Brucella enterobacteria

Brucella enterobacteria

• 1.
  FACULTAD DE MEDICINA MICROBIOLOGÍA DR. DOMÍNGUEZ GUTIÉRREZ RUBÉN. PRESENTA DRA. CASTILLO LÓPEZ ILEANA MINATITLÁN; VER. NOVIEMBRE 2010
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  ENTEROBACTERIAS •AISLADAS POR PRIMERAVEZ POR SIR DAVID BRUCE EN 1887. •BRUCELLA MELITENIS, MELITA= MIEL. •BANG EN 1897 AISLÓ LA BRUCELLA ABORTUS Y TRAUM Y EN 1914 B. SUIS. •ACTUALMENTE SE CONOCE LA B. NEOTOMAE, B. OVIS Y B. CANIS. •ZOONOSIS. •FAMILIA BRUCELLACEAE.
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   . Padecimiento que afecta a varias especies animales. B. menitelis • Cabras. B. abortus • Ganado vacuno. • Responsable de los abortos. • Caballos B. suis • Cerdos • Renos B. neotomae • Aislada de roedores. B. canis • Perros
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  • "Brucelosis" porel microbiólogo Sir David Bruce. • "Enfermedad de Bang" por Bernhard Bang. • "Fiebre ondulante”. • “Fiebre de Malta”. • “Fiebre mediterránea remiten • “Fiebre de Gibraltar”. • “Fiebre de Constantinopla”. • “Fiebre de Creta”.
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   Coco bacilos.  Gram negativos.  0.5 – 0.7 micras de diámetro.  0.6 – 1.5 micras de longitud.  Aerobio.  Inmóvil.  No esporulado.  No capsulados.  Oxidasa positivos.  Catalasa positivos.  Producen ureasa y ácido sulfhídrico.  Temperatura de crecimiento 37° C.  Colonias de morfologia lisa o rugosa.
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   Parasito intracelulardel sistema Reticuolendotelial.  Bacterias fagocitadas se transportan al bazo, médula ósea, hígado, ganglios linfáticos y riñones.  Secretan proteínas inducen producción de granulomas.  Macrófagos y monocitos fagocitan al microorganismo  No produce exotoxina detectable.  Endotoxina menos toxica.
• 8.
  Vía digestiva, poringesta de leche y/o sus productos (queso, crema etc.) no pasteurizados. Ingestión de verduras o frutas regadas con agua frecuentada por ganado infectado. Contacto directo con sangre, heces, orina, placenta, fetos abortados y excreciones de animales. Menos frecuentemente, a través de la conjuntiva, transfusión sanguínea o trasplante de órganos. Vía respiratoria a través de la inhalación de polvo o aerosoles procedentes del estiércol de animales. Vía congénita y por la alimentación al seno materno de una madre infectada.
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  TRANSPORTA E FAGOCITA Y INSTALA EN EL INGESTIÓN MULTIPLICA EN SISTEMA LOS FAGOCITOS FAGOCÍTICO MONONUCLEAR BACTERIAS LIBRES MACRÓFAGOS NÓDULOS PASAN A LA INFECTADOS GRANULOMATOSIS SANGRE,. DESTRUIDOS. EN TEJIDOS PROVOCAN INFECCIÓN BACTERIEMIA Y CRÓNICA EN REINFECCIÓN DE ÓRGANOS. TEJIDOS.
• 10.
  Cultivos a partirde:  Sangre.  Orina  Líquido cefalorraquídeo  Ganglio linfático. Pruebas febriles:  Opsónica de Huddleson  Intradermorreacción  Biopsia de ganglio
• 11.
   El lipopolisacárido de la pared es una endotoxina; la fracción de carbohidratos parece ser la responsable de que las cepas patógenas puedan reproducirse dentro de los fagocitos y de esta forma invaden el sistema fagocítico mononuclear.
• 12.
  Diseminada en todoslos países del mundo. Incidencia mayor: No profilaxis, identificación y tratamiento de animales infectados. Personas que manejan ganado, veterinarios. Quienes consumen productos de origen animal infectados, carne cruda o mal cocida. México: norte del país y Veracruz. No transmisión de persona a persona. Evitar relaciones sexuales.
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   Tres semanasde incubación… SÍNTOMAS COMPLICACIONES • Cansancio muscular • Osteomielitis generalizado • Artritis purulentas • Escalofríos • Endocarditis • Sudoración vespertina • Hepatitis • Anorexia • Meningitis • Mialgias • Trastornos • Artralgias neuropsiquiátricos • Adenomegalias dolorosas • Abscesos hepáticos • Esplenomegalia • Daño renal • Fiebre ondulante. • Eritema nodoso • Ulceras cutáneas crónicas.
• 14.
   Periodo deincubación 1 -6 semanas.  Inicio de las manifestaciones clínicas se caracteriza por fiebre, artralgias,mialgias y diaforesis.  Dependen de la vía de transmisión del organismo: Respiratoria  neumonía  Piel elulitis y linfadenopatía regional.  Los microorganismos pueden luego diseminarse a otros tejidos vía sanguínea.
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   Bacterias puedeentrar al organismo a través del tracto gastrointestinal: ingestión de alimentos contaminados (leche y sus derivados).  Inicialmente se presentan síntomas gastrointestinales y posteriormente sistémicos.  La evolución de la enfermedad dependerá de la respuesta inmune del hospedero, principalmente de la respuesta inmune celular.
• 16.
  Fiebre que enla mayoría de los casos es alta y ondulante, se presenta generalmente por la tarde/noche. Acompañada de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En bazo, hígado, ganglios linfáticos aparecen nódulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta convertirse en abscesos.
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  Síndrome febril: Osteoarticulares: Psíquicas: •Habitualmente de poca •poli o monoartritis, • síndrome depresivo, intensidad. gránulos óseos, abscesos. nerviosismo, irratibilidad. Psíquicas: Digestivas: Neurológicas: • síndrome depresivo, •esplenopahetomegalía, •meningobrucelosis, nerviosismo, irratibilidad. hepatitis. polineuritis, síndrome ciático, síndrome radicular. Hematológicas: Respiratorias: Genitourinarias: •anemia hemolítica, anemia •bronquitis, neumonía. • orquiepididimitis, cistitis, ferropriva. amenorrea.
• 18.
  Tetraciclina + Estreptomicina& Sulfadiazina Trimetropim-sulfametoxazol Cloranfenicol Estreptomicina + Doxiciclina/ Rifampicina
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   Pasteurización deleche y sus derivados  Uso de guantes por personas que tienen contacto con ganado.  No se dispone de vacunas en humanos.