EPIDEMIOLOGIA
En el 10% de los embarazos.
Responsable del 75 al 80% de la mortalidad
perinatal.
En Huancayo 10%
Edad promedio 26.3 años.
FACTORES
PREDISPONENTES
1. INFECCIÓN (40-50%)
• Vaginosis bacteriana: ↑ 1.5 a 3 veces el riesgo
• La corioamnionitis clínica: complica el 1 al 5 % de los
embarazos de término y casi el 25 % de los partos de
pretérmino
• Ureaplasma Urealyticum, Micoplasma Hominis,
Gardnerella Vaginalis, Peptoestreptococo y Bacteroides
ACOG NEWS RELEASE November 2002
Aunque la causa exacta del trabajo de parto
prematuro a menudo se desconoce, hay una
fuerte evidencia de que la infección
intrauterina puede jugar un papel en el
trabajo de parto prematuro muy temprano
FACTORES PREDISPONENTES
• Antecedentes ginecoobstetricos y personales
• Factores demográficos
 Antecedente PPT (Recurrencia 17-40%).
 Abortos recurrentes.
 Paridad
 Malformaciones Uterinas
 Miomas Submucosos
 Conizacion
 Desgarros cervicales
 Peso Previo al embarazo <45 Kg
 Ganancia Insuficiencia o perdidad de peso durante la gestacion
 Edad <17 años o >35 años.
 Bajo nivel socioeconomico y cultural
 Madre soltera
 Raza no blanca (Riesgo 2 veces mayor)
 Estilo de vida
• Hábitos y conductas
• Carencia o inadecuado control prenatal.
• Complicaciones medicas
• Complicaciones obstétricas
• Trauma, cx abdominal, enfermedades virales.
 Tabaquismo (20-30%)
 Drogadicción
 Alcoholismo
 Estrés físico y psíquico.
 HTA
 DBT
 Enfermedades renales
 Anemia
 DNT
 Sífilis.
ETIOLOGIA
MATERNAS UTERINAS. PLACENTARIAS. LIQUIDO
AMNIOTICO
FETALES CERVICALES
Enfermedad sistémica
grave
Malformaciones Abruptio placentario Polihidramnios Malformac
ión fetal.
Incompetenci
a cervical
Patología abdominal no
obstétrica grave
Sobredistensión
aguda.
Placenta previa RPM Gestación
múltiple.
Cervicitis
Abuso de drogas Miomas Corioangioma Infección
intramniótica
subclínica.
Hidrops
fetalis.
vaginitis
aguda.
Eclampsia/
preeclampsia.
Deciduitis. Sangrado marginal
por la placenta
Corioamnionitis
clínica.
CIR.
Sufrimient
o fetal
agudo.
Traumatismos Actividad
uterina
idiopática
Muerte
fetal.
FISIOPATOGENIA
EVALUACION DE RIESGOS
TEST DE BISHOP
¿Qué HACER?
• H Cl
• FUR: ?
• AU y presentación
• Especuloscopia
• Test FBNTV (RPM?)ECOG TV(LONG CERVIX)
• ECOG OBST( N°,EG,ILA, PLACENTA,PF)
• CARDIOTOCOGRAFIA
• LAB:ORINA,UROCULTIVO, EXUDADO VAGINO
RECTALEGB
MANEJO EN URGENCIAS
1. BAJO RIEGO. ALTO RIESGO(CC)
DU REGULAR: reposo y observación 2-3h. MC 1
dosis de nifedipino
cede DU- MC 0: ALTA, reposo 24h
no cede DU, Mc0 : hospitalización-obsv 12-24h, no T
ni C.
Mc +: hospitalizar.
2. DU 0 O MC asintomáticas: valorar ALTO RIESGO
Cervix corto- DU 0: NO T SEGUIMIENTO
3. DU + Y MC+: APP
INGRESO HOSPITALARIO
• Ecografía fetal básica
• Analítica: Hgr, bioquímica básica, coagulación y PCR.
• Cultivo vagino-rectal SGB (1/3 externo de vagina)
• Urinocultivo.
• Frotis endocervical: SÓLO portadoras de CC- síntomas de VV
• Amniocentesis diagnóstica: descartar la infección intraamniótica. Riesgo de
RPM: 0.6%
• -Glucosa
• -Tinción de Gram
• -Cultivo de líquido amniótico aerobios y anaerobios
• -Cultivo de micoplasmas -QF-PCR (ej. en edades gestacionales previables)
• En GU>32.0 semanas o GM : SOLO en sospecha clínica de infección.
AMNI0CENTESIS??
CRITERIOS PARA TRATAMIENTO
• VERDADERA APPT
• EG: 24-34 SEM
TOCOLITICOS (prolongar la gestación para
maduración pulmonar y/o mandar a hospital de
mayor complejidad-UCIN, sin un efecto claro
reducción de tasas de PT)
• AUSENCIA DE COMPLIC. MATERNAS Y/O FETALES.
• AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES PARA EL
USO DE FARMACOS TOCOLITICOS.
HIDRATACION?
• Los datos son demasiado escasos para apoyar la
hidratación como un tratamiento específico en las
pacientes que se presentan con trabajo de parto
prematuro. Los dos estudios pequeños disponibles no
muestran ventajas de la hidratación en comparación con
el reposo en cama solo. En las pacientes con trabajo de
parto prematuro, la hidratación intravenosa no parece
tener efectos beneficiosos, incluso durante el período de
evaluación poco después del ingreso. Sin embargo, las
pacientes con pruebas de deshidratación pueden
beneficiarse de la intervención.
TOCOLÍTICOS
• No existe evidencia de beneficios en gestaciones
gemerales con TPP. Una serie de casos señalan
asociacion entre nifedipino con edema agudo de
pulmon. Atosiban es preferible.
CORTICOIDES
• REDUCCION
Mortalidad neonatal, SDR, HIV, NEC.
• CORTICOIDES: Betametasona
• TOCOLITICOS: inhibición de la dinámica uterina para
completar la tanda de MPF y/o la neuroprofilaxis.
Reinicia DU—> REINTRODUCCIÓN.
contraindicaciones:
- < 34,0 semanas: Si glucosa ≤ 5 mg/ml y tinción de Gram
con gérmenes.
- ≥ 34,0 semanas: hallazgo de glucosa ≤ 5 mg/ml o tinción
de Gram con gérmenes
- Cultivo positivo en líquido amniótico
- Contraindicación de proseguir con la gestación (sospecha
DPP, Descompensación materna)
• G≥ 36.0 ss: Suspender T.
• G 35.0-35.6 ss: reposo. Opcional: T VO
• G < 35.0 semanas:
1° < 24.0 semanas: INDOMETACINA
≥ 24.0 semanas: NIFEDIPINA
ATOSIBAN
2° SIN RESPUESTA O INTOLERANCIA:
-ATOSIBAN
-RITODRINE (GU/NO riesgo CV/NO diabetes )
NIFEDIPINO
• CONTRAINDICADO: disfunción renal, hep, cv,alergias, tto HTA.
• SOLUCION ORAL: menor ef. adverso (10 mg->15mg/6h durante
48h)
sin rpta: DOSIS DE RESCATE: 7.5 mg /15 min 1h(4d) max
160 mg al dia.
• CAP ORAL: 20mg VO  20mg/6h durante 48h.
Sin rpta: 10 mg a los 20 min 1°d10mg a los 20
min(max 40mg/1°)
No rpta: T EV MAX: 120mg/dia.
EFECTOS 2°: Cefalea, hipotension
MONITORIZAR: pulso,TA.
ATOSIBAN EV (Antagonista de la
oxitocina):
• GM, cardiopatías, tto HTA.
• Ciclos de 48h, hasta 3 ciclos.
• Buena rpta: ciclos cortos de 24h en vez de 48h.
• Pauta:
• -Bolus en 1 minuto de 0,9 ml. de solución de 7,5mg./ml (dosis total 6,75mg.
atosiban)
• -Infusión de 2 viales de 5 ml. (de 7,5 mg/ml) diluidos en 100ml. Velocidad de
infusión de 24 ml./hora = 300mcg/min (o 18 mg/hora) durante 3 horas = 54 mg
atosiban.
• -Infusión de 2 viales de 5 ml (de 7,5 mg/ml) diluidos en 100ml. Velocidad de
infusión de 8 ml/hora= 100mcg/min (o 6 mg/hora) durante 45 horas = 270 mg
atosiban. , disnea, náuseas.
• Contraindicaciones: Alergia al fármaco. Riesgos potenciales: Dolor torácico.
Monitorización: Control de TA y FC cada 8 horas
INDOMETACINA (Inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas)
• G< 24.0 semanas. Pauta: Di 100 mg VR + 50 mg VO;
posteriormente 50 mg/6h vo.
• G 27.0-31.6 ss: ILA+Doppler/48h para control de una
posible restricción del ductus arterioso y proseguir
según los resultados.
• G>32.0 ss: Evitar como tratamiento tocolítico. Si se
usa como tratamiento del polihidramnios, requiere
control estricto del ILA y Doppler del ductus
arterioso/24-48h (posible cierre irreversible del
ductus a partir de la semana 32.0).
RITODRINE EV (Bmiméticos)
• monitorización más estricta del fármaco
• CI: Patología cardiovascular (incluye hipertensión, cardiopatia isquémica previa),
pulmonar o tiroidea materna, diabetes pregestacional o gestacional, migrañas
de repetición o gestación múltiple, amenazas aborto 1º y 2º trimestre.
• Efectos 2°: Hipopotasemia, hiperglicemia, hipotensión, taquicardia materna,
taquicardia fetal, temblores, cefalea, náuseas, vómitos, edema pulmonar,
arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica, muerte materna
.
• Pauta: Adaptar la dosis de ritodrine (2 ampollas de 50 mg) en 500cc de
S.Glucosado al 5% (dilución 200 mcg/ml) hasta eliminar las contracciones con la
mínima dosis efectiva. (5 got/min), aumentando en 50 mcg/min cada 10
minutos hasta dosis mínima necesaria o aparición de efectos secundarios; dosis
usual 150-350 mcg/min; Máxima 400 mcg/min.
• Monitorización: pulsioximetría ,ECG .
PROFILAXIS CON ATB
COMPLICACIONES ASOCIADAS A
PREMATUREZ
• Síndrome de dificultad
respiratoria (SDR)
• Hemorragia intraventricular
(HIV)
• Enterocolitis necrotizante (ECN)
• Displasia broncopulmonar (DBP)
• Sepsis
• Persistencia del ductus arterioso.
•Parálisis cerebral
•El retardo mental
•Retinopatía del
prematuro.
Corto Plazo Largo Plazo
PREVENCION
• Detección y tratamiento de la infección asintomática.
• Control prenatal adecuado con detección precoz de FR.
• VDRL, hemograma, no fumar, suplemento nutricional
(calcio, selenio, magnesio, hierro) manejo adecuado del
estress, ansiedad, depresión, tamización para
trombofilias.
• Intervenciones preconcepcionales: aumento del periodo
intergenesico, planificación familiar, mejorar la nutrición,
condiciones físico-emocionales y laborales adecuadas.

Amenaza de parto pretermino obstetricia.PT.pptx

  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA En el 10%de los embarazos. Responsable del 75 al 80% de la mortalidad perinatal. En Huancayo 10% Edad promedio 26.3 años.
  • 4.
    FACTORES PREDISPONENTES 1. INFECCIÓN (40-50%) •Vaginosis bacteriana: ↑ 1.5 a 3 veces el riesgo • La corioamnionitis clínica: complica el 1 al 5 % de los embarazos de término y casi el 25 % de los partos de pretérmino • Ureaplasma Urealyticum, Micoplasma Hominis, Gardnerella Vaginalis, Peptoestreptococo y Bacteroides ACOG NEWS RELEASE November 2002 Aunque la causa exacta del trabajo de parto prematuro a menudo se desconoce, hay una fuerte evidencia de que la infección intrauterina puede jugar un papel en el trabajo de parto prematuro muy temprano
  • 5.
    FACTORES PREDISPONENTES • Antecedentesginecoobstetricos y personales • Factores demográficos  Antecedente PPT (Recurrencia 17-40%).  Abortos recurrentes.  Paridad  Malformaciones Uterinas  Miomas Submucosos  Conizacion  Desgarros cervicales  Peso Previo al embarazo <45 Kg  Ganancia Insuficiencia o perdidad de peso durante la gestacion  Edad <17 años o >35 años.  Bajo nivel socioeconomico y cultural  Madre soltera  Raza no blanca (Riesgo 2 veces mayor)  Estilo de vida
  • 6.
    • Hábitos yconductas • Carencia o inadecuado control prenatal. • Complicaciones medicas • Complicaciones obstétricas • Trauma, cx abdominal, enfermedades virales.  Tabaquismo (20-30%)  Drogadicción  Alcoholismo  Estrés físico y psíquico.  HTA  DBT  Enfermedades renales  Anemia  DNT  Sífilis.
  • 7.
    ETIOLOGIA MATERNAS UTERINAS. PLACENTARIAS.LIQUIDO AMNIOTICO FETALES CERVICALES Enfermedad sistémica grave Malformaciones Abruptio placentario Polihidramnios Malformac ión fetal. Incompetenci a cervical Patología abdominal no obstétrica grave Sobredistensión aguda. Placenta previa RPM Gestación múltiple. Cervicitis Abuso de drogas Miomas Corioangioma Infección intramniótica subclínica. Hidrops fetalis. vaginitis aguda. Eclampsia/ preeclampsia. Deciduitis. Sangrado marginal por la placenta Corioamnionitis clínica. CIR. Sufrimient o fetal agudo. Traumatismos Actividad uterina idiopática Muerte fetal.
  • 8.
  • 11.
  • 12.
  • 15.
    ¿Qué HACER? • HCl • FUR: ? • AU y presentación • Especuloscopia • Test FBNTV (RPM?)ECOG TV(LONG CERVIX) • ECOG OBST( N°,EG,ILA, PLACENTA,PF) • CARDIOTOCOGRAFIA • LAB:ORINA,UROCULTIVO, EXUDADO VAGINO RECTALEGB
  • 17.
    MANEJO EN URGENCIAS 1.BAJO RIEGO. ALTO RIESGO(CC) DU REGULAR: reposo y observación 2-3h. MC 1 dosis de nifedipino cede DU- MC 0: ALTA, reposo 24h no cede DU, Mc0 : hospitalización-obsv 12-24h, no T ni C. Mc +: hospitalizar. 2. DU 0 O MC asintomáticas: valorar ALTO RIESGO Cervix corto- DU 0: NO T SEGUIMIENTO 3. DU + Y MC+: APP
  • 18.
    INGRESO HOSPITALARIO • Ecografíafetal básica • Analítica: Hgr, bioquímica básica, coagulación y PCR. • Cultivo vagino-rectal SGB (1/3 externo de vagina) • Urinocultivo. • Frotis endocervical: SÓLO portadoras de CC- síntomas de VV • Amniocentesis diagnóstica: descartar la infección intraamniótica. Riesgo de RPM: 0.6% • -Glucosa • -Tinción de Gram • -Cultivo de líquido amniótico aerobios y anaerobios • -Cultivo de micoplasmas -QF-PCR (ej. en edades gestacionales previables) • En GU>32.0 semanas o GM : SOLO en sospecha clínica de infección.
  • 21.
  • 22.
    CRITERIOS PARA TRATAMIENTO •VERDADERA APPT • EG: 24-34 SEM TOCOLITICOS (prolongar la gestación para maduración pulmonar y/o mandar a hospital de mayor complejidad-UCIN, sin un efecto claro reducción de tasas de PT) • AUSENCIA DE COMPLIC. MATERNAS Y/O FETALES. • AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE FARMACOS TOCOLITICOS.
  • 24.
    HIDRATACION? • Los datosson demasiado escasos para apoyar la hidratación como un tratamiento específico en las pacientes que se presentan con trabajo de parto prematuro. Los dos estudios pequeños disponibles no muestran ventajas de la hidratación en comparación con el reposo en cama solo. En las pacientes con trabajo de parto prematuro, la hidratación intravenosa no parece tener efectos beneficiosos, incluso durante el período de evaluación poco después del ingreso. Sin embargo, las pacientes con pruebas de deshidratación pueden beneficiarse de la intervención.
  • 25.
    TOCOLÍTICOS • No existeevidencia de beneficios en gestaciones gemerales con TPP. Una serie de casos señalan asociacion entre nifedipino con edema agudo de pulmon. Atosiban es preferible.
  • 28.
  • 29.
    • CORTICOIDES: Betametasona •TOCOLITICOS: inhibición de la dinámica uterina para completar la tanda de MPF y/o la neuroprofilaxis. Reinicia DU—> REINTRODUCCIÓN. contraindicaciones: - < 34,0 semanas: Si glucosa ≤ 5 mg/ml y tinción de Gram con gérmenes. - ≥ 34,0 semanas: hallazgo de glucosa ≤ 5 mg/ml o tinción de Gram con gérmenes - Cultivo positivo en líquido amniótico - Contraindicación de proseguir con la gestación (sospecha DPP, Descompensación materna)
  • 30.
    • G≥ 36.0ss: Suspender T. • G 35.0-35.6 ss: reposo. Opcional: T VO • G < 35.0 semanas: 1° < 24.0 semanas: INDOMETACINA ≥ 24.0 semanas: NIFEDIPINA ATOSIBAN 2° SIN RESPUESTA O INTOLERANCIA: -ATOSIBAN -RITODRINE (GU/NO riesgo CV/NO diabetes )
  • 31.
    NIFEDIPINO • CONTRAINDICADO: disfunciónrenal, hep, cv,alergias, tto HTA. • SOLUCION ORAL: menor ef. adverso (10 mg->15mg/6h durante 48h) sin rpta: DOSIS DE RESCATE: 7.5 mg /15 min 1h(4d) max 160 mg al dia. • CAP ORAL: 20mg VO  20mg/6h durante 48h. Sin rpta: 10 mg a los 20 min 1°d10mg a los 20 min(max 40mg/1°) No rpta: T EV MAX: 120mg/dia. EFECTOS 2°: Cefalea, hipotension MONITORIZAR: pulso,TA.
  • 32.
    ATOSIBAN EV (Antagonistade la oxitocina): • GM, cardiopatías, tto HTA. • Ciclos de 48h, hasta 3 ciclos. • Buena rpta: ciclos cortos de 24h en vez de 48h. • Pauta: • -Bolus en 1 minuto de 0,9 ml. de solución de 7,5mg./ml (dosis total 6,75mg. atosiban) • -Infusión de 2 viales de 5 ml. (de 7,5 mg/ml) diluidos en 100ml. Velocidad de infusión de 24 ml./hora = 300mcg/min (o 18 mg/hora) durante 3 horas = 54 mg atosiban. • -Infusión de 2 viales de 5 ml (de 7,5 mg/ml) diluidos en 100ml. Velocidad de infusión de 8 ml/hora= 100mcg/min (o 6 mg/hora) durante 45 horas = 270 mg atosiban. , disnea, náuseas. • Contraindicaciones: Alergia al fármaco. Riesgos potenciales: Dolor torácico. Monitorización: Control de TA y FC cada 8 horas
  • 33.
    INDOMETACINA (Inhibidor dela síntesis de prostaglandinas) • G< 24.0 semanas. Pauta: Di 100 mg VR + 50 mg VO; posteriormente 50 mg/6h vo. • G 27.0-31.6 ss: ILA+Doppler/48h para control de una posible restricción del ductus arterioso y proseguir según los resultados. • G>32.0 ss: Evitar como tratamiento tocolítico. Si se usa como tratamiento del polihidramnios, requiere control estricto del ILA y Doppler del ductus arterioso/24-48h (posible cierre irreversible del ductus a partir de la semana 32.0).
  • 34.
    RITODRINE EV (Bmiméticos) •monitorización más estricta del fármaco • CI: Patología cardiovascular (incluye hipertensión, cardiopatia isquémica previa), pulmonar o tiroidea materna, diabetes pregestacional o gestacional, migrañas de repetición o gestación múltiple, amenazas aborto 1º y 2º trimestre. • Efectos 2°: Hipopotasemia, hiperglicemia, hipotensión, taquicardia materna, taquicardia fetal, temblores, cefalea, náuseas, vómitos, edema pulmonar, arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica, muerte materna . • Pauta: Adaptar la dosis de ritodrine (2 ampollas de 50 mg) en 500cc de S.Glucosado al 5% (dilución 200 mcg/ml) hasta eliminar las contracciones con la mínima dosis efectiva. (5 got/min), aumentando en 50 mcg/min cada 10 minutos hasta dosis mínima necesaria o aparición de efectos secundarios; dosis usual 150-350 mcg/min; Máxima 400 mcg/min. • Monitorización: pulsioximetría ,ECG .
  • 35.
  • 39.
    COMPLICACIONES ASOCIADAS A PREMATUREZ •Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) • Hemorragia intraventricular (HIV) • Enterocolitis necrotizante (ECN) • Displasia broncopulmonar (DBP) • Sepsis • Persistencia del ductus arterioso. •Parálisis cerebral •El retardo mental •Retinopatía del prematuro. Corto Plazo Largo Plazo
  • 40.
    PREVENCION • Detección ytratamiento de la infección asintomática. • Control prenatal adecuado con detección precoz de FR. • VDRL, hemograma, no fumar, suplemento nutricional (calcio, selenio, magnesio, hierro) manejo adecuado del estress, ansiedad, depresión, tamización para trombofilias. • Intervenciones preconcepcionales: aumento del periodo intergenesico, planificación familiar, mejorar la nutrición, condiciones físico-emocionales y laborales adecuadas.