Hipertensión endocraneal

Hipertensión Intracraneana:
Generalidades:
 La PIC es el resultado de la relación dinámica
entre el cráneo y su contenido.
 El cráneo funciona como una cavidad cerrada, no
expansible, que en su interior contiene un volumen
aproximado de 1,500 ml divididos en dos
compartimientos :

 Parénquima cerebral: 80%, es fijo. Conformado por
1,200 gr de tejido.
 LCR (el volumen aproximado es de 150 ml), sangre (
distribuida en el sistema arterial, capilar y el gran
sistema venoso, su volumen aprox es de 150
ml), líquido intersticial o H2O: 20 % , es variable.

 Ley de Monroe Kelly: El volumen cerebral
sanguíneo, el volumen de LCR y el volumen del
parénquima cerebral se encuentra en equilibrio y el
aumento de cualquiera de estos va a ser igual a la
disminución de los otros o a la elevación de la PIC.

 PIC (presión intracraneana):
 Presión hidrostática del LCR, determinada por la
medición intra-ventricular o en el espacio
subaracnoideo lumbar.
 En posición de decúbito lateral o supino, su valor es
inferior a 15 mmHg.( 10-15)

 HIC (hipertensión intracraneana):
 Elevación sostenida de la PIC por encima de 15
mmHg, secundaria a la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruputrua del equilibrio existente
entre el cráneo y su contenido.

 EL componente variable --- componente vascular
desempeña un papel importante ya que es a través de éste
que se regula el flujo sanguíneo cerebral (FSC).

 FSC:
 En el hombre representa entre el 4-5% de su peso corporal
total.
 Recibe el 15% del gasto cardíaco.
 Consume entre el 15 y el 20% del oxígeno total, a una
velocidad aproximada de 5 molO2/100 gramos de tejido
cerebral por minuto; se necesita un flujo sanguíneo promedio
de 55 ml/100 g de cerebro minuto.

 No es uniforme en todo el cerebro. Sustancia gris:
80ml/100g/min. Sustancia blanca 20ml/100g/min.
 Consumo de glucosa:
 Es de 10mg/100g de cerebro.
 Apróximadamente el 80-85% se convierte en CO2 por la vía del
ATP, mientras que el 15% se transforma en ácido láctico por
glucólisis anaerobia.

 PPC (Presión de perfusión cerebral):
 PPC = PAM – PIC = 60 – 70 mmHg.
 Fuerza que mantiene un flujo sanguíneo constante
al tejido cerebral y que es inversamente
proporcional a la resistencia vascular cerebral
(RVC)
FSC = PPC
RVC

 El cerebro puede mantener un nivel constante del FSC
modificando la resistencia vascular cerebral:
Autorregulación. El músculo liso de los vasos
cerebrales responde por vasoconstricción y relajación
de acuerdo a la concentración local de varios
metabolitos tisulares y el control neural directo del
tono vascular.

 La autorregulación está desencadenada por diferentes
estímulos: (tiene límites de efectividad entre 60 – 150
mmHg)

 Miogénico: contracción o relajación de la musculatura lisa que
resulta de la presión intramural en distensión por efecto del
flujo local intrínseco.. Respuesta rápida, se inicia y se completa
en segundos.
.

 Metabólico: el aumento de la actividad neuronal determina el
incremento de la tasa metabólica con mayor demanda de O2

 Neurogénico: Inervación autonómica; estimulación
simpática, norepinefrina: vasoconstricción. Estimulación
parasimpática, acetilcolina: vasodilatación.

 Control químico:
 PCO2: es sensible a los cambios en un rango de 25 y 60
mmHg. El efecto en sus cambios ocurre en min, siendo
máximo a los 15-20 min. La adaptación ocurre a las 48
hr, con un retorno del FSC a niveles de la normalidad.
o Hipocapnea: Vasoconstricción, con reducción de la FSC
o Hipercapnea: Induce vasodilatación cerebral con
incremento de la FSC y aumento de la PIC.

 O2: A concentraciones bajas causa vasodilatación y aumento
de la FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 aproximada
de 50 mmHg y llegan a su pico con 20 mmHg. Por debajo
de él predomina la glucólisis anaeróbica, con la consecuente
sobreproducción de ácido láctico y adenosina, con aumento
de la osmolaridad celular, aumento de FSC, edema
secundario y aumento de la PIC.

Medición de la PIC:
 El sitio más frecuente para medirla son los
ventrículos laterales, específicamente su cuerno
frontal no dominante, pues traduce con fiabilidad los
aumentos de presión y permite además la evacuación
de LCR.

 Se monitoriza a través de la conexión del transductor
a un equipo, que es capaz de proyectar las curvas de
PIC.
 El patrón de la curva es el resultado de la transmisión
de las ondas de presión arterial y venosa a través del
LCR (curvas P1, P2, P3).

Causas:
Pueden clasificarse según a que componente del SNC
afecten:

 Parénquima:
 Contusión, TCE(
hematomas, fx, edema  LCR:
cerebral).  Hidrocefalia.
 Hemorragia.  Pseudotumor.
 Isquemia.  Quiste aracnoideo.
 Neoplasias.  Neoplasias del plexo coroideo.
 Encefalitis.  VDVP no funcional
 Meningitis.
 Hiponatremia.
 Post- radiación.
 Absceso.

Vascular
 Venoso:  Arterial:
 Trombosis del seno  Aneurisma
dural.  Envenenamientos por
 Síndrome de vena cava CO
superior.  Hipertensión maligna.
 Compresión yugular.  Hipoxia.
 PEEP alta.

Manifestaciones clínicas:
 Triada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila.
 Cuatro estadíos progresivos:

 Estadío de compensación:
 Compresión de las venas y capilares cerebrales, lo que estimula
el desplazamiento del LCR del compartamiento intracraneal al
intrarraquídeo, para acomodar la masa.
 Asintomático o bien sólo se manifiesta con cefalea de leve
intensidad, somnolencia y distensión de las venas de la retina.

 Estadío temprano:
 La isquemia relativa de la médula,como resultado de la
congestión vascular, causa la estimulación de los
centros vitales que causa bradicardia, bradipnea e
incrementan levemente la presión arterial sistémica.
 Empeora la cefalea, aparece intranquilidad y confusión.

 Estadío avanzado:
 La HIC moderada o severa causa isquemia medular
amplia y estimulación máxima de los centros vitales.
 Bradicardia extrema, presión arterial alta con picos
hipertensivos, se amplía la presión del pulso, FR
irregular con períodos de respiración del tipo Cheyne
Stoke y períodos de apnea.
 Pupilas irregulares en forma y tamaño.
 Papiledema y congestión de las venas de la retina.

 Estadío de la falla medular:
 Causa colapso de los centros medulares
sobreestimulados. Estadio terminal e irreversible.
 Coma profundo, pupilas dilatadas sin reacción a la luz.
 Disminución de la presión arterial de forma cosntante.
 Frecuencia cardiaca y respiratoria se hacen
extremadamente irregulares.

Tratamiento:
Tres pautas:
 Primera propugnada por el Dr. M. J. Rosener, que
centra el blanco terapéutico en la modificación de la
PPC.

 Segunda, propugnada por el grupo de la Universidad
de Lund, Suecia, enfoca los esfuerzos terapéuticos en
el edema secundario y los cambios del FSC.

 Tercera. Propugnada por la Brain Trauma
Foundation en la cual se establece tratamiento en
base a una escala terapéutica.

Terapia de Rosner
 Se basa en la hipótesis de que la PPC es el principal
estímulo en que se fundamenta la respuesta
contrarreguladora de la vasculatura cerebral. Se
establece que para mantener el FSC adecuado, es
necesario elevar la PPC a rangos por encima de lo
normal

 El mecanismo propuesto para lograr un FSC y
mejoría de la PPC, es a través del aumento de la
resistencia vascular cerebral.
 Principios del tratamiento:
 Manejo cuidadoso de la volemia: mantener al paciente
euvolémico, con presión de enclavamiento pulmonar
entre 12 y 15 mmHg. Con PVC entre 8 y 10 mmHg.

 Uso de vasopresores: Fenilefrina en dosis máxima de
0.4 µ/kg/min o noradrenalina a dosis de 0.2 a 0.4
µ/kg/min. El objetivo es incrementar la PAM para
mejorar la PPC.
 Se deben continuar los tratamientos adjuntos que
limitan el daño cerebral secundario
(hipertermia, hipoglicemia, hiperglicemia, desequilibrio
hidroelectrolítico, etc.).

Terapia de Lund
 Sus principios de fundamentan en la eficacia de la
disminución del FSC, reducción de la presión
hidrostática y normalización de la presión
coloidosmótica.

 Principios básicos:
 Reducción del volumen cerebral: con el uso de
medicamentos que logran vasoconstricción en el lado
venoso como arterial. Se usa Dehidroergotamina en
dosis decrecientes, durante no más de cinco
días, 0.6µ/kg/h el primer día hasta la mejoría en el
último día con dosis de 0.1 µg/kg/h. tiopental en dosis
de 3mg/kg/hr.

 Reducción de la presión hidróstatica: se logra
manteniendo la PAM en valores normales para la edad
y el peso, para esto se recomienda el uso de
betabloqueadores como metoprolol iv a dosis de 0.2-
0.3 mg/kg/día, en perfusión continua, o un
antagonista alfa como la clonidina a dosis de 0.4-0.8
µg/kg/ en 4 a 6 dosis iv.

 Reducción de la respuesta al estrés y del metabolismo
cerebral: con el fin de disminuir el consumo de
oxígeno a nivel cerebral; usosedantes, analgésicos.
 Mantener la presión coloidosmótica y equilibrio
hídrico: valores nls de Hb, vol plasmático, hidratación y
de ser necesario administración de albúmina y
diuréticos.

Guías de la Brain Trauma Foundation
 Objetivo principal es el control oportuno y óptimo
de la PIC, con independencia del origen
fisiopatológico de la HIC, su modelo se basa en una
serie de medidas simultáneas dividias en dos niveles
de tx, ambos escalonados y secuenciales según sea el
fracaso del primero.

 Principios básicos:
 Primer nivel:
 PPC menor de 70 mmHg.
 Con PIC elevada, se realizará drenaje de LCR, con
ventriculostomía.
 Se puede aplicar hiperventilación terapéutica por no más de una
hora, manteniendo el CO2 entre 30 y 35 mmHg,
 Administración continúa de manitol en bolos iv de 1-2
mg/kg/dosis.

 Segundo Nivel:
En el caso de que las medidas de orden primario no controlen la
HIC, se escalan las medidas terapéuticas al siguiente nivel.
 Dosis altas de barbitúricos como tiopental en dosis de carga de
3-5 mg/kg, y seguir con infusión IV hasta por 72 hr de 3-5
mg/kg/h.
 Hiperventilación controlada.
 Hipotermia moderada entre 32 y 34 grados.

 Craniectomía descompresiva: considerada como
tratamiento de última línea.
 Los métodos Qx se dividen en dos grupos, para las :
 lesiones con efectos de masa que pueden evacuarse :
Hematomas intracraneales, tumores cerebrales, hidrocefalias.
Está demostrado que la remoción qx resuelve de forma total o
parcial el aumento de la PIC.
 aquellos que no pueden evacuarse, lesiones difusas, no tienen
volumen para ser removidas. Se benefician de descompresiones
óseas.

Escalera terapéutica de Columbia
 Objetivo inicial del tratamiento es mantener el
control de la PIC en menos de 20 mmHg, así como
mantener la PPC en más de 70 mmHg.
 Establece como paso inicial los procedimientos Qx:
 Bases:

 Descompresión quirúrgica.
 Sedación y control del dolor.
 Uso de vasopresores o vasodilatadores, con fin de
mantener la PPC en rangos de 70-110 mmHg.
 Osmoterapia: uso de manitol cada 4 a 6 hr en dosis de
0.25-2g/kg.
 Hiperventilación controlada: mantener PO2 entre 26-
30 mmHg.

 Uso de dosis altas de barbitúricos: pentobarbital a dosis
de carga de 5-20 mg/kg, continuar con infusión iv en
dosis de 1-5 mg/kg/h.
 Hipotermia: en rangos de 32 a 33 grados centígrados.

Manitol
Reduce la HIC por los siguientes mecanismos:
 Expansión del plasma, disminuyendo la viscosidad de
la sangre y el hematocrito, de esta manera aumenta
FSC y la entrega de O2 .

 El efecto osmótico incrementado facilita el drenado
del edema cerebra, hay movimiento gradual de agua
del parénquima cerebral a la circulación. Toma de 15
a 30 min en lo que el gradiente se estabiliza y tiene
una duración de 1.5 – 6 hr

Efectos secundarios:
 Edema de pulmón, falla
cardiaca, cefalea, náusea, vómitos, deshidratación, ed
ema de rebote, desorden hidroelectrolítico y necrosis
tubular aguda ( en pacientes con osm mayor de 320
mOsm.

 El manitol puede acumularse en sitios de lesión
cerebral, en donde podría actuar produciendo una
desviación osmótica inversa, desviando los líquidos
del compartimiento intravascuscular al parénquima
cerebral con posibilidad de aumentar la PIC.

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