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anestesicos locales esvetto 3 farmacologia
- 1.
- 2. Anestésicos Locales • Sonun clase de farmacos que inhiben de manera transitoria y reversibles la conduccion de los Impulsos neurales sensitivos, motores y autonomicos.
- 3. Historia ● Primer anestésico:cocaína. Aislado por 1ra vez en 1860 por Albert Niemann. ● Freud estudió las acciones fisiológicas de la cocaína y Koller introdujo la cocaína en la práctica clínica en 1884. ● 1ra anestesia raquídea llevada a cabo por Bier, inyecto a su asistente cocaína intratecal. ● La procaína, el primer anestésico local sintético, fue desarrollada por Alfred Einhorn y utilizada en 1905 por el Dr. Braun Löfgren y Lundquist en 1943 sintetizan la lidocaína. ● Los avances de la química pronto produjeron más anestésicos locales.
- 4. Fibras Nerviosas • Mielinicas:A y B Aα, Aβ,Aϒ, Aϭ. • Amielinicas: C • Aα y Aβ : 6 a 22µ Actividad motora y propioceptiva • Aϒ: 3 a6 µ Tono muscular • Aϭ: 1 a 4µ Impulsos dolorosos y tactiles • Mielinicas B: 3µ Simpaticas preganglionares, vasomotores • Fibras C: Amielnicas. 0.3 a 1.3µ. Simpatico postganglionar, vasomotores y visceromotores
- 6. 6 Canales de Na* Lasfibras mielinicas , presentan una capa lipdica que la aisla del espacio insterticial. Los NR, es donde entran en contacto con este espacio, y es donde se encuentran los canales de sodio, y es donde se origina el potencial de accion.
- 8. En las fibrasMielnicas Se requiere el bloqueo consecutivo de tres NR. •La perdida de funcion de los nervios perifericos luego de aplicar un AL, lleva un orden inverso a su diametro. • Bloqueo diferencial. •Bloqueo de Bier.
- 9. Clasificación y FunciónFibras Nerviosa
- 10. Como actúan losAL. • Propiedades Fisicoquimicas • Propiedades vasoactivas • Propiedades cardiodepresoras • Propiedades Neurotoxicas: central y periferica • Potencialidad Alérgica • Capacidad para originar Metahemoglobinemia
- 11. Efecto Sobre laFibra Nerviosa • Altera la funcion del canal de sodio • Evita formacion o propagacion del potencial de accion • Disminuye la permeabilidad del canal sodico al sodio. Procesos dependiente de: • PkA • Liposubilidad • Capacidad de fijación a proteinas
- 12. Mecanismo de AcciónAL • Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura • Evita el paso de la corriente de Sodio • Bloqueo del impulso nervioso
- 14.
- 17. 1- La reacciónPh y Pka influyen el periodo de latencia. 2- Mientras > liposolubilidad > potencia > toxicidad Sistemica. 3- A > afinidad a proteína > duración de acción. 4- se unen a la Albumina y la α1 glicoproteina acida.
- 18. El Pka delos anestesicos locales • Ph, al cual esta mitad disociado y mitad en su forma base. • La forma base libre es laque penetra la capa lipidica del axon. • La ionizada o disociada es la fraccion activa, bloquea la conductancia del sodio. • El ph del medio sera decisivo para su velocidad de accion y potencia.
- 20. Aditivos para aumentarla actividad de los Anestesicos Locales •Acidosis tisular o extracelular. •La epidefrina disminuye el ph. •Administacion prolongada, acidifica el medio. •Alcalinizacion con bicarbonato. No en Angina de pecho Arritmias cardiacas HTA no controlada Bloqueo de nervios poco irrigados Lesiones vasculares
- 22. Liposubilidad de losAL. • Potencia del AL. • Capacidad para penetrar el medio hidrofobico. • Mayor potencia, mayor toxicidad sistemica y prolongacion del bloqueo.
- 23. Eventos del bloqueonervioso Inyección en la vecindad del nervio Disfunde la fraccion base atraves de la membrana Fraccion cationica se fija al canal y receptor Bloqueo del canal de Na Disminuye la progresion del PA. Imposibilita alcanzar el umbral Bloqueo de proptagacion Bloqueo de conductancia nerviosa
- 24. Efectos clínicos Generales. •A nivel del SNC • Nivel Periférico: Sindrome de irritacion radicular transitora. Efectos neurotoxicos perifericos. • Musculo estriado, sistema de conducción cardiaca. Efectos tóxicos: • Inyección intavascular inadvertida • Administración de una dosis excesiva • Efecto toxico directo del fármaco. • Reacciones anafilácticas o anafilactoides
- 25. Toxicidad en elSNC: • Fase inicial: Adormecimiento de labios y lenguas, acufenos, vértigos, sabor metálico. • Fase de Excitación: temblores y conclusiones tónico clónicas. • Fase de Depresión: perdida del conocimiento, depresión cardiovascular, paro cardiaco. • Tratamiento: • Administración de emulsión lipidia al 20 %, 1 ml por kg de peso.
- 26. Efectos clínicos Generales Sistemacardiovascular: • Fase inicial: HTA, taquicardia. • Fase intermitente: depresión miocardica, bupivacaina. • Fase tardía: hipotensión Arterial, bradicardia, arritmias ventriculares, colapso y paro cardiorespiratotio. • Efecto miotoxico de los AL. Reacciones Alérgicas: • Metilparaben • Conservantes • Desde piel eritematosa hasta shock. Bupivacaina 15 veces mas toxicidad cardiaca que la lidocaina, y 7 veces mas que la ropivacaina.
- 27. Efectos clinicos generales Metahemogloninemia: •Hemolobina con grupo ferrico. • Ortotoluidina mas hemoglobina. • Metahemoglobina 1.5g/dl para manifestaciones • Tx: azul de netileno 1-2 mg/kg de peso
- 28. Aminoamidas. BUPIVACAINA - Amida delarga duración - Bloqueo mas sensitivo que motor - Trabajo de parto y posoperatorio - Es mas cardiotóxica que la lidocaína - Arritmias ventriculares y depresión miocárdica - Dosis tóxicas con epinefrina: 4 -7 mg/kg - Dosis tóxicas sin epinefrina: 3-5 mg/Kg Caracterisiticas: • Deriva de mepivacaina • Latencia 20-25 min • Duracion 160-180 min • Pka 8.1 • Fijacion a proteinas 88% • La mas toxica • Efecto 5 min. • Presentacion en concentraciones de 0.25, 0.5 y 0.75% • Metabolismo hepatico (hidroxi y desbutil) • Eliminacion renal
- 29. Aminoamidas Dibucaina • Poco usado •Para anestesia subaracnoidea • Acción prolongada • Solución de 0.25 y 0.5% Etidocaina • Similar a la lidocaina • Presentacion 0.5 y 1.5% • No subaracnoideo • Latencia corta • Duracion 180 min • Bloqueo motor elevado • Dosis hasta 3 mg/kg sin epinefrina • 5 mg/kg con epinefrina
- 30. • Duración 60min • Gel 2%, aerosol 10%, solucion 4%, crema 5%, topica 2.5%, 0.5-0.75% para bloqueo subaracnoideo. • Atiarritmico. Antiepileptico, analgesia endovenosa y anestesia. • Metabolitos: monoetilglicilxidida (V1/2 120 min) y GX. Eliminacion urinaria. LIDOCAINA - Anestésico local de mayor uso - Prototipo de las amidas - Anestesia rápida, intensa y de larga duración - que conservan actividad anestésica - 1% - 2% con y sin epinefrina - Dosis tóxica : 8 mg/Kg - Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg - Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
- 31. Levobupivacaina - Amida deacción prolongada • Enantiomero S. de la bupivacina. • Dosis permitida 1.5 a 2mg/kg • Menos cardiotoxica • Latencia 15 min MEPIVACAINA - Amida de acción intermedia • Concentraciones 0.5-2% • 4% subaracnoideo - Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica • Metabolismo hepatico: desmetilacion - No es eficaz como anestésico tópico
- 32. PRILOCAINA - Amida deacción intermedia - Origina poca vasodilatación - Agente adecuado para el BRE - Produce Metahemoglobinemia ( >8mg/Kg) - Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la • oxidación de la Hb a metahemoglobina • Dosis maxima 6mg/kg - Dosis maxima 8 mg/kg con epinefrina - No en cirugía obstétrica
- 33. Caracteristicas • 1985 Akerman •Liposulubilidad baja • Anestesia obstetrica • Presentacion 0.2,0.75 y 1 % en 10 y 20 ml. • Dosis maxima 2-3 mg/kg • Dosis toxica 5 mg/kg - Aminoetilamida - Anestésico local de larga duración , con menor cardiotoxicidad - Menos potente que la Bupivacaína - Respeta aún mas las fibras de conducción motora - Analgesia Obstétrica ROPIVACAINA
- 34.
- 35. Caracteristicas • Indicado anestesia inflitrativa. •Duracion 40-60 min • Pka 8.9 • Dosis 11-14 mg/kg • Reacciones alergicas • Potencia Scha - Primer anestésico local sintético - Aminoester - Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve • duración • - Baja toxicidad . • Seudocolinesterasa plasmaticas: Acido paraaminobenzoico PROCAINA
- 36. TETRACAINA •Derivado de procaina •Pka8 •Union a proteinas 85% •Latencia 10 min •Duracion 180 min y con epinefrina 5 horas. - Aminoester de larga duración - Potencia elevada - Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede mostrar toxicidad sistémica mayor. -Anestesia raquídea - tópica - No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la bupivacaína De los mas toxicos que existe
- 55. Ficha Bibliografica: • J.Aldrete. 2004, Texto de anestesiologia, teorico-practico • Procedimiento en anestesia de massachuttse, 2016. Argentina • P. Barash. 2015, fundamentos de anestesiologia clinica. España, Barcelona. • Goodman. Las base de la farmacologia. • Universidad Autonoma de Mexico.