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ATRESIA ESOFÁGICA………………………………………...pptx
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- 18. Definición. • Anomalía congénitamás frecuente de comunicación entre el sistema respiratorio y digestivo. • Generalmente asociada a atresia esofágica.
- 19. Etiología. • Incidencia deaproximadamente 1-3,500 nacidos vivos. • Durante el desarrollo embriológico comienza división entre el pulmón primitivo y el intestino entre los 22-23 días. La división es completa en la 6ta-7ma semana (tabique traqueoesofágico). • Defecto de la separación lateral produce fístula traqueoesofágica.
- 20. Etiología. • Multifactorial: Factoresgenéticos y ambientales. • Recurrencia familiar es rara (mutaciones de novo). • Factores ambientales propuestos: diabetes materna e infecciones en el primer trimestre del embarazo. • Defecto en la señalización de SH (epitelio y mesénquima).
- 21. Asociaciones. • Anomalía espontánea.Asociada a defectos de la línea media (defectos cardíacos o espinales). • Asociación VACTERL (20%). • Trisomía 21. • Trisomía 18. • Síndrome de CHARGE. • Síndrome de Feingold. • Síndrome de Opitz ligado al X. • Hendiduras laringotraqueales (12-27%), agenesia bronquial y agenesia de anillos traqueales.
- 22. Manifestaciones clínicas. • Untercio de los casos = diagnóstico prenatal (polihidramnios y ausencia de la burbuja gástrica). VPP.39- 56%. • Sialorrea. • Atragantamiento durante la alimentación. • Tos durante la alimentación. • Dificultad respiratoria durante la alimentación. • Cianosis durante la alimentación. • Eventos recurrentes de neumonía. • Distensión gástrica y/o abdominal. • En casos de ausencia de atresia esofágica el diagnóstico puede ser en las primeras 4 semanas hasta los 4 años.
- 23. Tratamiento. • Anastomosis término-terminal. •Reparación primaria. Ligadura de fístula. • Pronóstico excelente en fístulas aisladas (97%). Peso > a 1500 gramos y en ausencia de alteración cardiaca. • Alta comorbilidad respiratoria y gastrointestinal a futuro.
- 24. Complicaciones. • Recurrencia defístula traqueoesofágica (5-10%). Ocurre entre los primeros 2-18 meses posteriores a reparación primaria. • Fuga de la anastomosis (6-58%). Ocurre en casos de atresia esofágica extensa o en casos de ventilación no invasiva prolongada posterior a cirugía. • Estenosis de anastomosis (complicación más común).
- 25. Complicaciones respiratorias. • Parálisisde las cuerdas vocales por lesión en el nervio laríngeo recurrente (3-7%). • Traqueobroncomalacia (colapso anteroposterior de la traquea). • Infecciones recurrentes de la vía respiratoria baja (dificultad para el aclaramiento de secreciones). • Asma y atopia (?). Disregulación de la barrera respiratoria provoca sensibilización. • Deformidades torácicas (escoliosis o fusión vertebral). • Enfermedad restrictiva pulmonar (Disminución en la FVC y en FEV1).
- 26. Complicaciones gastrointestinales. • Enfermedadpor reflujo gastroesofágico (complicación gastrointestinal más común 35-58%). • Disfagia (21-84%). • Problemas en la alimentación y alteraciones en el crecimiento.
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- 28. Definición. • Duplicación delintestino proximal. Segunda duplicación más frecuente del tubo digestivo. • Saco muscular revestido de epitelio estratificado que se recubre de epitelio respiratorio, gástrico o intestinal.
- 29. Epidemiología. • Incidencia de1 en cada 8,200 nacidos vivos. • Quistes broncogénicos y esofágicos (48.6%). • Segunda duplicación intestinal más frecuente (15-20%).
- 30. Etiología. • Anomalía enla gemación o división anormal del intestino primitivo. • Teoría de la recanalización aberrante: En la 5ta a 6ta semana de gestación el intestino anterior se recubre de células similares al epitelio respiratorio. Al crecer el epitelio oblitera el lúmen y posteriormente existe vacuolización intracelular (nuevo lúmen). Falla en la unión vacuolar (alineación longitudinal) provoca formación de quiste con migración lateral y se rodea de fibras musculares.
- 31. Manifestaciones clínicas. • Usualmenteel 75% son asintomáticas. • Descubrimientos incidentales por masa mediastinal. • La presentación clínica suele ser debida a compresión de estructuras adyacentes. • Síntomas: tos, sibilancias y disfagia.
- 32. Diagnóstico. • Masa mediastinalen radiografía de tórax (37%). • Tomografía computarizada de tórax (masa mediastinal posterior). Masa con densidad homogénea parecida al agua. • Esofagograma (muestra desplazamiento del esófago hacia el sitio opuesto).
- 33. Tratamiento. • Resección dequiste. • La resección de las lesiones crónicamente inflamadas puede causar sangrado perioperatorio, sepsis, laceración esofágica, úlcera esofágica, hemorragia, absceso intraparenquimatoso y falla respiratoria (10% mortalidad).
- 34. Complicaciones. • Perforación (fiebrey dolor torácico agudo). • Sangrado. • Compresión. • Reflujo gastroesofágico. • Impactación esofágica.
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- 36. Definición. • Trastorno adquiridode hipertrofia en el músculo pilórico en el extremo distal del estómago, provocando estrechez en el tracto de salida del estómago.
- 37. Epidemiología. • Es unode los problemas estructurales más frecuentes del tubo digestivo en el recién nacido. • Incidencia: 2-5 por cada 1000 nacidos vivos en la población occidental. • Usualmente se presenta entre las 3-8 semanas de vida. • Es 5 veces más frecuente en el sexo masculino.
- 38. Etiología. • Desconocida. • Factoresgenéticos (25% de probabilidad en gemelos idénticos vs 5.8% en hermanos que no son gemelos). • Más frecuente en algunos síndromes. • Exposición a eritromicina y a prostaglandinas incrementa el riesgo.
- 39. Manifestaciones clínicas. • Antecedentede vómitos alimentarios y de contenido gástrico. • Vómitos progresivos, en proyectil. • Contenido gástrico, no biliar. • “Vomitador hambriento”. • Alcalosis metabólica hipoclorémica.
- 40. Exploración física. • Datosde deshidratación • Palpación de la oliva pilórica en el borde externo del músculo recto abdominal (masa abdominal superior blanda y firme). • Alcalosis metabólica hiperclorémica.
- 41. Hallazgos de laboratorio. •Alcalosis metabólica • Desorden hidroelectrolitico (hipocloremia e hipokalemia). • BUN. • Pruebas de función hepática.
- 42. Diagnóstico. • Ultrasonido: espesordel músculo mayor a 3 mm, diámetro del píloro superior a 14 mm, longitud mayor de 15 mm. • Serie esofagogastroduodenal (signo de corazón de manzana). Forma con estrechamiento en el centro. • Radiografía de abdomen (signo de la oruga). Apariencia de las ondas peristálticas.
- 44. Diagnósticos diferenciales. • Enfermedadpor reflujo gastroesofágico. • Intolerancia a la proteína de la leche de vaca. • Insuficiencia suprarrenal. • Oclusión intestinal. • Enfermedad hepática.
- 45. Tratamiento. • Corrección dedéficit de volemia (corrección de alcalosis e hipokalemia). Debe corregirse para evitar apnea inducida por alcalosis posterior a anestesia general. • Duración: 1 día o más. • Evacuación de contenido gástrico (SOG).
- 46. Clasificación. • Clasificación deBenson y Alpern. • Grado 1 (Leve): pH arterial: 7.45-7.50, HCO3 ligeramente elevado (<25 mEq/L) y síntomas mínimos o inexistentes. • Grado 2 (Moderada): pH arterial 7.50-7.55, HCO3 moderadamente elevado (26-35 mEq/L) y síntomas como irritabilidad, debilidad y espasmos musculares. • Grado 3 (Severa): pH superior a 7.55, HCO3 significativamente elevado (>35 mEq/L) y datos clínicos como hipoventilación, arritmias cardiacas y alteraciones neuromusculares.
- 47. Tratamiento. • Lactantes sindeshidratación: Dextrosa al 5% +NaCl al 0.45% y 10-20 mEq de KCL. • Lactantes con deshidratación moderada: Bolos de NaCl (20 ml/kg). Incremento 1.5 a 2 veces el aporte de líquidos.
- 48. Tratamiento. • El clorofunciona como marcador sensible y especifico: • Cloro<97 mmol/L= 2 bolos de 20 ml/kg NaCl 0.9% ( diferencia de 1 hora). • Cloro <85 mmol/L= 3 bolos de 20 ml/kg NaCl 0.9% • Incremento en aportes basales.
- 49. Objetivos. • pH menoro igual a 7.45. • EB menor o igual a 3.5. • HCO3- menor a 26 mmol/L. • Na mayor o igual a 132 mmol/L. • Potasio mayor o igual a 3.5 mmol/L. • Cloro mayor o igual a 100 mmol/L. • Glucosa mayor o igual a 72 mg/dL.
- 50. Tratamiento quirúrgico. • Piloromiotomía:sección completa de la capa del músculo pilórico, exponiendo submucosa desde el duodeno hasta el antro gástrico. • A cielo abierto o laparoscópica. • Notablemente eficaz. Se puede reanudar la alimentación después de la cirugía (4-6 horas). Egreso de 1 a 2 días.
- 51. Pronóstico. • Mortalidad essumamente rara. • Poco riesgo de infección del sitio quirúrgico.
- 52. Complicaciones. • Peritonitis ysepsis (lesión en mucosa). • Miotomía incompleta (persistencia de la clínica con ultrasonido que muestra cambios postquirurgicos). • Laceración hepática o perforación gástrica.
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- 54. Definición. • Torsión intestinalsobre el mismo intestino provocando obstrucción.
- 55. Etiología. • Usualmente sedeben a una malrotación intestinal. Resto de las causas es desconocida. • Bandas adhesivas, hernias externas o internas a través del mesenterio. • La obstrucción de un segmento intestinal entre 2 puntos cercanos forma un asa cerrada que conserva peristalsis permitiendo su giro.
- 56. Fisiopatogenia. • Rotación delintestino: intestino medio se encuentra herniado y reingresa a la cavidad abdominal en la semana 10-12 de gestación y se fija al retroperitoneo. Fijación del retroperitoneo (ligamento de Treitz) al lado izquierdo de la columna y por encima del bulbo duodenal. Flotación libre de asas de intestino delgado. Fijación del ciego y colon ascendente a pared posterior lateral derecha. Fijación del colon descendente a pared lateral izquierda. Fijación de la irrigación sanguínea al retroperitoneo a través de pediculo.
- 57. Fisiopatogenia. • En lamalrotación clásica el duodeno no cruza la columna y no se forman las otras fijaciones al retroperitoneo (pedículo vascular mesentérico angosto). • Pedículo proclive a girar y causar vólvulo de intestino medio. • Pueden existir bandas de Ladd (fijaciones retroperitoneales anormales).
- 58. Manifestaciones clínicas. • Vómitosde contenido biliar (giro y obstrucción después del ámpula de Vater). • Dolor abdominal (afectación de la irrigación intestinal provoca isquemia y necrosis). • Evacuaciones sanguinolentas. • Perforación y peritonitis. • Sepsis.
- 59. Diagnóstico. • Tránsito esofagogastroduodenalurgente (el ligamento de Treitz no cruza la línea media y estará por debajo del bulbo duodenal). • Radiografías en estadios tempranos pueden aparentar normalidad. Estadio avanzado dilatación gástrica y duodenal y ausencia de aire intestinal o dos asas dilatadas y edematosas (signo del grano de café). • Tomografía axial computarizada: Signo de la rueda con radios, signo de pico de pájaro y signo del remolino.
- 60. Signo de larueda con radios. • Asas distendidas en forma de U o C, llenas de líquido con distribución radial alrededor de mesenterio ingurgitado que convergen en un punto central.
- 61. Signo del picode pájaro. • Los dos extremos del asa cerrada se estrechan gradualmente y convergen en el punto de torsión.
- 62. Signo del remolino. •Los vasos y el mesenterio giran en torno al punto de torsión.
- 63. Tratamiento. • Es unaurgencia quirúrgica. • Laparotomía a cielo abierto (intervención de Ladd): o Desrotar el intestino que ha producido el vólvulo. o Sección de bandas anormales. o Ensanchamiento del mesenterio. o Disposición del intestino (mesenterio plano en el retroperitoneo, intestino delgado proximal en el lado derecho e íleon distal y ciego en cuadrante superior izquierdo). o Apendicectomía.
- 64. Tratamiento. • En elcaso de existir necrosis intestinal: resección. • Viabilidad intestinal cuestionable: Cirugías de segunda inspección. • Profilaxis de malrotación intestinal asintomática: cielo abierto o laparoscópica.