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Anticoagulación en Enfermedad Hepática y Renal
Este documento discute los cambios en la hemostasia que ocurren en la enfermedad hepática y renal, y las consideraciones para la anticoagulación en estos pacientes. En la enfermedad hepática hay trombocitopenia, disfunción plaquetaria y disminución de factores de coagulación, pero también existe un mayor riesgo de complicaciones trombóticas. En la enfermedad renal aumenta el riesgo de trombosis debido a alteraciones en factores procoagulantes y anticoagulantes. La anticoagulación requi
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- 1. Anticoagulación en Enfermedad Hepáticay Renal. P O R : J O S É M A N U E L L E O N I S M E D I C I N A I N T E R N A Y H E M ATO LO G Í A . C H D R . A AM
- 2. Cambios sustanciales enla hemostasia Cambios: Trombocitopenia por hiper- esplenismo y disminución de la trombopoyetina. Disfunción plaquetaria. Disminución en niveles circulantes de factores de coagulación e inhibidores. Disminución en proteínas responsables de fibrinólisis. Alteraciones de la hemostasia en enfermedad hepática
- 3. Directamente proporcionala la severidad de la enfermedad. Más frecuentemente en descompensación de la cirrosis. Severa hipertensión portal. USG Doppler ---- S: 66% E: 100% TC // RMN S y E 100% detección y extensión. Clin Mol Hepatol. Volume. 23 Number. 1 March 2017
- 4. Trombosis portal La cirrosisNO es un estado hipocoagulante. 0.6 - 16 % en cirróticos compensados. 5-26 % en lista de espera de trasplante hepático. Asociada a mayor mortalidad en trasplantados. Curso fluctuante (regresar o progresar) Mas frecuentemente en enfermedad avanzada. HEPATOLOGY, 63- 342-343; January 2016
- 5. “Los pacientes conenfermedad hepática y alteración de las pruebas de coagulación no tienen necesariamente un incremento en la tendencia de hemorragia e inclusive pueden ocurrir complicaciones trombóticas” Hemostasia Rebalanceada
- 6.
- 8. Célula endotelial Trombomodulina Trombina Proteína CProteína C activada (APC) + Proteína S Va -------------- Va inactivado Desactiva al inhibidor del activador del plasminógeno tisular. (t-PA) Plasminógeno Plasmina Desintegra la fibrina t-PA, u-PA VIIIa ----------- VIIIa inactivado Sistema fibrinolítico y su regulación por la proteína C.
- 9. Alteraciones de lahemostasia en enfermedad hepática: concepto de “hemostasia rebalanceada” CLINICAL LIVER DISEASE, vol 8, no S1, noviembre 2016
- 10. Hemostasia REBALANCEADA El sangradoocurre en pacientes con cirrosis. La complicación hemorrágica más común: varices hemorrágicas, no está relacionada con la hemostasia Complicación trombótica Trombosis venosa Trombosis vena porta Eventos coronarios Trombosis intrahepática. HEPATOLOGY, 63- 342-343; January 2016
- 11. HEPATOLOGY, 63- 342-343;January 2016 CIRROSIS HIPERTENSIÓN PORTAL Flujo portal lento (estasis) Aumento de la permeabilidad intestinal Translocación bacteriana Endotoxinas Inflamación Alteración del endotelio Activación procoagulante. Disminución Prot. C, S, ATIII. Aumento de FVIII Trombosis microvascular Trombosis macrovascular TVP Aumento FVW Aumento de adhesión plaquetaria Progresión
- 12. Paradigma de décadas“pacientes con cirrosis están auto anticoagulados y protegidos de episodios de trombosis” ---- Incorrecto. Pacientes con cirrosis no están autoprotegidos de embolismo pulmonar durante trasplante hepático.
- 13. Clin Mol Hepatol.Volume. 23 Number. 1 March 2017
- 14. Factores a consideraral valorar el tratamiento Extensión del trombo Trombos que se extienden a la VMS Recanalización 60-90% Prevención de transformación cavernosa. Duración de la trombosis Aguda --- éxito de TA mayor. Crónica o cavernosa--- No respuesta. < 6 meses--- mayor éxito. Presencia de síntomas Beneficio si síntomas atribuibles a TVP: Ascitis Efusión pleural de desarrollo rápido. Descompensación hepática coincidente. Contraindicaciones Hemorragia previa Varices de difícil manejo. Alcoholismo activo. Encefalopatía grave. Trombocitopenia grave. En todos los candidatos a trasplante hepático. Comorbilidad renal y mayor riesgo de sangrado. CLINICAL LIVER DISEASE, vol 8, no S1, noviembre 2016
- 15. 2016 American Associationfor the Study of Liver Diseases Los anticoagulantes están subutilizados como resultado del riesgo de sangrado percibido y las dificultades con la dosificación y el control. Antagonistas de la Vitamina K. Heparinas. Inhibidor directo del factor Xa (Rivaroxaban, Apixaban) Inhibidor directo IIa (Dabigatran)
- 18.
- 20. ¿INR objetivo enun paciente con enfermedad hepática (y ya prolongado INR) ????
- 22. Contraindicaciones para eluso de los AOD Compromiso hepático (Child-Pugh) Rivaroxabán : B Apixaban : C Dabigatrán: C
- 24. Eur J Haematol.2017;98:393–397.
- 25. AME Med J2017;2:44
- 26. Mayor sangrado conAVK y plaquetas < 50,000. No hay mortalidad relacionada con la anticoagulación. García Pagan J C, et al 2016. TVP en cirrosis Anticoagulación
- 27.
- 28. ¿ Es seguroanticoagular? Complicaciones hemorrágicas, 5%. Mas frecuente con plaquetas <50,000. Manejar varices esofágicas previo a anticoagulación. ¿ Cuando anticoagular? Trombosis portal en potenciales candidatos a trasplante hepático. Compromiso de la vena mesentérica superior. ¿ Con qué anticoagular? HBPM están mas estudiados (Enoxaparina) Antagonista de vitamina K. INR 2-3. Pocos estudios con anticoagulantes orales de acción directa. EASL. J Hepatol 2015
- 29. TROMBOSIS VENOSA YSÍNDROME NEFRÓTICO. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:513-520 Los eventos trombóticos complican al síndrome nefrótico en aproximadamente 25% de los pacientes
- 30. Pacientes con ERCtienen mayor riesgo de tromboembolismo venoso y hospitalización. ERC criterio de exclusión en estudios clínicos. Riesgo aumentado de sangrado Filtración glomerular inversamente proporcional a hipercoagulabilidad. Anticoagulación en paciente Renal Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 17, No 5 (September), 2015: pp 420-427
- 31. Niveles de factoresprocoagulantes. Reducida actividad fibrinolítica. EPO Toxicidad urémica Estrés de la pared en hemodiálisis Disfunción hepática Metabolismo proteína C Von Willebrand, ADP, serotonina Factores que afectan la hemostasia en ER Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 17, No 5 (September), 2015: pp 420-427
- 32. Pacientes con InsuficienciaRenal Los nuevos anticoagulantes orales se eliminan parcialmente por vía renal. No todos se eliminan en la misma medida por esta vía. Eliminación en forma activa Vía renal Rivaroxaban* Apixaban Endoxaban 33% 25% 35% Manejo potencial mediante ajustes de dosis Dabigatran 80% Contraindicado en insuficiencia renal grave * 33% adicional excretado por vía renal tras degradación metabólica en forma de fármaco inactivo. Eriksson Bl et al, 2011.
- 33. n e fr o l o g i a. 2 0 1 7;3 7(3):244–252
- 34. TFG (ml/min) UFHLMWHs Warfarina Anticoagulante oral directo >90 si si si si 60-89 si si si si 30-59 si si si Rivaroxaban ajustar dosis 15-29 si Ajuste de dosis. Enoxaparina usar con precaución si Rivaroxaban y dabigatran contraindicados . Apixaban uso con precacución. <15 si Contraindicado Grupos seleccionados con monitorización apropiada. si Contraindicados.
- 35. ACCP College ofChest Physicians Hirsh J. Resumen de las guias de American College of Chest Physicians en terapia antitrombotica. 2012;10. Recomienda en su última guía sobre el empleo de heparina en pacientes con IR es utilizar HNF en paciente con IR grave y en caso de preferir la HBPM se debe reducir la dosis un 50%.
- 38. Ann Intern Med2006; 144 (9), 673-684 El pico de los niveles de Anti Xa medidos de 4 horas después de una inyección SC fue mayor en pacientes con DrCr <30ml/min vs >30ml/min en los estudios que utilizaron una dosis terapéutica estándar de enoxaparina pero no en los estudios que en forma empírica se ajustó la dosis (p <0.05)
- 39. Warfarina: Dosis de iniciosugerida 2,5 mg Circulation. 2007;115(21):2689.
- 40. En pacientes conTFG 30ml/min las metas de INR deberían ser inferiores a las del resto , rango de 2.0 - 2.5 Am Soc Nephrol 2009;20:912–21
- 41. Podría ser másrecomendable usar warfarina debido a la amplia experiencia con warfarina y a que este tipo de pacientes fueron casi en su totalidad excluidos de los ensayos clínicos aleatorizados de los nuevos anticoagulantes orales. Estadio 4 ERC Engl J Med 2009; 361:1139, Engl J Med 2011; 365:981, N Engl J Med 2011; 365:883
- 42. Podría recomendarse eluso de anticoagulación en pacientes en estadío 5 de ERC siempre y cuando no haya historia de hemorragia intracraneal ni FR mayores para sangrado mayor. Estadio 5 ERC Lancet. 1996;348(9028):633
- 43. Gracias por suatención
Notas del editor
- #13 Porque tienen prolongado el Tp y el TpT Protegidos de TVP y TEP
- #32 Factors predisposing to bleeding Platelet abnormalities including subnormal dense granule content Reduction in intracellular ADP and serotonin Impaired release of the platelet α-granule protein and β-thromboglobulin Enhanced intracellular cAMP and abnormal mobilization of platelet Ca2+ Abnormal platelet arachidonic acid metabolism Defective cyclo-oxygenase activity Abnormality of the activation-dependent binding activity of GPIIb/IIIa Increased formation of vascular PGI2 Altered von Willebrand factor Indirectly Presence of uremic toxins, especially parathyroid hormone Anemia/altered blood rheology Erythropoietin deficiency Specific drug treatment (eg, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) Procoagulant factors The high prevalence of systemic inflammation, atherosclerosis and diffuse endothelial damage may provide a substrate for hypercoagulability Dysfunctional activated protein C metabolism, possibly through multiple mechanisms The fibrinolytic system is also dysfunctional because of both elevated plasminogen activator inhibitor-1 to tissue-type plasminogen activator ratios and inhibition of plasmin by increased levels of lipoprotein(a) Defects in the expression of glycoprotein GPIb (the receptor for von Willebrand factor)