05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 1
CÁNCER DE
PRÓSTATA
Autor
Mario Alejandro Hernández Benavides
Novenos semestre
Fundación Universitaria San Martín
Facultad de Medicina
EPIDEMIOLOGIA
• Dx con mayor frecuencia en países industrializados
• Estados unidos canada y países escandinavos
• Bajo en Japón y china
05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 2
FACTORES DE RIESGO
• Factores confirmados:
• Antecedentes familiares
• Raza negra
• Edad >65-70 años
• Factores en debate:
• Alimentación consumo de grasas saturadas
• Consumo de alcohol
05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 3
FACTORES GENÉTICOS
• Si los afectados son el padre y el abuelo, el riesgo se eleva varias veces.
• El modelo hereditario sería el de un gen autosómico dominante con una
penetrancia del 88% a los 85 años.
• Los genes tumorales estarían localizados en cromosoma 10q y 16q
principalmente.
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ANATOMÍA
• Combinación de estroma, musculo liso, fibroblastos, vasos y nervios
que forman un esqueleto de matriz celular mas un epitelio glandular
• Dimensiones: 4x3x2.5
• 20 gramos.
• Fx--> encargada de eyaculación anterógrada
• Licuefacción del semen
• Produce un fluido que hace parte del semen.
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición, pág. 1050.
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ZONAS
• El parénquima prostático puede dividirse en cuatro zonas biológica
y anatómicamente distintas:
• Periférica-
• Central
• Zonas de transición
• fibromuscular anterior
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición, pág. 1050.
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FISIOPATOLOGÍA
5-alfa reductasa
DHT
Proliferación de Células Prostáticas
Testosterona
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PATOLOGÍA DE CAP
• Adenocarcinoma de próstata representa el 95% de todos los CaP
• El resto de 5% corresponde a
• Carcinoma ductal
• Carcinosarcoma
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ESTUDIO DE PATOLOGÍA
• Escala de Gleason
• Se establece al grado de diferenciación con fines pronósticos
El patólogo reporta 2 valores 1-1 5-5
Valores:
< 6 buen pronostico
7 intermedio
>8 mal pronostico
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ESTADIAJE DEL CARCINOMA
PROSTÁTICO
T N M
Define
el
Tumor
Define
Afectación
Ganglionar
Define
La
Metástasis
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PATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DEL CAP
Cáncer localizado a la glándula
• T1 CaP detectado por RTUP
• T1a < 5% del espécimen resecado
• T1b > 5% del espécimen resecado o con alto grado
• T1c biopsia realizada por PSA elevado
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PATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DEL CAP
CaP confinado a la glándula
• T2 CaP confinado a la glándula
• T2a < a la mitad de un lóbulo
• T2b > a la mitad de un lóbulo
• T2c más de un lóbulo o ambos lóbulos prostáticos
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05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 14
PATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DEL CAP
CaP que se extiende mas allá de cápsula
• T3 extiende el CaP a la capsula
• T3a extensión capsular unilateral
• T3b extensión bilateral
• T3c extensión a vesículas seminales
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PATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DEL CAP
• T4 se extiende a órganos vecinos
• T4a cuello vesical
• T4b elevadores del ano, pared pélvica
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DIAGNOSTICO
Definitivo
• Biopsia transrectal
Probable
• Tacto rectal
• PSA
• Ultrasonido
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DIAGNÓSTICO
• El examen digital rectal por si solo pasa por alto el 40% de los Dx de
Ca prostático
• El APE solo no detecta el 23%
• La combinación de ambos procedimientos detecta el 78%
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TACTO RECTAL
• percibir cualquier área dura, irregular o anormal en la próstata
• se presentan en la parte posterior de esta glándula en forma de
nódulos indoloros y pétreos
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ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
• Está presente en concentraciones bajas en la sangre de todos los
varones adultos.
• Producido tanto por las células normales de la próstata aumentado en
prostatitis e HPB o CAP.
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ANTIGENO PROSTÁTICO.
• Glicoproteina de 34- kilodaltons
• Se conoce bajo formas complejas (conjugadas), y formas
simples (libres)
• Producida por el epitelio glandular de la prostata
• Puede ser producida patologicamente por otros órganos
• Vesiculas seminales, uretra, mama.
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ANTÍGENO PROSTÁTICO ISOFORMAS
• Libre:
• Vida media: 1,5 horas
• Se encuentra en sangre
en forma libre.
• Conjugado:
• vida media: 3 dias
Se conjuga con
moléculas como:
- Alfa2macroglobulina
- alfa1antiquimiotripsina
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Cuando el APE total se encuentra entre 4 y 10 ng/ml,
sospechar de cáncer
• Relación de APE fracción libre-total < 15-20%.
• Velocidad de APE > 0.5-0.75 ng/ml/año.
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VALOR DE PSA LIBRE/TOTAL
• En PSA total con valores de
4 – 10 ng/dl (zona gris)
• Relación libre/total
• < 15-20% posible CaP
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FACTORES QUE ALTERAN PSA EN
SANGRE
• Eyaculación
• Examen dígito rectal
• Ejercicio
• Ciclismo
• Masaje prostático
• Cistoscopia
• Biopsia de prostata
• Ultrasonido transrectal
• Sonda vesical
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Los niveles de antígeno prostático
para supervisar la eficacia del tratamiento del cáncer de
la próstata, y para controlar la recaída después de que
el tratamiento ha terminado.
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ULTRASONOGRAFÍA
• Se ve nódulo hipoecoico
• Entre 20-40% son isoecoicos
• VPP: 50%
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BIOPSIA TRANSRECTAL DE PRÓSTATA
• Pacientes con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del APE sérico
• Pacientes sin sospecha al tacto rectal con APE entre 4 y 10ng/ml con
disminución del 20% de la fracción libre, densidad > 0.15 ng/mL/cc.
• Pacientes sin sospecha al tato rectal pero con APE mayor de 10ng/ml
• A todo paciente con hallazgos anormales al tato rectal aún sin alteración en los
niveles de APE
• Confirmar el diagnóstico.
• Guiándose por ultrasonido
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05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 33
ESTUDIOS DE EXTENSIÓN
• TAC
• ECO+RM
• Linfadenectomia
• Gamagrafia osea
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05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 35
EL GAMAGRAFIA ÓSEA
• Evaluación de las metástasis óseas
• Los sitios más frecuentes de metástasis son:
• Columna sacra.
• Crestas ilíacas.
• Columna lumbar.
• Columna dorsal, cráneo, etc.
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TRATAMIENTO
• Tabla de d´amico
• Me mide riesgo
• Abstención terapéutica cuando expectativa de vida es menor a 10 años
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TABLA DE D´AMICO
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CÁNCER DE PRÓSTATA
LOCALIZADO
Tratamiento
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE CAP
•Prostatectomia radical
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PROSTATECTOMÍA RADICAL
INDICACIONES
• Cáncer clínicamente localizado T1-T2
• Expectativa de vida de 10 o más años.
• T3 si la extensión extra prostática es limitada
• APE <20ng/ml
• Gleason <8
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PROSTATECTOMIA RADICAL
• Se quita  próstata, vesícula seminal, ganglios linfáticos y
uretra prostática
• Complicaciones:
• Sangrado
• Morbimortalidad transoperatoria
• Incontinencia
• Impotencia
• Obstrucción urinaria
• Lesiones a órganos vecinos
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05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 43
RADIOTERAPIA
• Opción terapéutica local o avanzado
• 200 Gray (cy) durante 2 meses
BRADITERAPIA
• Curativa  ahora localizada
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ALTO RIESGO
• T3
• Gleason >7
• APE >20ng/ml
• Radioterapia tratamiento de elección
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CÁNCER DE PRÓSTATA
AVANZADO (METASTÁSICO)
• Afectacion ganglionar
• Metastasis
• Tto Hormonal
TRATAMIENTO DE CAP AVANZADO
• Orquiectomia bilateral
• Análogos de LH-RH: leuprolide, goserelina
• Inhibidores de la síntesis enzimática suprarrenal (Ketaconazol)
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TRATAMIENTO DE CAP AVANZADO
Inhibidores periféricos
Antiandrogenos esteroides
• Acetato de ciproterona
Antiandrogenos no esteroideos (mejores)
• Flutamida nilutamida
• -no alteran los electrolitos tanto-
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MEDICAMENTO INDICADOS EN EL TX
05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 50
05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 51
05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 52
La Sociedad Americana de Cáncer (ACS) y la Asociación Americana de
Urología (AUA) recomiendan que los hombres con factores de riesgo alto
para cáncer de próstata, como son historia familiar y raza negra, comiencen
una detección temprana (APE y TR) antes de los 50 años. La AUA
recomienda que sea a los 40 años, mientras que la ACS recomienda a los 45
años.
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Cancer de prostata

  • 1.
    05.02.17cancer de prostata/MarioHernandez 1 CÁNCER DE PRÓSTATA Autor Mario Alejandro Hernández Benavides Novenos semestre Fundación Universitaria San Martín Facultad de Medicina
  • 2.
    EPIDEMIOLOGIA • Dx conmayor frecuencia en países industrializados • Estados unidos canada y países escandinavos • Bajo en Japón y china 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 2
  • 3.
    FACTORES DE RIESGO •Factores confirmados: • Antecedentes familiares • Raza negra • Edad >65-70 años • Factores en debate: • Alimentación consumo de grasas saturadas • Consumo de alcohol 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 3
  • 4.
    FACTORES GENÉTICOS • Silos afectados son el padre y el abuelo, el riesgo se eleva varias veces. • El modelo hereditario sería el de un gen autosómico dominante con una penetrancia del 88% a los 85 años. • Los genes tumorales estarían localizados en cromosoma 10q y 16q principalmente. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 4
  • 5.
    ANATOMÍA • Combinación deestroma, musculo liso, fibroblastos, vasos y nervios que forman un esqueleto de matriz celular mas un epitelio glandular • Dimensiones: 4x3x2.5 • 20 gramos. • Fx--> encargada de eyaculación anterógrada • Licuefacción del semen • Produce un fluido que hace parte del semen. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición, pág. 1050. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 5
  • 6.
    ZONAS • El parénquimaprostático puede dividirse en cuatro zonas biológica y anatómicamente distintas: • Periférica- • Central • Zonas de transición • fibromuscular anterior Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición, pág. 1050. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 6
  • 7.
    FISIOPATOLOGÍA 5-alfa reductasa DHT Proliferación deCélulas Prostáticas Testosterona 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 7
  • 8.
    PATOLOGÍA DE CAP •Adenocarcinoma de próstata representa el 95% de todos los CaP • El resto de 5% corresponde a • Carcinoma ductal • Carcinosarcoma 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 8
  • 9.
    ESTUDIO DE PATOLOGÍA •Escala de Gleason • Se establece al grado de diferenciación con fines pronósticos El patólogo reporta 2 valores 1-1 5-5 Valores: < 6 buen pronostico 7 intermedio >8 mal pronostico 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 9
  • 10.
  • 11.
    ESTADIAJE DEL CARCINOMA PROSTÁTICO TN M Define el Tumor Define Afectación Ganglionar Define La Metástasis 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 11
  • 12.
    PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DEL CAP Cáncerlocalizado a la glándula • T1 CaP detectado por RTUP • T1a < 5% del espécimen resecado • T1b > 5% del espécimen resecado o con alto grado • T1c biopsia realizada por PSA elevado 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 12
  • 13.
    PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DEL CAP CaPconfinado a la glándula • T2 CaP confinado a la glándula • T2a < a la mitad de un lóbulo • T2b > a la mitad de un lóbulo • T2c más de un lóbulo o ambos lóbulos prostáticos 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 13
  • 14.
  • 15.
    PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DEL CAP CaPque se extiende mas allá de cápsula • T3 extiende el CaP a la capsula • T3a extensión capsular unilateral • T3b extensión bilateral • T3c extensión a vesículas seminales 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 15
  • 16.
  • 17.
    PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DEL CAP •T4 se extiende a órganos vecinos • T4a cuello vesical • T4b elevadores del ano, pared pélvica 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 17
  • 18.
  • 19.
    DIAGNOSTICO Definitivo • Biopsia transrectal Probable •Tacto rectal • PSA • Ultrasonido 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 19
  • 20.
    DIAGNÓSTICO • El examendigital rectal por si solo pasa por alto el 40% de los Dx de Ca prostático • El APE solo no detecta el 23% • La combinación de ambos procedimientos detecta el 78% 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 20
  • 21.
    TACTO RECTAL • percibircualquier área dura, irregular o anormal en la próstata • se presentan en la parte posterior de esta glándula en forma de nódulos indoloros y pétreos 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 21
  • 22.
    ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO •Está presente en concentraciones bajas en la sangre de todos los varones adultos. • Producido tanto por las células normales de la próstata aumentado en prostatitis e HPB o CAP. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 22
  • 23.
  • 24.
    ANTIGENO PROSTÁTICO. • Glicoproteinade 34- kilodaltons • Se conoce bajo formas complejas (conjugadas), y formas simples (libres) • Producida por el epitelio glandular de la prostata • Puede ser producida patologicamente por otros órganos • Vesiculas seminales, uretra, mama. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 24
  • 25.
    ANTÍGENO PROSTÁTICO ISOFORMAS •Libre: • Vida media: 1,5 horas • Se encuentra en sangre en forma libre. • Conjugado: • vida media: 3 dias Se conjuga con moléculas como: - Alfa2macroglobulina - alfa1antiquimiotripsina 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 25
  • 26.
    Cuando el APEtotal se encuentra entre 4 y 10 ng/ml, sospechar de cáncer • Relación de APE fracción libre-total < 15-20%. • Velocidad de APE > 0.5-0.75 ng/ml/año. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 26
  • 27.
    VALOR DE PSALIBRE/TOTAL • En PSA total con valores de 4 – 10 ng/dl (zona gris) • Relación libre/total • < 15-20% posible CaP 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 27
  • 28.
    FACTORES QUE ALTERANPSA EN SANGRE • Eyaculación • Examen dígito rectal • Ejercicio • Ciclismo • Masaje prostático • Cistoscopia • Biopsia de prostata • Ultrasonido transrectal • Sonda vesical 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 28
  • 29.
    Los niveles deantígeno prostático para supervisar la eficacia del tratamiento del cáncer de la próstata, y para controlar la recaída después de que el tratamiento ha terminado. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 29
  • 30.
    ULTRASONOGRAFÍA • Se venódulo hipoecoico • Entre 20-40% son isoecoicos • VPP: 50% 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 30
  • 31.
    BIOPSIA TRANSRECTAL DEPRÓSTATA • Pacientes con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del APE sérico • Pacientes sin sospecha al tacto rectal con APE entre 4 y 10ng/ml con disminución del 20% de la fracción libre, densidad > 0.15 ng/mL/cc. • Pacientes sin sospecha al tato rectal pero con APE mayor de 10ng/ml • A todo paciente con hallazgos anormales al tato rectal aún sin alteración en los niveles de APE • Confirmar el diagnóstico. • Guiándose por ultrasonido 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 31
  • 32.
  • 33.
  • 34.
    ESTUDIOS DE EXTENSIÓN •TAC • ECO+RM • Linfadenectomia • Gamagrafia osea 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 34
  • 35.
  • 36.
    EL GAMAGRAFIA ÓSEA •Evaluación de las metástasis óseas • Los sitios más frecuentes de metástasis son: • Columna sacra. • Crestas ilíacas. • Columna lumbar. • Columna dorsal, cráneo, etc. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 36
  • 37.
    TRATAMIENTO • Tabla ded´amico • Me mide riesgo • Abstención terapéutica cuando expectativa de vida es menor a 10 años 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 37
  • 38.
    TABLA DE D´AMICO 05.02.17cancerde prostata/Mario Hernandez 38
  • 39.
  • 40.
    TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DECAP •Prostatectomia radical 05.02.17 cancer de prostata/Mario Hernandez 40
  • 41.
    PROSTATECTOMÍA RADICAL INDICACIONES • Cáncerclínicamente localizado T1-T2 • Expectativa de vida de 10 o más años. • T3 si la extensión extra prostática es limitada • APE <20ng/ml • Gleason <8 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 41
  • 42.
    PROSTATECTOMIA RADICAL • Sequita  próstata, vesícula seminal, ganglios linfáticos y uretra prostática • Complicaciones: • Sangrado • Morbimortalidad transoperatoria • Incontinencia • Impotencia • Obstrucción urinaria • Lesiones a órganos vecinos 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 42
  • 43.
  • 44.
    RADIOTERAPIA • Opción terapéuticalocal o avanzado • 200 Gray (cy) durante 2 meses BRADITERAPIA • Curativa  ahora localizada 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 44
  • 45.
  • 46.
    ALTO RIESGO • T3 •Gleason >7 • APE >20ng/ml • Radioterapia tratamiento de elección 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 46
  • 47.
    CÁNCER DE PRÓSTATA AVANZADO(METASTÁSICO) • Afectacion ganglionar • Metastasis • Tto Hormonal
  • 48.
    TRATAMIENTO DE CAPAVANZADO • Orquiectomia bilateral • Análogos de LH-RH: leuprolide, goserelina • Inhibidores de la síntesis enzimática suprarrenal (Ketaconazol) 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 48
  • 49.
    TRATAMIENTO DE CAPAVANZADO Inhibidores periféricos Antiandrogenos esteroides • Acetato de ciproterona Antiandrogenos no esteroideos (mejores) • Flutamida nilutamida • -no alteran los electrolitos tanto- 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 49
  • 50.
    MEDICAMENTO INDICADOS ENEL TX 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 50
  • 51.
  • 52.
  • 53.
    La Sociedad Americanade Cáncer (ACS) y la Asociación Americana de Urología (AUA) recomiendan que los hombres con factores de riesgo alto para cáncer de próstata, como son historia familiar y raza negra, comiencen una detección temprana (APE y TR) antes de los 50 años. La AUA recomienda que sea a los 40 años, mientras que la ACS recomienda a los 45 años. 05.02.17cancer de prostata/Mario Hernandez 53

Notas del editor

  • #4 El cáncer de próstata familiar se presenta en el 9% de los pacientes confirmados; es definido cuando dos o más familiares afectados han desarrollado la enfermedad a edad temprana (antes de los 55 años). Los pacientes con cáncer de próstata hereditario usualmente lo presentan seis a siete años antes que aquellos con cáncer espontáneo
  • #5 largo
  • #6 Las funciones de la próstata son esencialmente: 1.- Producción de aproximadamente el 50% del liquido seminal 2.- Producción de sustancias bactericidas para evitar infecciones urinarias.
  • #7 A = Zona Central, en ella se desarrolla el 5% de el cáncer de próstata B= Zona Muscular Anterior, en ella solo existe músculo y no desarrolla enfermedad alguna. C= Zona de esfínter interno:  compone el mecanismo que cierra  la uretra al momento de la eyaculación, para expulsar el semen, después de una cirugía de la próstata esta zona se pierde por completo y los pacientes ya no pueden eyacular. D: Zona periférica, es la zona mas grande de la próstata en un hombre joven, en ella se desarrolla el 90% de los cánceres de próstata. E= Zona trancisional, es la zona que crece y forma el crecimiento benigno de la próstata o Hiperplasia prostática benigna, solo desarrolla cáncer en un 5% de los casos. La estructura tubular que pasa por en medio de arriba hacia abajo, es la uretra, conducto por donde sale la orina.