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Subido porChele Vargas Carnibella
Anemia hemolitica
La anemia hemolítica se define como la destrucción de eritrocitos a una velocidad superior a la regeneración de la médula ósea. Puede ser hereditaria o adquirida, y clasificarse según si la hemólisis ocurre intra o extravascularmente. Los síntomas incluyen palidez, fatiga y disnea, mientras que los signos comunes son anemia, ictericia y esplenomegalia. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio como recuentos sanguíneos, bilirrubina y pruebas de frag
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Anemia hemolitica
- 1.
- 2. Se define comola destrucción de eritrocitos superior a la velocidad de regeneración de la medula ósea.
- 3. Clasificación intracorpusculares hereditarias adquiridas Defectos de Hemoglobinopatia Hemoglobinuria membrana y s Enf. enzimáticas p. n. citoesqueleto
- 4. extracorpusculares hereditarias adquiridas Sx. hemolítico No urémico Inmunológicas inmunológicas familiar
- 5. • Según elmodo de presentación puede ser: aguda o crónica. • Según el sitio de hemólisis: intravascular o extravascular.
- 6. Clínica y laboratoriogenerales • Puede ser: – De inicio brusco como en el caso de la autoinmune. – Gradual como en la esferocitosis hereditaria leve.
- 7. Síntomas • Son losclásicos de un síndrome anémico: palidez, astenia, disnea, palpitaciones, cefalea, falta de concentración, insomnio, etc. consecuencias de la mala oxigenación de los tejidos.
- 8. Signos • Triada clásica: – Anemia – Ictericia – Esplenomegalia También se puede encontrar hemoglobinuria (en la intravascular)
- 9. Laboratorio • Aumento de la bilirrubina no conjugada • VCM y HCM aumentados. • Reticulocitos aumentados. • En el caso que sea intravascular: – Aumento de hemoglobina y LDH. – Disminución de haptoglobina.
- 10. Fisiopatología general • Maduracióndel eritrocito: 1. Acumulación gradual de hemoglobina en el citoplasma 2. Perdida gradual de organelos celulares 3. Perdida de núcleo
- 11. • Resultado: – Perdida de ciertas capacidades . • Fosforilacion oxidativa, mitocondrias. • Sintesis de proteinas, ribosomas El eritrocito posee un aparato metabólico muy limitado y cualquier deterioro lleva a lesiones estructurales de la membrana o incapacidad de la bomba de protones.
- 12. • Reducción detiempo de vida del eritrocito, transtorno hemolítico. • Anemia hemolítica. • Proceso fisiopatológico común es aumento del recambio de eritrocitos.
- 13. • Hemolisis persistente,mayor bilirrubina y formación de cálculos biliares. • Hemolisis intravascular crónica, déficit de hierro • Hemolisis extravascular crónica, exceso de hierro.
- 14. Hemólisis compensada • Mayorproducción de eritrocitos por la medula ósea regulada por eritropoyetina. • Se puede descompensar – Embarazo – Def. de folato – Insuficiencia renal – otros
- 15. Anemias hemolíticas hereditarias •Tres componentes fundamentales – Hemoglobina – Complejo citoplasma citoesqueleto – Maquinaria metabólica
- 16. Anomalías del complejomembrana citoesqueleto • Proteinas de membrana: – Glucoforinas – Banda 3 (transportador de iones) – Dominios extracelulares, transportan antígenos (grupos sanguíneos) • Proteínas citoesqueleticas: – Espectrina – Bandas 4.1 y 4.2 (unen PM y C)
- 17. Esferocitosis hereditaria Anemia h.congénita mas frecuente. • Defecto de la espectrina, forma esférica. • Autosómico dominante. • Se destruyen principalmente en el bazo. • Mayor permeabilidad para sodio y agua (fragilidad osmótica).
- 19. Clínica • Leve ograve (RN). • Signos principales: – Esplenomegalia – Ictericia – Cálculos biliares. • Puede ser compensada.
- 20. Laboratorio • Incremento de la CHCM. • Aumento de la bilirrubina no conjugada • VCM y HCM aumentados. • Reticulocitos aumentados. • El diagnostico se hace en base a la morfología y con la prueba de fragilidad osmótica.
- 21. Tratamiento • Esplenectomía. • Nohay tratamiento curativo.
- 22. Anemia hemolítica adquirida •Destrucción mecánica, válvulas protésicas. • Fármacos, alfa metil dopa. • Infecciones, malaria. • Autoinminitaria.
- 23. Anemia hemolítica autoinmunitaria •Forma mas frecuente de las adquiridas. • Causada por Ac dirigidos contra la superficie de los eritrocitos. • Destrucción: – Macrófagos de bazo, hígado , MO. (porcion FC Ac. - receptor), Ac. calientes. – Activación del complemento, ataque directo de membrana, h. intravascular. Ac. Fríos, IgM.
- 24. Clínica • Comienzo agudo. •Ictericia. • Esplenomegalia. • Hemoglobinuria. Puede presentarse aislado o en el contexto de una enfermedad autoinmunitaria mas general. Especialmente LES.
- 25. Laboratorio • Prueba diagnostica,test de Coombs, detecta en forma directa el mediador patogénico.