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Cancer de cervix 2011 Guayaquil Ecuador
El documento aborda el cáncer de cérvix, sus causas principalmente relacionadas con el virus del papiloma humano (VPH), y la importancia de la educación y prevención en la salud femenina. Se analizan factores de riesgo, estadísticas epidemiológicas y el impacto del cáncer de cérvix en la morbilidad y mortalidad de mujeres en países subdesarrollados. Además, se discuten métodos de detección y diagnóstico, así como diferentes tipos de cáncer cervical y sus clasificaciones.
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- 1. CÀNCER DE CERVIXBELTRANBAYAS JAVIER ALEXANDERARCE DUEÑAS MARIA ESTEFANIACANGA DUMANI LAURO STEWEERUILOVA ALVAREZ JHEISSON GEOVANY
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- 3. PLANTEAMIENTO DEL TEMASeconsidera como tema importante de estudio , las causas y consecuencias de cáncer de cérvix. Es importante saber que se debe a diferentes en especial al VPH el cáncer uterino es la principal causa de morbilidad femenina y mortalidad en los países subdesarrollados , y es responsable de la mayor parte de muertes de mujeres.
- 4. PROBLEMATICAOBJETIVO GENERAL:Conocer lascausas por el cual las mujeres son víctimas del cáncer uterinoOBJETIVO ESPECIFICO:Describir los factores que causan el cáncer de CérvixDar a conocer las medidas preventivas sobre el cáncer de cérvix.
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- 6. FACTORES DE RIESGOESTADÍSTICADATOSOPS 2000 - 2002Defunciones 2000: 892 2002: 1064
- 10. PORCENTAJE DE CASOSDE CÁNCER POR LOCALIZACIÓN Y GRUPOS DE EDAD. RESIDENTES EN QUITO 1985 – 1996. MUJERES
- 12. Determinantes de lasalud yFactores de riesgo
- 13. Factores biológicosHPV. HERPES TIPO II.CLAMIDIAS.VIH.
- 14. BIOLOGICAMENTEM/H HAY PREDISPOSICIONGENOMAS CROMOSOMICOS PROTOONCOGENES SON FACTORES DE RIESGORAZAEXPOSICION SEXUAL EN CUELLOS JOVENES (NIÑOS)
- 15. Factor genéticoHereditarioExposición adietilestilbestrol (DES) en úteroFactor ambientalesFumador.
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- 18. No influye lageografíaEstilo de vidaInicio sexual a temprana edad.
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- 26. Ingresos bajos.Sistema sanitarionacionalEs el que mas pesa de los factores de riesgo.
- 27. Falta de recursoshumanos.
- 28. Mejor preparación desdelos inicio de estudio para la formación de profesionales médicos
- 29. Educación permanente conla capacitación del personal de salud de una manera continua.Sistema sanitario nacionalCONCLUSIÓN:mayor promoción de salud por medio de la educación habiendo así la prevención de la enfermedad como en países desarrollados en que ya se ha erradicado la enfermedad.DEFINICION Virus del papiloma humano son un grupo diverso de virus ADN perteneciente a la familia de los Papillomaviridae
- 30. HPVEs considerada UnaETS, una de las mas comunesVirus cutaneotropo y mucosotropoSe da en mujeres jovenes de 20 a 40 añosPoblacion Sexualmente activaHay 200 tipos diferentes del HPV o el papilomavirus humano.Pequeños virus de ADN, sinENVOLTURA.Riesgo de15%,la mayoría de las infecciones son transitorias y asintomáticas .70% se revierte espontáneamente la infección en el lapso de un año.90% en 1-2 años10% desarrolla infecciones persistentes.
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- 32. COILOCITOScaracteristicasEl coilocito esun tipo de célula hallada en lesiones precancerosas cervicales. . . . El coilocito es la manifestación clásica de la infección por VPH en la célulaFue descrito por primera vez por Koss y Durfee en 1956También ha sido llamada “célula en balón”.
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- 34. Irregularidades en elcontorno nuclear
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- 37. Vacuolado citoplasmáticoHISTORIA DELHPVHaraldZurHausencientífico y médico alemán.Ha realizado las investigaciones sobre el cáncer del cuello de úteroDescubrió el papel del virus del papiloma humanoRecibió Premio Nobel de Medicina en 2008, junto con Françoise Barré-Sinoussi y LucMontagnier
- 38. CLASIFICACION PROPIEDADES YORGANIZACIÓN GENOMICA Las partículas del papiloma virus son no encapsuladas
- 39. Miden alrededor de55NM de diámetro de acuerdo a medidas electro microscópicas
- 40. Tienen medida icosaédricacon 52 capsómeros
- 41. El capside viralesta compuesto por una proteina con peso molecular de alrededor de 54000 y una menor con peso molecular de 76000
- 42. El genoma viralexiste y presenta una super hélice doble hebra de DNA
- 43. 8000 pares debases se encuentran encerrados dentro de la cápside
- 44. ORGANIZACIÓN GENOMICAlcr: contienelos promotores que inician la replicacion y la transcripcióne: e1 y e7 , controla la replicación del dna e induce la transformación maligna de la célula huésped l, l1 y l2: genes que codifican para proteínas estructurales de la capside
- 45. E1: involucrada enla replicación viral E2: importante modulador de la transcripción viral y tiene un rol en la replicación E4: Son filamentos citoplasmáticos , juega un rol en la replicación E5 localizada en la membrana celular, puede estimular la actividad transformadora del receptor del factor de crecimiento y contribuye a la oncogenicidadE6: proteína oncogénica y liga la p53, gen supresor de tumoresE7: proteína oncogénica que se liga al Rb, inhibiendo su función
- 46. Los virus depapiloma son clasificados por : hibridizacion de DNA, de acuerdo a secuencia homologa de nucleótidosEn la actualidad la serología no juega un rol en la clasificación taxonómica de los virus del papiloma La codificación de las secuencias de DnaSon llamadas : estructuras de lectura abierta y están localizadas en solamente en una hebra de Dna .
- 47. CICLO DE VIDADEL HPV Transmitida Venereamente20 tipos diferentes infectan el epitelio escamoso de la cérvixInfección comienza en celulas basalesInfección latente permanece dormidaEl HpV 16 cuenta con cerca de la mitad de los aislados virales en estas lesiones de alto gradoEn CIN 2 y 3 la prevalencia de deteccion de dna viral es 90 %Infección productiva liberación del virus infeccioso en el epitelio escamoso o terminalmente diferenciadoHPV en CIN 1 se ven histologicamente normal , la deteccion del dna en hpv es aprox 75%En esta fase el dna viral y la proteinacapside pueden ser detectados por inmunohistoquimicaManifestado por la coilocitosisPartículas virales pueden ser detectadas por microscopio de electrón
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- 49. PATOGENICIDADVías de transmisión:Sexual Familiar por fomitesHospitalaria : por fomitesMaterno Neonatal : intrapartoPeripartoEl contagio se da atraves de pequeños fragmentos de tejidos infectado que penetran a traves de microabrasiones durante el coito Órganos mas frecuentemente afectados :
- 50. Cérvix :Zona de transformación
- 51. Vulva : carainterna de labios menores
- 52. Vestíbulo El HPVpenetra en el estrato basal EL virion pierde su capside EL genoma viral llega al núcleo celular donde se establece de forma episomica Periodo de incubación : 4 a 6 semanas Hasta 8 meses Fase activa : en células permisivas y en Presencia de factores predisponentes Se manifiesta con proliferación epitelial Y crecimiento estromal con capas vascularesDe la fase de latencia se pasa a la infección clínica Y subclinica , ambas productivas y diferenciadas Entre si por el nivel macroscópico
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- 54. Técnicas AmplificadasLa reacciónen cadena de polimerasa PCRLa reacción completa un ciclos través de los siguientes 3 pasos: Paso 1: Se preparan las células cervicales, se calienta a 95C. Esta calefacción desnaturaliza el DNA, convirtiéndolo en dos filamentos. Paso 2: La temperatura se disminuye a 55C y las cartillas del hpv atan para fijar el DNA. Paso 3: La reacción calienta a 72C y una enzima presente cataliza la prueba y promueve la creación de dos filamentos complementarios de la secuencia del DNA del hpv.
- 55. Técnicas NO amplificadasSOUTHERNBLOT El genoma es colocado en un gel, Se realiza la electroforesis,. Este va a una membrana y se cruza por hibridación de prueba genómica reproducidas del hpv. Estas puntas se etiquetan, usando los radioisótopos. La detección de los híbridos etiquetados del DNA indica que el hpv está presente en una muestra dada.
- 56. Hybrid Capture TecnologyCapturadel Hibrido II (HC II) Desnaturalización del ADNSe detectan los sgts tipos de VPH:16, 18, 31,33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 HibridizaciónCaptura del hibrido DetecciónDetección de la Señal
- 57. Hibridación in situProcesarla muestra para quitar los componentes celulares que el ADN fijo, Calentar para desnaturalizar el ADN. Las pruebas son introducidas al ADN del VPH, si presenta.Introducir anticuerpos para fijar esas pruebas. Añadir enzimas la cual mancha la muestra si el ADN del VPH esta presente. Los hallazgos de la identificación de positivo o negativo es realizado visualmente usando un microscopio. (BIOTECNOLOGIA DE KREATECH)Se detectan los sgts tipos de VPH:1, 2, 6, 11, 16, 18, 31, 33
- 58. Micro arrays (Chipsde Adn)PROCESO DE DIAGNÓSTICO:Una muestra de células cervicales se prepara para el análisis con micro arrays y se agrega a la superficie del chip. Las cartillas de los micro arrays atan a las secuencias del DNA del hpv. Se mide la fijación del DNA en los micro arrays. Si se detecta el atar, la muestra sería considerada positiva para el hpv.
- 59. Signos y sintomasDElCÁNCERDE CERVIX
- 60. Signos y síntomasasintomáticoCARCINOMAINICIALHemorragia.
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- 63. Dolor al flancoo al miembro inferior.
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- 65. El Edema deuno o ambos miembro inferiores.ETAPA FINAL
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- 67. PRUEBA CITOLOGICA -PAPANICOLAULas muestras utilizadas para esta prueba se toman de tres sitios:Endocérvix
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- 69. Tercio superiorde la vagina.CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICA DEL PAPANICOLAOU
- 70. COLPOSCOPIASe utiliza uncolposcopio, que es un aparato con lentes que aumentan la visibilidad del médico y le permiten evaluar el cérvix y la vagina
- 71. BIOPSIAEs un métodopara tomar muestras del cérvix y evaluarlas bajo el microscopio.
- 72. Resonancia magnéticaEvaluar imágenesde la pelvis y el abdomen.
- 73. anatomía del cérvixEndocervixExocervix
- 74. Zona de transformacionEPITELIO CILINDRICOEPITELIO PLANO ESTRATIFICADO
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- 76. NIC IDisplasia leve:Aumentodel tamaño nuclear
- 77. Hipercromasia en célulasepiteliales superficiales
- 78. Halo citoplasmático (atipiacoilocítica)NIC IINeoplasia preinvasiva:Aparición de células atípicas:Variación del tamaño nuclearPerdida de la polaridadAumento de figuras mitóticasHipercromasia
- 79. NIC IIIDisplasia Grave(carcinoma in situ):Perdida progresiva de la diferenciación celularAtipia celular total
- 80. CARCINOMA DE CÉLULASESCAMOSASAparece a cualquier edad después del segundo decenio de vida (40-45).
- 81. Se presenta en3 patrones: Fungoso – Ulcerado – Infiltrante.Se extiende por contiguedad.
- 82. El 95% estaformado por células grandes, queratinizadas, y no queratinizadas.
- 83. El 5% esel carcinoma neuroendocrino.Carcinoma MicroinvasivoInfiltración superficial del estroma por células neoplasicas.
- 84. Esta asociado conmejor pronostico.
- 85. Tiende a cubriraprox. 10 años antes que se convierta en francamente invasivo.
- 86. Lesión limitada menosde 5mm
- 87. Se ven nidosde carcinomas escamosos (ES) separados dentro del estromaCarcinoma InvasivoEs el carcinoma mas extenso.
- 88. Observamos que eltumor(T) a sustituido la mayor parte del estroma y de los músculos cervicales.
- 89. Aunque queda unaporción me mucosa vaginal normal, la superficie del tumor es ulcerada lo que explica la hemorragia poscoital como manifestación clínicaADENOCARCINOMASe origina de las células de reserva situadas por debajo del epitelio cilíndrico.Mas del 60% están asociados a una lesión escamosa del cuello, desde un simple candiloma, hasta una lesión mas avanzada, incluso un carcinoma epidermoideinfiltrante.Representa un 7 a 10% de los carcinomas de cuello uterino.
- 90. Clasificación anatomoclínica decarcinoma del cuello uterino (T.N.M)
- 91. Clasificación TNMTXT0TisNo sepuede evaluar el tumor primarioNo existen signos de tumor primario Carcinoma in situ
- 92. Clasificación TNMT1. Carcinoma limitado al cuello uterino. La extensión al cuerpo no debe tenerse en cuenta.T1a. Carcinoma microinvasor (diagnostico solo posible por histología)T1b. Carcinoma clinicamente invasor.T 1
- 93. Clasificación TNMT2. Carcinoma que se extiende más allá del cuello, pero no llega a la pared pelviana y carcinoma que afecta a la vagina, pero no al tercio inferior, o ambos.
- 94. T2a. Elcarcinoma no a infiltrado el parametrio.
- 95. T2b. Elcarcinoma a infiltrado el parametrio.T 2
- 96. Clasificación TNMT3. Carcinoma que afecta el tercio inferior de la vagina y se extiende a la pared pelviana o ambos, (no hay espacio libre entre el tumor y la pared pelviana).
- 97. T3a. Carcinomaque compromete el tercio inferior de la vagina.
- 98. T3b. Carcinomaque se extiende a la pared pelviana, hidronefrosis o disfuncion renal.T 3
- 99. Clasificación TNMT4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá de la pelvis menor.
- 100. TX. Norequisitos mínimos para la evaluación.T 4
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- 107. Clasificación Histológica DELOS TUMORES DEL TRACTO GENITAL FEMENINOCUELLO UTERINO. I.- TUMORES EPITELIALES Y LESIONES RELACIONADAS C.I.D.O. a.- BENIGNOS. 1.- Papiloma de células escamosas {espinocelular, epidermoide} 8052/0 b.- DISPLASIA Y CARCINOMA IN SITU.1. Displasia 74000 a.- Leve 74006 b.- Moderada 74007 c.- Intensa 74008 2. Carcinoma in situ 8070/2a 3. Carcinoma in situ con invasión dudosa del estroma 8070/2b
- 108. c.- MALIGNOS. C.I.D.O.1. Carcinoma epidermoide8070/3 {de células escamosas, espinocelular} a.- Queratinizante8071/3 b.- No queratinizante de células grandes 8072/3 c.- No queratinizante de células pequeñas 8073/3 2. Adenocarcinoma tipo endocervical8140/3c 3. Adenocarcinomaendometroide8380/3 4. Adenocarcinoma de células claras (mesonefroide) 8310/3 5. Adenocarcinomaadenoide quístico {cilindroma} 8200/3 6. Carcinoma adenoescamoso8560/3 7. Carcinoma indiferenciado 8020/3
- 109. CODIGO INTERNACIONAL ENFERMEDADESONCOLOGICAS (C.I.D.O.)ENDOCERVIX 180.0EXOCERVIX 180.1OTROS 180.8SOE (sin otra explicación) 180.9EJEMPLOMujer de 50 años TNM 8071.3 tumor epitelial maligno queratinizanteCIDO 180.1 exocervixT4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá de la pelvis menor.N4. Hay evidencia de compromiso de ganglios yuxtarregionalesM1. Hay evidencia de metástasis a distancia.