse a pérdidas intestinales
y/o renales excesivas o a la entrada masiva de potasio a la célula. Las perdidas renales
de potasio se diferencian en tres grupos de entidades clínicas distintas:
a) hipopotasemia con hipertensión arterial.
b) hipopotasemia con normotensión arterial
c) hipopotasemia inducida por fármacos.
Dentro de cada una encontramos:
Hipopotasemia asociada a hipertensión arterial: Aldosteronismo primario,
hipertensión vasculorrenal, déficit de 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa, síndrome
de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Liddle y parálisis
periódica hipopotasémica familiar.
Hipopotasemia con presión arterial normal: Acidosis tubular renal tipos I (distal) y
II (proximal) y Síndrome de Bartter (hereditaria).
Hipopotasemia inducida por fármacos: Diuréticos de asa (furosemida, bumetanida),
tiazidas, indapamida, manitol y acetazolamida; los mineralocorticoides y
glucocorticoides; carbenicilina y otras penicilinas; la anfotericina B; los
aminoglucósidos, cisplatino, foscarnet y alcohol.
Cuadro clínico.-Con concentraciones de potasio sérico entre 2 y 2,5 mEq/L (2 y 2,5
mmol/L) aparece debilidad muscular. La parálisis arreflexica aparece en situaciones
de hipopotasemia grave así como constipación, íleo paralitico e insuficiencia
respiratoria. En el corazón, la hipopotasemia produce trastornos electrofisiológicos:
aplanamiento de las ondas T y la aparición de ondas U. La hipopotasemia grave
(potasio sérico inferior a 2 mEq/L [2 mmol/L]) inhibe la reabsorción de cloro en la
porción ascendente del asa de Henle y provoca pérdidas urinarias de este, con
alcalosis metabólica hipocloremica. La hipopotasemia crónica puede desarrollar
vacuolización del túbulo proximal y la fibrosis intersticial.
Tratamiento.-Consiste en la administración de sales de potasio, además de corregir
el trastorno responsable de la hipopotasemia. Si hay trastornos digestivos o
manifestaciones neuromusculares, especialmente cardiacas, es aconsejable la
administración por vía intravenosa; la cantidad total de potasio administrada en un día
será ser inferior a 200 mEq. Para la administración oral son más convenientes las
sales orgánicas de potasio, como el gluconato o el citrato.
Hiperpotasemia
Concepto.-Definida por cifras de potasio sérico superiores a 5 mEq/L (5mmol/L), es
la más grave de las alteraciones electrolíticas, por el riesgo de provocar arritmias
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ventriculares fatales de forma rápida. Ante toda hiperpotasemia, lo primero es
descartar la existencia de una seudohiperpotasemia.
Etiología.-La hiperpotasemia verdadera está producida por un balance positivo de
potasio (defecto de eliminación o exceso de aporte) o por una salida rápida del
potasio del espacio intracelular al extracelular.
Cuadro clínico.-Se manifiesta en forma de alteraciones neuromusculares y cardíacas.
En el sistema neuromuscular se pueden producir parestesias, debilidad muscular,
parálisis flácida y parada respiratoria. La alteración electrocardiográfica inicial
asociada a la hiperpotasemia es la aparición de ondas T picudas, que afloran con
concentraciones de K de 6.5 mEq/L.
Tratamiento.-La hiperpotasemia grave con alteraciones electrocardiográficas
constituye una situación crítica, con necesidad de tratamiento inmediato como:
estabilización miocárdica, transferencia de potasios del espacio extracelular al
intracelular y la eliminación de potasios del organismo mediante diuréticos.
a) Estabilización miocárdica.- la administración i.v de gluconato cálcico (10-30 mL
de una solución al 20% en un min) no modifica el potasio sérico pero mejora de
forma inmediata el ECG.
b) Transferencia del potasio del espacio extracelular al intracelular.- (insulina, B2-
agonistas y bicarbonato sódico). La insulina constituye la vía más rápida de disminuir
el potasio sérico; su efecto se observa 15 min después de la administración. Los B2-
agonistas administrados por vía inhalatoria o i.v producen una entrada rápida de
potasio en la célula, permitiendo controlar de forma transitoria la hiperpotasemia. El
bicarbonato sódico, a razón de 40-150 mEq por vía i.v hace pasar el potasio al interior
de las células en un intervalo de 3-4 h.
c) Eliminación de potasio del organismo mediante diuréticos.- especialmente los de
asa (furosemida) aumentan la excreción urinaria de potasio en pacientes con función
renal preservada. La hemodiálisis o la diálisis peritoneal constituyen métodos eficaces
de eliminación del potasio corporal y de corrección de la hiperpotasemia.
Referencia bibliográfica:
Campistol Plana, J., “Alteraciones del metabolismo del potasio”, Farreras, V. Rozman, C, Medicina
Interna, Barcelona-España, Elsevier, 2012, Vol. 1, pág., 782-787
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