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Anemias.
Este documento trata sobre el tema de la anemia. Resume las siguientes causas principales de anemia: 1) pérdida de sangre que puede ser aguda o crónica, 2) hemólisis o destrucción excesiva de glóbulos rojos, y 3) producción deficiente de glóbulos rojos. También describe los tipos de anemia congénita como la anemia de células falciformes, las talasemias y los defectos enzimáticos hereditarios.
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Anemias.
- 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA HEMATOLOGIA DRA. MARIA CONCEPCION GONZALEZ BELMONT ALCÁNTARA VEGA BEATRIZ CARDENAS LOPEZ ULISES DIAZ HERREROS ALMA NELLY RODRIGUEZ PEÑA ADRIANA ANEMIA
- 3. GENERALIDADES Eritropoyesis Hemolisis fisiológica 1%
- 4. Efecto androgénico. Eritropoyetina Renal 70 años
- 5. Eritropoyesis • Regeneración 120 días • Diferenciación Deformabilidad y elasticidad. • Maduración Macrófagos del bazo • EPO Anemia Anemia Anemia leve: moderada: intensa: Hb < 110 110-100 < 100 g/L g/L g/L
- 6. Hb Membran Enzima a s Lípidos Proteínas Diámetro/ Carbohidrato 10 s
- 7. HEMOGLOBINA ESTRUCTURA Unión a O2 y CO2. 4 globinas CONFORMACIÓN + Grupo (alosteria) HEMO. pH 2-3 difosfo Oxi-Hb Desoxi-Hb sangíneo glicerato
- 8. FUNCIÓN DE LAHB Transporte de O2 y CO2 • Ciclo de Metabolismo pH Sanguíneo Krebs PO2 • Fosforilación Pulmón 100 mmHg oxidativa Tejidos 25 mmHg • Glicólisis anaerobia Temperatura • 2 unión de O2 a HB ATP/molécula
- 10. ERITROPOYESIS FaseMesoblástica Saco vitelino 15-18 Fase hepatoesplénica 35-42, anucleados HbF Fase Mieloide Cavidad medular de los huesos. Vértebras, cráneo y epífisis de los huesos largos. 6 meses: HbA > HbF
- 12. Proeritroblasto- Eritroblastos Ortocromático o eritroblasto policromáticos eosinófilo. basófilo. . Núcleo picnótico. Grandes. Citoplasma con Menor tamaño. Eucromatina. mayor contenido Predominio de de Hb. heterocromatin Basófilo, sin nucleolos, gránulos ni a. Núcleo expulsado dando origen al reticulocitos Tipo organelas. I. Hb (color rojo y azul).
- 14. a. Proeritroblasto b. Eritroblasto basófilo c. Eritroblasto policromático d. Eritroblasto ortocromático
- 15. Ortocromáti co Policromátic Proeritroblas o to Basófil o
- 16.
- 17. Progenitores Precursore Eritroides s Eritroides Forma indiferenciada. Propios de la línea eritroide en Comprometidos en diferentes estadíos la maduración de maduración. eritroide.
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- 20. ANEMIA Cantidad anormalmente baja de Glóbulos Rojos circulantes Hemoglobina Con una disminución resultante de la capacidad de transportar el oxigeno
- 21. Suele ser resultado de: Perdida (Sangrado o Hemorragia) Destrucción (Hemolisis) excesiva de Glóbulos Rojos Producción deficiente de Glóbulos Rojos Debido a una falta de elementos nutricionales o a la insuficiencia de la medula ósea
- 22. CLASIFICACIÓN POR SUETIOLOGÍA Anemias por • Agudas Perdida de • Crónicas Sangre • Trastornos Congénitos de la membrana de los Glóbulos Rojos Anemias • Anemia de Células Falciformes Hemolíticas • Talasemias • Defectos enzimáticos congénitos • Anemias hemolíticas adquiridas Anemia por • Anemia Ferropénica producción • Anemias Megaloblásticas deficiente de • Anemia Aplásica • Anemias de las enfermedades crónicas Glóbulos Rojos
- 23. VALORES NORMALES Hematocrito Hemoglobina • Hombres: 38.8 – 46.4% • Hombres: 13.3 – 16.2 • Mujeres: 35.4 – 44.4% g/100ml • Mujeres: 12.0 – 15.8 g/100ml
- 24. MANIFESTACIONES Indicio de algún proceso mórbido Deterioro del transporte de oxigeno con los mecanismo compensatorios resultantes Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de hemoglobina Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que esta causando la anemia
- 26. MANIFESTACIONES Dependen: Gravedad Rapidez de su desarrollo Edad Estado de salud
- 27. El organismo se adapta a la anemia que se desarrolla con lentitud 50% de perdida sin signos ni síntomas Perdida rápida Shock y Colapso Circulatorio
- 28. EN LA ANEMIALA CAPACIDAD TRANSPORTADORA DE OXIGENO DE LA HEMOGLOBINA ESTA REDUCIDA Y OCASIONA HIPOXIA TISULAR Hipoxia tisular Fatiga Hipoxia Cerebral Debilidad Disnea Cefalea Redistribución de la sangre Angina de Pecho Mareo Compensación Visión Borrosa Palidez de la piel, mucosas, conjuntiva de GC y de lechos ungueales Taquicardia Palpitaciones
- 30. Cardiacas Eritropoyesis Acelerada Hipertrofia Ventricular Otros Dolor Óseo difuso Insuficiencia Cardiaca Hemolíticas: Ictericia Soplo sistolico: Viscocidad de la Aplásica: Petequias sangre y Purpuras
- 31. ANEMIA POR PÉRDIDADE SANGRE
- 32. ANEMIA POR PÉRDIDADE SANGRE El hierro y otros componentes del eritrocito se pierden del organismo Perdida de sangre Aguda Crónica
- 33. Hemorragia Aguda Implica un riesgo de hipovolemia y shock Glóbulos Rojos son normales en cuanto al tamaño y al color Disminución del Resultante del recuento de G. movimiento del R., del Hemodilución liquido hacia el hematocrito y de compartimiento la hemoglobina intravascular.
- 34. LaHipoxia secundariaa la hemorragia estimula la producción de G. R. por la Medula Ósea Si la hemorragia se controla y hay reservas suficientes de hierro Concentración de G. R. vuelve a los valores normales en el transcurso de 3 a 4 semanas.
- 35. Hemorragia Crónica Noafecta el volumen sanguíneo Conduce a la anemia por deficiencia de hierro cuando las reservas de hierro están deplecionadas
- 36. Debidoa losmecanismos compensatorios el paciente suele permanecer asintomático hasta que el nivel de Hb es menor a 8 g/Dl Los G. R. que se producen contienen Anemia una cantidad Hipocrómica demasiado escasa Microcítica de Hb
- 39. CONGÉNITAS Trastornos congénitosde la membrana de los glóbulos rojos Anemia de células falciformes Talasemias Defectos enzimáticos congénitos
- 40. CAUSAS INTRÍNSECAS OCONGÉNITAS Defectos de la Membrana Hemoglobinopatías Sustitución anormal de un aa en la molécula de la Hb Anemia de Células Falciformes. Síntesis defectuosa de una de las cadenas polipeptídicas que forman la porción globina de la Hb Talasemias. Defectos enzimáticos congénitos
- 41. TRASTORNOS CONGÉNITOS DELA MEMBRANA DE LOS GLOBULOS ROJOS ESFEROCITO SIS CONGÉNITA Síntomas Rasgo Anemia leve Esplenectomía*2 Autosómico Ictericia dominante*1 Esplenomegalia Cálculos biliares por bilirrubina Deficiencia de Tranporta O2 proteínas Deformabilidad (espectrina y anquirina)
- 43. Características • Lactancia • Aumento de • Juventud • Hemólisis MCHC compensada • Fragilidad • Normocítica osmótica Gravedad Laboratorio
- 44. ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA ESTOMATOCITOSIS Autosómica dominante Palidez central LINEAL Hemólisis leve Esplenectomía contraindicada
- 45. DEFECTOS ENZIMÁTICOS CONGÉNITOS Enzimas: Desnaturalización de 1. Energía ATP la molécula de hemoglobina 2. Prevenir lesión oxidativa • Oxidación de hemoglobina a metahemoglobina. Deficiencia Cromosoma de la enzima X G6PD Homocigotos
- 46. Hemolisis 2 – 3 días Cuerpos de después del Heinz, precipitan evento el glóbulo rojo. desencadenante. Causando: Hemoglobinemia Hemoglobinuria Ictericia
- 47.
- 48. MECANISMO Defiende a las células G6PD del estrés oxidativo. Fuente A través de del NADP GSH
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- 50. Se deben amutaciones genéticas Disminuyen la síntesis de las cadenas de globina. Resultado: Disminución en la hemoglobina total.
- 51. Síntesis ausente o α Talasemias defectuosa de cadenas α y β de la Β Talasemias Hb. 8 De Mayo Día Internacional de la Talasemia
- 52. Destrucción prematura enel bazo (anemia ). El principal factor de la anemia grave es la eritropoyesis ineficaz.
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- 54. MECANISMO Cadenano Interfiere en la afectada, se Se acumula en el Maduración sintetiza de Glóbulo Rojo. normal de forma normal. eritrocito Activa los Se produce la radicales libres Hemólisis de oxigeno
- 55. CARACTERÍSTICAS 1) Disminución enla producción de hemoglobina total del eritrocito. 2) Eritropoyesis ineficaz. 3) Proceso hemolítico crónico.
- 56. Disminución de Células Disminución de la microcíticas e la estabilidad de deformabilidad hipocrómicas la membrana y del eritrocito. subsecuentement e hemólisis celular. Cadenas libres Producen daño en exceso: en la membrana Se precipitan Inestables dentro de la célula
- 58. COMPLICACIONES La principal hemoglobinaal nacer es la HbF, protección el 1er año de vida. Aparato cardiovascular: gasto cardiaco elevado. Insuficiencia cardiaca durante los primeros 10 años de vida. Las cavidades medulares aumentan de tamaño.
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- 61. α Talasemias La síntesis de las cadenas α-globinas de la hemoglobina es controlada por 2 pares de genes. Por eso, hay grandes variaciones respecto a su gravedad .
- 62. Cadenas beta, menos tóxicas para los GR. (de los 4 genes) 1 deleción, de (de 2 genes) 1 sólo gen. 3 DELECIONES Portadores con SILENCIOSOS Formación de DELECIÓN Anemia Portadores agregados Asintomáticos hemolítica inestables de leve cadenas β denominados HbH. Anemia Hemolítica Moderada Crónica
- 63. Deleción de los4 genes Forma mas grave Lactantes Hb de Bart Tiene mayor afinidad por el oxígeno No lo libera a tejidos Suele producir la muerte in útero o poco después del nacimiento Transfusiones
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- 66. B TALASEMIA/ANEMIA DECOOLEY Casi 200 mutaciones puntuales del gen de la β-globina = defecto en cadena β Forma Cuerpos Alteran la Cadenas α de Heinz (en los síntesis de DNA desnaturalizadas precursores los y la membrana eritrocitos) de los G. R.
- 68. La transfusión, prolongala vida. Dosis altas de hierro = lesiones tisulares. DATOS DEL LABORATORIO. Hb 2 o 3 g/dL Microcítica e hipocrómica VCM menor de 67 HCM y CHCM también reducidas.
- 69. ANORMALIDADES EN LACOAGULACIÓN EVC y Embolia pulmonar. Alteraciones plaquetarias, de activación endotelial. Desequilibrio de procoagulantes y anticoagulantes.
- 70. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Talasemia Menor (Heterocigotos) Síntesis suficiente de Hb normal para prevenir la anemia Talasemia Mayor (Homocigotas) Anemias graves Dependen de transfusiones sanguíneas Anemia se torna evidente entre los 6–9 meses de edad
- 71. Expansión de Médula Ósea. Daña el Produce Aumento de la Eritropoyetina Adelgazamiento crecimiento anormalidades Hematopoyesis cortical del óseo de los huesos hueso.
- 72. Hepatomegalia Esplenomegalia Sobrecarga de Hierro Daño a miocardio, el hígado y órganos endocrinos.
- 73. TRATAMIENTO Transfusiones Sanguíneas Cada 3 – 4 Semanas Trasplante de Medula Ósea
- 75. Destrucción aumentadade glóbulos rojos M.O. Capacidad de aumentar la eritropoyesis 6 – 8 veces 120 días vida media normal 15 – 20 días sin ocasionar anemia destrucción producción Hemólisis compensada No anemia
- 76. Destrucción eritrocitaria Capacidad de eritropoyesis
- 77. Haptoglobina Se metaboliza por sistema monocítico -macrófago. Hemoglobina libre
- 78. Hemoglobina Hemoglo- libre binuria
- 79. Ictericia Orinaoscura Cefalea Malestar Vómito Síntomas según la etiología
- 80. Signos de destruccióneritrocitaria Hiperbilirrubinemia Aumento de deshidrogenasa láctica Disminución de haptoglobina Disminución de la hemoglobina glicosilada
- 81. Signos de hemólisisintravascular Hemoglobinemia alta Hemoglobinuria Excreción urinaria de Hierro
- 82. Signos de eritropoyesisacelerada Reticulocitosis Eritroblastos circulantes Hiperplasia eritroide
- 83.
- 84.
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- 86. Atrapamiento Inmunitarias Anemia hemolítica traumática Anemia hemolítica debida a acción tóxica sobre la membrana Hemoglobinuria paroxística nocturna
- 87.
- 88. Producidas poranticuerpos IgG o IgM Reaccionan a antígenos del eritrocito Autoanticuerpos Aloanticuerpos Prueba de coombs con anti-IgG y anti-C3
- 89. Anticuerpos calientesIgG provocan secuestro esplénico Anticuerpos fríos IgM provocan fijación del complemento Mixtos
- 90. 10 casospor cada millón de habitantes Mas común en mujeres Si se presenta de forma aguda presenta síntomas de anemia aguda de rápido desarrollo (disnea de pequeños esfuerzos, signos de falla cardiaca congestiva, fiebre, ictericia, dolor abdominal y lumbar, hemoglubinuria)
- 91. Si sepresenta de forma crónica, tiene síntomas de anemia leve a moderada Fatiga fácil Cansancio Cefalea Disnea de grandes esfuerzos Alteraciones del ánimo
- 92. Palidez Ictericia Esplenomegalia 1/3 parte de los pacientes Buscar enfermedad subyacente si presenta fiebre, linfadenopatía, Hipertensión, falla renal, brote cutáneo, hepatoegalia, petequias, equimosis
- 93. Reticulocitosis (enanemias severas hasta 40%) En frotis se encuentran microesferocitos, autoagluticación, policroma tofilia, algunos eritrocitos fragmentados, eritroblastos. En general se presenta leucocitosis Hiperplasia eritroide en médula ósea
- 97. Suele sertransitoria en niños En adultos es mas crónica y dura muchos años con exacerbaciones y remisiones Si es por enfermedad subyacente se debe considerar el pronóstico primario
- 98. Raros casosde hemólisis fulminante, la muerte es atribuible a la anemia. Pacientes cuyas defensas disminuyen con los glucocorticoides, inmunosupresores o ambos. Fenómenos trombóticos coincidentes con la hemólisis activa.
- 99. Crioaglutininas (reaccionanal frío) Presentes normalmente en títulos bajos en suero Algunos estados o infecciones pueden elevar estos títulos de anticuerpos policlonales Forma transitoria de anemia hemolítica Micoplasma pneumoniae Virus Eipstein-Barr VIH
- 100. Las aglutininasmonoclonales son casi siempre patológicas Derivan de una expansión monoclonal de linfocitos B Manifestada por acrocianosis
- 101. Aglutinación intraarteriolarde eritrocitos Hay hemólisis por activación del complemento Pacientes mayores de 40 años con neoplasia de células B Al extraerse sangre del paciente muestra autoaglutinación inmediata Los elementos de extracción y procesamieto deben calentarse a 37°C
- 102. Coombs directacon anti C3 La anemia por lo general es leve
- 103. Depende dela causa Abrigarse funciona bien Esplenectomía poco efectiva Hígado secuestra eritrocitos sensibilizados con C3b Plasmaféresis
- 104. ANEMIA DE CÉLULASFALCIFORMES Drepanocitosis Resultado de la Mutacion puntual en la cadena β de la molecula de Hb con la sustitucion anormal de un solo aa, el acido glutamico por valina
- 105. La HbS (Hb de la Célula falciforme) Se transmite por herencia Autosómica Recesiva Puede manifestarse como rasgo de células drepanocíticas Puede manifestarse como enfermedad de células falciformes
- 106. BIBLIOGRAFÍA Hematología Clínica.J. Sans-Sabrafen et al. 5° Edición. Editorial Elsevier. Madrid, España, 2001. Principios de Anatomía y Fisiología. Tortora-Derrickson. 11ª Edición. Editorial Médica Panamericana. México, 2006. http://www.ciencianews.com.br/atlas- hemat/eritrocitos/eritrocitos-index.htm