Anemia hemolitica pr farmacos

Anemia hemolitica pr farmacos

• 1.
  ANEMIA HEMOLÍTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS
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  ETIOLOGÍA Anemia hemolítica: Mecanismos de destruccióninmunológica de los glóbulos rojos.  HEMOLISIS
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  3 MECANISMOS DEDESTRUCCIÓN INMUNOLÓGICA DE GR.     Absorción heptano/fármaco, implicando anticuerpos dependientes del fármaco Formación de un complejo ternario Inducción de anticuerpos que reaccionan con los GR. En ausencia del fármaco. Absorción de proteínas no inmunológicas relacionadas con los fármacos.
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  MECANISMOS DE ABSORCIÓNDE HAPTENOS O FÁRMACOS  Fármacos que se unen firmemente a la proteínas de la membrana plasmática de los GR    Ejemplo clásico: penicilina Los GR están cubiertos por la droga. Se desarrolla un anticuerpo anti-penicilina (IgG) que se une a la penicilina en el GR Test de inmunoglobulina positivo ANEMIA HEMOLÍTICA
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     La anemia hemolíticaaparece después de 7-10 días de tratamiento Desaparece unos días o 2 semanas después de la interrupción del fármaco Los anticuerpos dirigidos contra los GR (suero) solo reaccionan contra los GR cubiertos de penicilina  Los GR opsonizados se destruyen en Bazo.
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  DENTRO DE LOSFÁRMACOS:  Penicilinas Cefalosporinas  Tetraciclinas  Carbromal           Estifoben Quinina Quinidina Clorpropamida Rifampicina Absorción del fármaco Complejo ternario Alfa metildopa L-dopa mecanismos de autoanticuerpos Cefalosporinas Cisplatino abs. No inmune de proteinas
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  MECANISMO DEL COMPLEJOTERNARIO: FÁRMACO ANTICUERPO- DIANA- ERITROCITO    Lesión del eritrocito por la interacción de farmacometabolito,un lugar de unión del fármaco a la membrana de la célula diana y anticuerpo, con la activación del complemento. El anticuerpo ataca al neoantígeno (unión del fármaco a la célula diana) Estos ac. Tienen sanguíneos: especificidad para Ag. De grupos Rh, Kell, Kidd o I/i Hemolisis intravascular ocurre después de la activación del complemento, con hemoglobinuria y hemoglobinuria. GR cubiertos por C3b son destruidos por el bazo e hígado
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  MECANISMO DE AUTOANTICUERPO Formaciónde auto anticuerpos contra las cels. Rojas autologas.  Test de globulina +8-36% tx con metildopa (fármaco mas importante) 3 a 6 meses después de el tratamiento.  Reaccionan a 37°C con GR en ausencia del fármaco y reaccionan con el Rh. La destrucción del eritrocito se debe al secuestro esplénico de GR cubiertos de IgG.
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  ABSORCIÓN NO INMUNEDE PROTEÍNAS  Tratamiento cefalosporinas con Test antiglobulina (+) Absorción no especifica de inmunoglobulinas, complemento, albumina, fibrinógeno otras proteínas plasmáticas en la membrana de los GR. No hay anemia hemolítica
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  MANIFESTACIONES    Historia de tomade medicamentos Los px con absorción hapteno y autoinmunes presentan síntomas en días a semanas. En complejo ternario existe hemolisis con hemoglobinuria e I. Renal CLÍNICAS Laboratorio: Anemia hemolítica autoinmune: con reticulositosis, leucopenia, trombocitopenia. Hemoglobinemia o hemoglobinuria ( hemolisis por complejo ternario)
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  TRATAMIENTO     Y PRONOSTICO Interrupción delfármaco responsable. Transfusión solo en anemia grave Uso de glucocorticoides son inecesarios. Tx con metildopa usar una medicación antihipertensiva alterna La hemolisis causada por fármacos puede ser de poca importancia, pero se han descrito episodios de hemolisis grave con insuficiencia renal o muerte
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  GRACIAS!!!