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REALIZADO POR:
JUAN CARLOS CUJILEMA QUINCHUELA

• Grasa neutra conocida como Triglicéridos
• Fosfolípidos
• Colesterol
Lípidos
• 3 Cadenas largas unidas a un glicerol
Estructura
Química

Tres Ácidos
Grasos más
Comunes
Ácido
Esteárico
Ácido
Oléico
Ácido
Palmítico

Transporte de Lípidos en los
líquidos Corporales
O “Los quilomicrones”
 A.G cadena larga se absorben en el hígado.
 En digestión se escinden en monoglicéridos y a.g.
 Atraviesan epitelio intestinal y forman de nuevo
triglicéridos.
 Entran a la linfa en forma de quilomicrones.
 En su superficie contienen apoproteína B.
 Componentes proteicos evitan su adherencia a paredes
de los vasos linfáticos.
 87% Triglicéridos , 9% fosfolípidos, 3% colesterol, 1%
apoproteína B

Eliminación de Quilomicrones
O Semivida de menos de 1 hora.
O Desaparecen por la enzima lipoproteína
lipasa.
O Que esta en los capilares del tejido
adiposo y hepático.
O Hidroliza triglicéridos de los quilomicrones
y libera A.G y glicerol.
O Miscibles por lo tanto se mezclan con las
membranas de adipocitos y hepatocitos.

Trasporte de los AG en la Sangre en
Combinación con la Albúmina

1. La mitad de los ácidos grasos
plasmáticos se remplazan por nuevos
cada 2 o 3 min.
2. Si aumenta la tasa de utilización de la
grasa para la energía celular también se
eleva la concentración de a.g
plasmáticos. Sucede especialmente en
la inanición y la diabetes.
Cada molécula de albúmina se puede
combinar con 3 o 30 a.g

Las Lipoproteínas
Concentración plasmática
de 700mg/100ml
• Tipos de Lipoproteínas:
• VLDL: elevados triglicéridos;
concentración moderada de
colesterol y fosfolípido
• IDL: se han eliminado gran
parte de los triglicéridos y
aumentan las de colesterol y
fosfolípidos en relación.
• LDL: se han eliminado casi
todos los triglicéridos y hay
concentraciones altas de
colesterol y fosfolípidos.
• HDL: 50% de proteínas y
cantidades muy pequeñas de
colesterol y fosfolípidos.
Formación y Función
• Se forman en el hígado.
• También el epitelio intestinal.
• Su función es transportar los
lípidos en la sangre.
• Las VLDL van principalmente
al tejido adiposo.
• Los demás al tejidos
periféricos.

Depósitos deGrasa
O Tejido adiposo: Fibroblastos modificados
los cuales están ocupados de 85 a 95%
de triglicéridos. Están en forma líquida.
O Intercambio de grasa entre tejido adiposo
y la sangre: Mediado por las lipasas
tisulares. 1.Unas provocan que se
depositen a.g en el tejido adiposo
de
proveniente
lipoproteínas.
quilomicrones y
de soltar los a.g
2.Otras se encargan
libres.

Lípidos Hepáticos
O Funciones del hígado en el metabolismo de los
a.g:
1. Degradar los a.g en compuestos mas pequeños.
2. Gluconeogénesis.
3. Sintetizar lípidos a partir de colesterol y
fosfolípidos.
O Aparecen grandes cantidades de triglicéridos
en:
1. El ayuno.
2. Diabetes mellitus.
3. Cualquier otro estado donde se usen las grasas
en vez de carbohidratos.

Uso Energético de los Triglicéridos
y la Formación de ATP
O Hidrólisis de los Triglicéridos:
Carnitina
Mitocondria
s
Triglicérido Oxidación
s
A.G y
Glicerol

O Degradación del A.G en Acetil-CoA por B-
oxidación:
Lo que se busca degradar la molécula separando
2 carbonos de esta hasta, esto provoca que se
formen múltiples cadenas de Acetil-CoA.

Oxidación de la Acetil CoA
9 moléculas
de acetil-
CoA
O Las moléculas de Acetil-CoA entran
inmediatamente en el ciclo de Krebs, después
ocurre la fosforilación oxidativa.
O Con el ácido esteárico se producen y 32
átomos
de hidrógeno.
Ácido
Esteárico
32 átomos de
hidrógeno
72 átomos de
hidrógeno
104 átomos
de hidrógeno
Flavoproteina
s
NAD
146
ATP
Más 6ATP
del ciclo de
Krebs
139
ATP

Formación del ácido Acetoacetico en el
Hígado y Transporte en la Sangre
Ácidos grasos
O Las cadenas de ácidos grasos se desdoblan
en moléculas de acetil CoA, se condensan dos
de estas moléculas en otra de acido
acetoacetico
O Hígado Descomposición

La Cetosis, la Diabetes y
otras Enfermedades
ácido acetoacético
ácido B- hidroxibutírico
acetona
Aparece con el ayuno en la diabetes
mellitus y a veces cuando la dieta se
compone de grasa.

O Si no se utilizan hidratos de carbono, para
producir energía, esta ha de provenir del
metabolismo de las grasas.
O Suministran cantidades ingentes de AG
ENERGÍA
Cuerpos
 Células de los tejido periféricos.
 Células hepáticas donde los AG.
Cetónicos

O Para su procesamiento en el ciclo del ácido cítrico.
O La carencia de Oxalacetato (hidratos de carbono)
limita la entrada de acetil CoA ocasionando que el
hígado vierta enormes cantidades de ácido
acetoacetico.
Causando acidosis extrema
Cuerpos cetónicos
Hígado al resto de las
células
Oxalacetato Acetil CoA
Célula
s
Cantidad limitada de
cuerpos cetónicos

Síntesis de Triglicéridos a partir
de los Hidratos de Carbono
O Cuando en el organismo ingresa una cantidad
de hidratos de carbono mayor de la que puede
consumir de inmediato para obtener energía o
para almacenarla como glucógeno, el exceso
se transforma en triglicéridos

Conversión de Acetil CoA en
Ácidos Grasos
O 1.-conversión de los hidratos de carbono
en acetil CoA.
Malonil CoA
NADPH
Polimerizació
n

Combinación de los Ácidos Grasos con el
A- Glicerofosfato para formarTriglicéridos

Eficiencia de la Síntesis y del
Almacenamiento de las Grasas a partir de
Hidratos de Carbono
O Las células tienen muy poca capacidad para
depositar los hidratos de carbono en forma de
glucógeno. En cambio se pueden depositar
muchos kilogramos de grasa.
O Síntesis de grasas almacena mas energía del
exceso de hidratos de carbono y utilizarla en otro
momento.
O Cada gramo de grasa contiene casi dos veces
y
media mas calorías que un gramo de glucógeno

Si Falta Insulina, no se Sintetizan Grasas a
partir de los Hidratos de Carbono
O Si no hay insulina, la glucosa no entra
en
las células adiposas y hepáticas
O Se extrae muy poco acetil CoA y NADPH
para la síntesis de grasas a partir de la
glucosa
O Ausencia de glucosa en las células
adiposas reduce la disponibilidad a-
de
glicerofosfato dificultando la síntesis
triglicéridos en los tejidos

Regulación de la Liberación
Energética a partir de los Triglicéridos
Ácidos Grasos Libres
O El exceso de α-glicerofosfato Ácidos grasos
Desequilibrio.
O El α-glicerofosfato es un metabolito de la glucosa.
O Grandes cantidades de glucosa el aporte
energético de los ácidos grasos.Constante equilibrio
O Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas
como sustrato energético
O Exceso de carbohidratos Triglicéridos
Producción de energía.
O Grasas de adipocitos Triglicéridos Almacenados Constant
e
Equilibrio

O El exceso de hidratos de carbono Los ácidos
grasos se sintetizan con mas rapidez que de la que
se degradan.
O Gran cantidad de acetilCoA y baja concentración de
ácidos grasos producen la conversión de:
AcetilCoA Ácidos grasos.
O El exceso de hidratos de carbono grasas
depositadas.
O Hidratos de carbono no utilizados para energía o en
glucógeno Se almacena como grasa.

La Utilización de las Grasas se Acelera
cuando faltan Hidratos de Carbono
O Cuando no se dispone de hidratos de
carbono se
adipocitos
movilizan las grasas de
Energía.
O Cambioshormonales Movilización de
ácidos grasos.
O Insulina Reduce la glucosa en
tejidos y la grasa almacenada.

Regulación Hormonal de la
Utilización de la Grasa
O 7 hormonas Glándulas endocrinas Efecto en utilización de las
grasas.
O Utilizan grasas Ejercicio intenso Adrenalina y noradrenalina
Estimulación simpática.
O Estas hormonas La lipasa de triglicéridos hormonosensible
Descomposición de triglicéridos.
O Estrés Corticotropina Glucocorticoides
Lipasa de triglicéridos hormonosensible
O Hormona del crecimiento La lipasa de triglicéridos hormonosensible.
O Hormona tiroidea Movilización de grasas Aumento del metabolismo
energético de todas las células

Obesidad
excesivo de grasa en el
O Deposito
organismo.
O Producida por ingestión de cantidades
mayores de alimento que las que el
organismo puede consumir.
O Exceso de grasas, hidratos de carbono y
proteínas Grasa.

Fosfolípidos
O Contienen:
 Uno o mas moléculas de
ácido graso.
 Un radical de ácido
fosfórico.
 Una base nitrogenada.
O Liposolubles.
O Se utilizan por todo el
organismo:
 Membranas celulares.
 Membranas
intracelulares.

Formación de Fosfolípidos
O Los fosfolípidos se sintetizan en casi
todas las células orgánicas.
O 90 % en el hígado.
O Se requiere de algunos compuestos para
su síntesis:
 Colina
 Inositol
Lectina.
Cefalinas.

Uso Especifico de los Fosfolípidos
O Funciones:
1. Constituyentes de lipoproteínas en sangre; para
transporte de colesterol y otroslípidos.
2. Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas).
para la vaina de mielina
para reacciones químicas en
3. Aislante eléctrico
(esfingomielina).
4. Donan radicales
tejidos.
5. Síntesis de elementosestructurales
Membranas.

Colesterol muy liposoluble y pocohidrosoluble;
es capaz de formar ésteres con los ácidosgrasos
Formación
Exógena
Colesterol
que se
absorbe
en el tubo
digestivo
Endógen
a
Circula en las
lipoproteínas del plasma y
se forma en el hígado
(principalmente); muchas
de las estructuras
membranosas entán
compuestas de colesterol

Estructura
básica – núcleo
esterol
Se forma por
acetil-CoA y
llega a formar
colesterol, ácido
cólico (base de
los ác. Biliares)
y hormonas
esteroideas

Síntesis del Colesterol
(Citoplasma) Se
condensan 2
moléculas de
acetil-CoA
HMG-CoA
(B-hidroxi-B-
matilglutaril-
CoA)
7-
deshidrocole
sterol
Mevalonato
Colesterol
Redu
ce

Control por Retroacción del
Colesterol
1. el colesterol ingerido el colesterol en sangre; PERO
cuando la concentración se aumenta, inhibe a la
reductasa de la 3-hidroxi-3-metilgluratil CoA (síntesis
endógena)
2. Dieta con grasas muy saturadas concentraciones
sérica (resultado de aumento del depósito graso en hígado
mayores cantidades de acetil-CoA más colesterol)
3. Ingesta de grasas ricas en ácidos grasos muy insaturados
deprime la concentración sanguínea de colesterol
4. La ausencia de insulina o de hormona tiroidea aumenta la
concentración sanguínea del colesterol (en exceso la TH
disminuye el colesterol sérico) cambios de actividad
enzimática

Usos del colesterol
O Usos no membranosos :
 formación del ácido cólico (hígado) facilita la
digestión de lípidos
 formación de hormonas corticosuprarrenales
(aldosterona y cortisol)
 formación de progesterona y estrógenos.
 formación de testosterona
O Gran parte del colesterol
se va al estrato córneo
de la piel

Funciones Estructurales Celulares de los
Fosfolípidos y del Colesterol «Funciones
Membranosas»
O Para que se formen las membranas se necesitan
sustancias que no sean hidrosolubles (lípidos y
algunas proteínas)Está formada principalmente
por fosfolípidos (por su carga reducen la tensión
superficial entre membranas), colesterol y
proteínas insolubles
O *importancia por que tienen un
lento recambio entre sustancias
en tejidos no hepáticos*

Ateroesclerosis
O Enfermedad de las arterias grandes e
intermedias en las que aparecen
lesiones grasas (placas ateromatosas)
en las superficies internas de las
paredes vasculares
Comienza con
cristales de
colesterol en
capa íntima
Forman lechos
de cristales
(red)
Tejidos fibrosos
y de músculo
liso prolifera
Depósito de
colesterol +
proliferación
celular
Reducción del
flujo sanguíneo

O Puede que no haya
obstrucción pero puede
que los fibroblastos de la
placa se depositen en
tejido conectivo denso
causando una esclerosis
(fibrosis) arterias se
vuelve rígidas e
inflexibles
*pueden precipitarse
cristales de calcio
provocando calcificaciones*
«endurecimiento de las
arterias»

Causas Básicas
O CONCENTRACIÓN ALTADE COLESTEROL
SÉRICO.
O Concentraciones de lipoproteínas de baja
densidad y de colesterol altas en dieta.
El sistema de
lipoproteínas
controla el
depósito de
colesterol en
todos los
tejidos del
organismo
Las lipoproteínas de
muy baja densidad
(se forman en
hígado)
baja densidad.
densidad intermedia
Estas contienen
grandes
cantidades de
triglicéridos y en
menor cantidad
de colesterol y
fosfolípidos

Mientras que las
lipoproteínas de baja
densidad circulan en
sangre
La LIPASA DE
LIPOPROTEÍNAS de las
paredes de los capilares
hidrolizan a los triglicéridos
en glicerol y ácidos grasos
Los ácidos grasos y el
glicerol se liberan para ser
almacenados en el tejido
graso o para obtener
energía
Hace que la densidad de las
lipoproteínas de muy baja
densidad y que las de baja
densidad incremente y se
conviertan en lipoproteínas
de densidad intermedia (son
atraídas al
apoproteína
hígado por la
b-100 e
s
t
o
pasa con la mitad de las lpdi)
Las que permanecen
en sangre pierden casi
todos los triglicéridos
alcanzando niveles
séricos altos
Lipoproteínas de baja
densidad

En el centro se encuentra el colesterol esterificado
(por las apoproteínas LCAT y ACAT) en su superficie
está compuesto por fosfolípidos y colesterol no
esterificado (tienen una carga negativa que hacen que
sea soluble al plasma). En uno de sus polos tiene una
apolipoproteína b-100 que es el lugar de
reconocimiento para los receptores de la membrana
celular que ayuda a la entrada y salida de colesterol y
triglicéridos

Control!
colesterol reduce la producción
receptores de lipoproteínas de
O De la concentración intracelular de
de
baja
densidad en la célula.
O Hepático de la síntesis del colesterol el
hepatocito atrae e ingiere lipoproteínas de
baja densidad y de densidad intermedia;
entre más colesterol ingieran de las
lipoproteínas menor va a ser su actividad
enzimática en la producción de colesterol

Hipercolesterolemia Familiar
O Enfermedad hereditaria que expresa genes
defectuosos para la formación de receptores
de lipoproteínas de densidad baja e
intermedia.
O El hígado no reabsorbe el colesterol por lo
tanto produce en exceso, esto elevando la
concentración de LDL en sangre.
O Niveles de colesterol en sangre: 600-1000
mg/dL.
O La mayoría fallecen después de los 20 años
por infartos

Otros Factores que llevan a
la Ateroesclerosis
1. Diabetes mellitus.
2. Hipotiroidismo.
3. Tabajo.
O Es más frecuente en hombres de edad adulta
que en mujeres (hormonas andrógenas)

Prevención
O DIETA! Pobre en grasas que contenga
grasas insaturada con bajo contenido en
colesterol.
O Fármacos:
 Agentes que se combinen con los ácidos
biliares en tubo digestivo salvado de
avena
 Mevinolina inhibe sistema enzimático
hepático que sintetiza colesterol

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