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CARDIOPATIA ISQUEMICA
- 1. cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heartdiseas) CAPÍTULO 243
- 2. DEFINICION • • más frecuentede isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria Es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno
- 3. ARTERIA CON PLACADE ATEROMA
- 4. EPIDEMIOLOGÍA • Las estadísticasgenerales informan que las Enfermedades del Corazón figuran en 1er. Lugar PADECIMIENTO Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos, donde 13 millones de personas la padecen SINTOMATOLOGIA más de seis millones sufren de angina de pecho COMPLICACION más de siete millones han padecido un infarto de miocardio
- 5. ETIOLOGIA sobrepeso corporal colesterol LDL tabaquismo triglicéridos perímetro abdominal mayor a90 cm colesterol HDL HTA(7,6 millones de fallecimientos prematuros debidos a la HTA y que el 47% atribuibles) RESISTENCIAA LA INSTULINA MULTIFA CTORIAL hiperlipidemias por aumento de colesterol total Causa de descensos de las cuales casi la mitad podría atribuirse a los tratamientos y la otra mitad a la prevención, por una modificación de factores de riesgo
- 6. FACTORES DE RIESGO INMODIFICABLES Edad laincidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad mayor es el riesgo de padecer enfermedad coronaria. Género los varones tienen un riesgo mayor de padecer enfermedad coronaria que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre- menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad Herencia factores hereditarios
- 7. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA MVO2,MYOCARDIAL OXYGEN DEMAND DEMANDA: Frecuencia cardiaca y la contractilidad, tensión sobre la pared del miocardio, flujo coronario del lecho vascular Satisfecho por: concentración de O2 inspirado, la función pulmonar, concentración y función de hemoglobina LA CIRCULACIÓN CORONARIA NORMAL ES DOMINADA Y CONTROLADA POR LAS NECESIDADES DE OXÍGENO DEL MIOCARDIO obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio En condiciones normales: Arteriolas se dilatan es Autorregulación en ejercicio y el estrés emocional.
- 8. formación de trombos intraluminales(placa de ateroma) En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la lesión del endotelio ENDOTELIO ACTIVADO: liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción. en sitios de mayor turbulencia
- 9. Ubicación de laplaca • En promedio, 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: • 1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 = R1); • 2) los vasos prearteriolares (R2) • 3) los capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3). • . Si no hay notables obstrucciones ateroescleróticas que limiten la corriente, R1 será insignificante, en tanto que en R2 y R3 se encontrará el elemento determinante de la resistencia.
- 10. GRAVEDAD • La localizaciónde la obstrucción influye en la cantidad de miocardio que sufre isquemia y determina así la gravedad de las manifestaciones clínicas • LOCALIZACION DE LESION • -Las obstrucciones importantes de los vasos como la coronaria principal izquierda o la porción proximal de la coronaria descendente izquierda anterior son en especial peligrosas • - A menudo, la estenosis coronaria crónica y la isquemia miocárdica se asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando la estenosis se produce de manera gradual.
- 11. OTRAS CAUSAS DEISQUEMIA C. • También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso la demanda de oxígeno y cuando la circulación coronaria es limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda (LV, left ventricular) grave por estenosis aórtica • Cuando disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, como sucede en los casos de anemia o en presencia de carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia miocárdica por sí misma, aunque en ocasiones reduce el umbral isquémico en pacientes con obstrucción coronaria moderada. • A menudo coexisten dos o más causas de isquemia, como una mayor demanda de oxígeno por hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión y reducción del aporte de oxígeno secundaria a ateroesclerosis coronaria y anemia.
- 12. REDUCCION DE APORTEO2. • Si la estenosis disminuye a la 50% el diámetro de una arteria epicárdica, se limitará la capacidad de aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio. • Cuando el diámetro se reduce cerca de 80%, la circulación en reposo llega a disminuir; • si se reduce aún > 80% el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario de manera notable y originar isquemia miocárdica en reposo con un mínimo de esfuerzo
- 13. Con el agravamientoprogresivo de la estenosis en la porción proximal de la arteria epicárdica se dilatan los vasos de resistencia distales (cuando tienen un funcionamiento normal) ANGINA: Se produce isquemia en situación de actividad física, el estrés emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden precipitar una isquemia en la región perfundida por la arteria estenótica
- 14. Rotura de placa •Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos alteraciones importantes e interrelacionadas: • 1) la activación y la agregación de las plaquetas • 2) la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina. El trombo, compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio.
- 15. El miocardio sanometaboliza ácidos grasos y glucosa para formar dióxido de carbono y agua. Durante la privación de oxígeno, no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular disminuye. El funcionamiento anormal de la membrana celular provoca salida de potasio y entrada de sodio en los miocitos, así como aumento del calcio citosólico.
- 16. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ASINTOMÁTICA • Algunosindividuos acuden con el médico por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundarias a la lesión isquémica del miocardio del ventrículo izquierdo, que no produjo síntomas antes de que se desarrollara la insuficiencia cardiaca; este proceso se denomina miocardiopatía isquémica. Comienzo Desde los 20 años Muchas veces suele ser asintomática
- 17. ■ HISTORIA CLÍNICA •ENCONTRAMOS TIPICAMENTE PACIENTE MASCULINO • DE 50 O 60 años EN MUJERES • se queja de una molestia en el tórax • pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco • molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine)
- 18. Sintomatología (angina) • Unavez en la fase sintomática, el enfermo puede presentar un curso estable o progresivo, permanecer asintomático o morir en forma súbita
- 19. Angina de pecho •Este inicia por un Episodio de isquemia miocárdica transitoria • En varones constituyen alrededor de 70% de todos los pacientes con angina y este porcentaje todavía se incrementa en individuos menores de 50 años incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con nitroglicerina sublingual
- 20. creciente- decreciente duración 2 a5 min algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos sobre todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y la mano no ha tenido cambios en su evolución causados por el ejercicio , o la emoción y ceden con el reposo Angina de pecho Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, la región interescapular, la base del cuello, la mandíbula, los dientes y el epigastrio No se irradia a los músculos trapecios; tal perfil de irradiación es más típico de la pericarditis.
- 22. El enfermo puededespertarse por la noche con las típicas molestias torácicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia episódica, disminución de la oxigenación como los cambios del patrón respiratorio durante el sueño. puede ser estacional, con predominio en los meses de invierno en los climas templados, como disnea, náusea, fatiga y desmayos; son más frecuentes en ancianos y en diabéticos.
- 23. • REGULARMENTE SEACOMPAÑA DE ATEROESCLEROSIS PERIFERICA. • AUMENTO DE RIESGO POR FACTORES DE RIESGO la presencia simultánea de edad avanzada, sexo masculino, edad posmenopáusica y algunos factores de riesgo de ateroesclerosis aumentan la probabilidad de arteriopatía coronaria grave. Las placas ateroescleróticas se calcifi can poco a poco con el transcurso del tiempo y, en términos generales, la calcificación coronaria se agrava con el envejecimiento
- 25. ■ EXPLORACIÓN FÍSICA Lapalpación revela agrandamiento cardiaco Contracción anormal del impulso cardiaco (acinesia o discinesia ventricular izquierda) La auscultación revela soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia músculos papilares.
- 26. ■ EXPLORACIÓN FÍSICA •Xantelasmas y xantomas • Descartar aneurisma • El clínico también buscará signos de enfermedad arterial periférica al valorar las características del pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de tensión arterial entre uno y otro miembros escapulares y entre los miembros escapulares y los pélvicos (índice tarsal/humeral). • La exploración del fondo de ojo revela reflejos luminosos acentuados y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensión. • Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en los dedos por el tabaquismo
- 27. ■ EXPLORACIÓN FÍSICA •Es poco probable que la isquemia del miocardio ocasione manifestaciones como hiperestesia de la pared torácica, “localización” de la molestia por el simple apoyo de la yema en el tórax o reproducción del dolor con la palpación del tórax •
- 28. ■ ESTUDIOSDELABORATORIO Microalbuminuria hemoglobinaA1c colesterol total, lipoproteínas de baja y alta densidades y triglicéridos hematócrito, perfil tiroideo proteína C-reactiva (CRP, C- reactive protein) de alta sensibilidad, específicamente con cifras entre 0 y 3 mg/100 ml, constituye un factor independiente de riesgo de que aparezca IHD RX TORAX: aumento de tamaño del corazón, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca
- 29. EKG normal encasi 50% de los pacientes con angina de pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de un infarto antiguo de miocardio. son sugestivas de cardiopatía isquémica: • nomalías de la repolarización, Es posible que la inversión transitoria de la onda T refleje isquemia intramiocárdica que no es transmural; • la depresión transitoria del segmento ST suele manifestar isquemia subendocárdica y se piensa que la elevación del segmento mencionado es causada por isquemia transmural más intensa. • La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo es un signo importante de que existe un mayor riesgo de resultados adversos provenientes de la cardiopatía isquémica • Otra consecuencia importante de la isquemia miocárdica es la inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia o fibrilación ventriculares (cap. 233). La mayoría de los pacientes que mueren en forma súbita por cardiopatía isquémica fallecen a consecuencia de arritmias ventriculares malignas inducidas por la isquemia La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria
- 30. electrocardiograma • A. Trazoen la derivacion V4 en reposo (trazo superior) y después de 4 min de ejercicio (trazo inferior). Se advierte una depresión horizontal del segmento ST de 3 mm (0.3 mV) lo cual indica un resultado positivo respecto de isquemia
- 31. PRUEBA DE ESFUERZO •Es un ekg de 12 derivaciones antes, durante y después de actividad física. • Se interrumpe: disnea importante, mareos, fatiga o depresión del segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm), disminución de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg o taquiarritmias ventriculares • POSITIVO CUANDO: La respuesta isquémica del segmento ST se define como una depresión plana del ST superior a 0.1 mV, por debajo de la línea basal (es decir, el segmento PR) que dura más de 0.08 s
- 32. PRUEBA DE ESFUERZO •prueba de esfuerzo indica que la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria es de 98%. • sensibilidad global de la prueba electrocardiográfica de esfuerzo es de aproximadamente 75%
- 33. Figura 243-1 Valoracióndel paciente con cardiopatía isquémica probable o confirmada
- 36. ECOCARDIOGRAFÍA La ecografía 2-D SIRVEPARA evaluar función del ventrículo izquierdo en sujetos con angina crónica estable presencia de hipertrofia ventricular izquierda La fracción de eyección deprimida es un factor de mal pronóstico que generalmente lleva a un manejo más agresivo del paciente.
- 37. Estudios de imagendel corazón • Cuando el ECG con el sujeto en reposo es anormal • SE DETECTA • detectar la isquemia regional • regiones en que persiste la falta de captación, lo cual equivale a un infarto • (dipiridamol o adenosina para originar un “robo coronario”) (prueba de esfuerzo farmacológica) imagen con perfusión miocárdica tras la administración intravenosa de un radioisótopo como el talio-201 o tecnecio-99m sestamibi durante el ejercicio
- 38. acinesia o discinesiaen las porciones septal y apica angiografía coronaria perfi la la luz excluir obstrucción coronaria grave. Pero sobre la pared arterial 1) pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento médico y que son elegibles para someterse a revascularización, esto es, una intervención coronaria percutánea o un injerto de revascularización coronaria 2) Sintomas, descartar 3) un paro cardiaco 4) datos de isquemia o disfunción ventricular 5) gravedad de los síntomas
- 39. . Imágenes dela perfusión del miocardio mediante tomografía computarizada por emisión de fotón único calcificaciones senbilidad, 90-94%; especificidad, 95-97%
- 40. cine-CMR, se identificóuna gran zona de acinesia anterior indicaban un gran infarto transmural (flechas en las imágenes izquierda y derecha medias). Las imágenes durante el reposo (imagen izquierda inferior ) y la administración de la adenosina, un vasodilatador (imagen inferior derecha)
- 41. PET durante esfuerzoy reposo, de perfusión del miocardio . Las imágenes señalaron un defecto grande y grave de perfusión en el esfuerzo, que abarcaba la porción media y apical anterior y las paredes anterolateral y anteroseptal y la punta del ventrículo izquierdo y presentó reversibilidad completa, congruente con isquemia extensa y grave en el territorio medio de la coronaria ascendente anterior izquierda
- 42. PRONÓSTICO edad estado funcional del ventrículoizquierdo ubicación y gravedad de la estenosis coronaria gravedad o actividad de la isquemia miocárdica.
- 43. PRONÓSTICO • físicos deinsuficiencia cardiaca, los episodios de edema pulmonar, el tercer ruido cardiaco transitorio o la insuficiencia mitral y de la evidencia ecocardiográfica, radioisotópica o radiográfica de agrandamiento cardiaco y fracción de expulsión reducida (<0.40). • Los individuos con molestias torácicas pero con una función ventricular izquierda y arterias coronarias normales tienen un pronóstico excelente Entre más grande sea la necrosis miocárdica establecida, menos podrá el corazón soportar la lesión adicional
- 44. Comorbilidades. 75 años deedad o más, dislipidemia, hipertensión, diabetes, obesidad patológica, coexistencia de enfermedad vascular cerebral o periférica, infarto previo del miocardio), peor será el pronóstico del individuo con angina
- 45. TRATAMIENTO Angina de pechoestable Se establece con forme su grado de comprensión, expectativas y objetivos, control de síntomas y prevención de resultados clínicos adversos como infarto del miocardio y muerte prematura.
- 46. TRATAMIENTO Angina de pechoestable • 1) explicar al paciente el problema y asegurarle que es posible elaborar un plan de tratamiento; controlar de modo mas fiable los factores de riesgo. • 2) identificar y atender los cuadros que agravan el problema Enfermerdades pulmonares, consumo de cigarros, anemia • 3) según se necesite, recomendar la realización de adaptaciones de la actividad • esfuerzo fisico o la tension emocional. acondicionamiento fisico cuidando umbral anginoso • 4) corregir los factores de riesgo, lo que disminuirá la aparición de resultados coronarios adversos hiperlipidemia, la hipertension y la diabetes mellitus LDL menores de 70 mg/100 ml presión arterial son de 120/80
- 48. venodilatacion sistémica (epicárdicos) con disminución concomitante del volumen Disminuye presión telediastolica ventrículo izquierdo con loque disminuye la tensión parietal del miocardio y las necesidades de oxigeno 5) administrar farmacoterapia contra la angina • episodios anginosos, infarto del miocardio y muerte de origen coronario. • NITRATOS: ACCION liberan oxido nitrico, se liga a ciclasa de guanilato en las celulas, incrementa el nivel de monofosfato ciclico de guanosina, y relaja musculo liso. Los nitratos tambien ejercen una actividad antitrombotica mediante la activacion de la ciclasa de guanilato de las plaquetas, que depende del oxido nitrico y la disminucion de la penetracion del calcio al interior de las plaquetas y la activacion de estas ultimas.
- 49. • ABSORCION • MAYOREN MUCOSA nitroglicerina se administra por via sublingual en comprimidos de 0.4 o 0.6 mg. USOS: REMITE ANGINA DE PECHO. O PROFILACTICO ANTES DE ESFUERZO. TOLERANCIA AL ESFUERZO EM AGINA CRONICA Y ALIVIA ANGINA INESTABLE.
- 50. Nitratos de acción prolongada •nitratos de acción prolongada es tan eficaz TIEMPO DE ACCION • Pueden proporcionar concentraciones plasmaticas eficaces durante 24 h, pero la respuesta terapeutica es muy variable. ajuste individual de la posologia. PARA PREVENIR EFECTOS COLATERALES, HORARIO DE USO. debe dejar transcurrir un minimo de 8 h cada dia sin farmaco para restablecer una respuesta util.
- 52. Bloqueadores adrenérgicos β Reducen la demandade oxígeno del miocardio DISMINUYE frecuencia cardiaca DISMINUYE presión arterial DISMINUYE contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica. MAYOR EFECTO EN ACTIVIDAD FISICA EFECTO TERAPÉUTICO: angina y la isquemia. CONTRAINDICACIONES. asma y la obstrucción reversible de la vía respiratoria de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, trastornos de la conducción auriculoventricular, bradicardia intensa, fenómeno de Raynaud y antecedentes de depresión. EFECTOS SECUNDARIOS: fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicación intermitente, bradicardia (a veces grave), trastornos de la conducción, insuficiencia ventricular izquierda, asma bronquial o intensificación de la hipoglucemia producida por los antidiabéticos orales y la insulina
- 53. • Los bloqueadoresβ con especificidad relativa para los receptores β1, como metoprolol y atenolol se prefieren en pacientes con obstruccion bronquial leve y diabetes mellitus insulinodependiente.
- 55. Antagonistas del calcio •Vasodilatadores coronarios que disminuyen • están indicados cuando los bloqueadores β están contraindicados, no son tolerados o son ineficaces Ejercen un efecto inotropico negativo y es posible que agraven la insuficiencia ventricular izquierda, sobre todo en pacientes que también reciben bloqueadores β.
- 56. • combinacion deantagonistas del calcio, bloqueadores β y nitratos consigue resultados satisfactorios • PARA ANGINA VARIABLEA (Prinzmetal) dihidropiridinas Verapamilo NO SE ADMINISTRA CON BETABLOQUEANTES SE PUEDE COMBINAR CON diltiazem AMLODIPINA Y BETABLOQUEANTES primera se reduce la TA y se dilatan las coronarias, con los segundos se reducen la FC y la contractilidad. La amlodipina y los demas antagonistas del Ca de segunda generacion (nicardipina, isradipina, nifedipina de accion prolongada y felodipina) son vasodilatadores poderosos y utiles en el tratamiento simultaneo de la angina y la hipertension.
- 57. • verapamilo yel diltiazem pueden originar perturbaciones sintomaticas de la conducción cardiaca y bradiarritmias.
- 59. Antiplaquetarios ácido acetilsalicílico esun inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria interfiere con la activación de las plaquetas. MAYORES DE 50 AÑOS LA ADMINISTRACIÓN PROLONGADA DE 75 A 325 MG POR VO TODOS LOS DÍAS REDUCE LOS EPISODIOS CORONARIOS EN angina estable crónica y los enfermos con angina inestable que han sobrevivido a un infarto de miocardio clopidogrel (300 a 600 mg de dosis inicial y 75 mg/día de mantenimiento) difosfato de adenosina especial cuando el ácido acetilsalicílico tiene alguno de los efectos colaterales antes enumerados. COMBINACION disminuye los episodios isquémicos coronarios y el índice de fallecimientos en individuos con síndrome coronario agudo
- 60. inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) USOS: Supervivientes de infartos de miocardio, los pacientes con hipertensión o cardiopatía isquémica crónica, incluida la angina de pecho y aquéllos con riesgo vascular, como los individuos con diabetes