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Caso clínico sección medular.
- 1. Guillermo del RíoAltaba Begoña Moliner Zanon
- 2. Varón de79 años que acude a urgencias con clínica sugestiva de ACV.
- 3. Factores deriesgo cardiovascular: • HTA, DM tipo 2, DL mixta Antecedentes médicos: • Síndrome coronario agudo intervenido con triple bypass en 2004. (Visto en octubre de 2015 por cardiología) • Celulitis en pie izq que requirió ingreso el día 19 de Noviembre de 2009 • HDA por úlcera bulbar Forrest III en Diciembre de 2009 • Hematoma subdural postraumático en Septiembre de 2010 resuelto sin cirugía • Probable artritis gotosa • Probable parálisis supranuclear progresiva en seguimiento por neurología. Caídas frecuentes. Última visita 29/5/2015 • Anemia crónica ferropénica visto por hematología en agosto de 2015. • Insuficiencia renal crónica leve
- 4. Antecedentes quirúrgicos •Hernias inguinales izq y dcha operadas en 2006 y 1989 Tratamiento habitual • Adiro 100 mg 1/24 h • Atorvastatina 80 mg 1/24 h • Azilect 1 mg/24h • Lantus 0-0-16 • Pantoprazol 20 mg 1/24h • Ramipril 2,5 mg 1/24h • Repaglinida 1 mg 1/8 h
- 5. Paciente de79 años que mientras estaba en su huerto ha caído de manera repentina golpeándose en región occipital. Su hijo estaba presente con él. Cuando se ha dado cuenta ya estaba en el suelo inconsciente. Refiere que ha permanecido 40 minutos en el suelo hasta que ha llegado la ambulancia. Inicialmente no respondía a ordenes verbales simples ni complejas.
- 7. Exploración neurológica: •Consciente y orientado • Contesta con lentitud en el habla • Paresia de brazo izq, minima movilidad pierna izq • Reflejo cutáneo plantar extensor izq y flexor drch Auscultacíon: • AC: tonos muy apagados y rítmicos • AP: roncus dispersos en ambos campos
- 8. TAC Craneal: •Estudio realizado en vacío que no muestra imágenes de hemorragia intra o extraaxial ni sugestivas de proceso isquémico agudo HEMOGRAMA: • Leucocitos (urg): 15.59 x 10/s/9l • Neutrofilos (urg): 93,40% • Neutrofilos (urg): 14.55 x 10/s/9l COAGULACIÓN: • Dímero D (urg): 73502.00 ng/ml GASOMETRIA VENOSA: • Normal BIOQUIMICA: • CK total: 1219 mu/ml ORINA: • Normal
- 9. • Estable hemodinámicamentey neurologicamente • En analítica rabdomiolisis, se cursa ingreso en medicina interna para vigilancia neurológica e hidratación.
- 10. Exploración neurológica: •Somnoliento • Responde a estímulos verbales y contesta con monosílabos • Pupilas mióticas, simétricas y discretamente reactivas • No mueve brazos, solo mínimamente pierna izq en plano horizontal • Hipotonía de las 4 extremidades • Reflejo cutáneo plantar extensor bilateral
- 20. RM Cerebral– cervical: • El estudio realizado muestra la presencia de una fractura luxación de C4-C5, con lesión de columna posterior y desplazamiento anterior del segmento C1-C4 sobre el resto de la columna de casi un 50%. Se aprecia simultáneamente una fractura de columna anterior de cuerpo vertebral de C5. • Engrosamiento y cambio en la intensidad de señal del cordón medular desde C3 a C6 en relación con cuadro edematoso por contusión postraumática. • No se aprecian imágenes sugestivas de sección medular. • Alteración de la intensidad de señal en la musculatura retrosomática cervical por edema (esguince cervical).
- 22. • Consciente, bradipsiquico.Pupilas isocóricas normorreactivas. Tetraparesia flácida. ROT abólidos. Sensibilidad ausente de cuello para abajo. • TA: 105/48 sin fármacos vasoactivos, hipotensión posterior progresiva • AC: Rítmico, bradicárdico a 50-60 lpm. • AP: Murmullo vesicular disminuido en ambas bases respiración abdominal. SpO2: 89-90% con ventimask al 0,5. • Abdomen blando, depresible, no doloroso sin signos de irritación peritoneal. • Valorado por COT de guardia se comenta la gravedad de la situación. Se descarta manejo quirúrgico (no halo de tracción).
- 23. o Se decideen sesión clínica valorando riesgo/beneficio y la patología de base no colocar halo de tracción cervical de acuerdo con la familia. o El paciente presenta una insuficiencia respiratoria progresiva con bradicardia extrema y finalmente es exitus el 11/11/2015 a las 4:15h
- 24.
- 25. Según laAmerican Academy of Neurology existen 40 casos por 1.000.000 de hab, 12000 nuevos casos por año. Más del 80% son hombres Existen dos picos de edad: adultos jóvenes entre 15 y 29 años y personas mayores > 65 años
- 26. • Las lesionesmas frecuentes son: tetraplejía incompleta (41%), paraplejia incompleta (19%), paraplejia completa (18%) y tetraplejia completa (12%) • El 65% de lesiones son cervicales seguidas de torácicas bajas y lumbares • El 20% de los pacientes presentará una lesión en otro nivel de la médula. Lesiones asociadas como trauma torácico y directamente asociadas a lesión medular (diseccíon arteria vertebral/carótidas)
- 29. Fuerza axial Invasión del canal medular Fractura conminuta de Jefferson
- 30. Flexión compresión: -Distracción posterior y compresión Hiperflexión pura: - Inestabilidad ligamentosa posterior
- 31. Flexión-translocación: - Fracturadel odontoides e inestabilidad atlo-axoidea Flexión distracción: - Dislocación bilateral de facetas articulares - Altamente inestable Flexión- rotación: - Dislocación unilateral de las facetas - Estable
- 34. Hiperextensión pura Extensión compresión: - Fractura elementos posteriores - Fractura del arco posterior del atlas Extensión-translocación - Fractura de odontoides y dislocación atlo-axoidea Extensión distracción: - Fractura hangman
- 36. Fracturas obloqueos facetarios unilaterales Estables Inestabilidad si lesión ligamentosa o del anillo fibroso
- 37. • COMPLETAS • INCOMPLETAS a.Síndrome Medular Anterior b. Síndrome Brown-Séquard c. Síndrome Medular Central d. Síndrome cordonal posterior e. Lesión de las columnas posterolaterales
- 38. • Pérdida dela función motora y sensitiva en 3 segmentos o más debajo del nivel de la lesión. • Cerca del 3% de los pacientes con lesión completa en una valoración inicial desarrollara una recuperación dentro de las primeras 24 horas • La persistencia de la lesión medular mas allá de las 24 horas indica que no habrá recuperación de la función distal
- 39. Este términose puede utilizar de 2 formas diferentes: 1- Pérdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel de la lesión medular (Parálisis flácida y arreflexia) 2- Hipotensión (shock) posterior a lesión medular (presión arterial sistólica < 80 mmHg).
- 40. Factores hipotensores -Interrupción del simpático 1) Pérdida del tono vascular (vasoconstricción) debajo del nivel de la lesión 2) Estimulación parasimpática causando bradicardia - Perdida de tono muscular a causa de la parálisis del musculo esquelético debajo de la lesión causando agrupación venosa y relativa hipovolemia - Pérdidas de sangre
- 41. Vía piramidal Cordones posteriores (posición,vibración, presión) Sustancia gris motoneuronas Tractos ET: Dolor y temperatura
- 42. Fascículo geniculado= control musculatura de PPCC Haz corticoespinal = resto de musculatura voluntaria - Tracto corticoespinal lateral 90% - Tracto cortico espinal ventral 10%
- 43. 1ª motoneurona 2ªmotoneurona ROT Vivos Disminuidos o ausentes Respuesta cutáneoplantar Extensora (Babinski) Flexora Músculo - Amplios grupos musculares - Atrofia por desuso - Músculos aislados o pequeños grupos - Amniotrofia precoz - Fasciculaciones - Fibrilaciones Tono Aumentado (parálisis espástica) Disminuido (parálisis flácida)
- 44. Sistema columnadorsal-lemnisco medial ( posición, vibración, presión): ascienden por los cordones posteriores ipsilaterales. Sistema anterolateral (dolor, temperatura y tacto grosero): primera sinapsis en astas dorsales ipsilaterales, cruzan al lado opuesto y ascienden por las columaas anteriores y laterales (haz espinotalámico)
- 45. ETIOLOGÍA: -Traumatismo penetrantes -Lesiones extramedularescompresivas CLÍNICA: -Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral -Pérdida de sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia sensitiva (interrupción de los cordones posteriores) -Parálisis espástica ipsilateral (lesión de la via piramidal cruzada)
- 46. Etiología: -Disección aórtica -Ateroesclerosis -Cirugía dela aorta abdominal Clínica: -Paraplejia o tetraplejía aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia dolorosa y térmica por debajo de la lesión -No hay afectación propioceptiva
- 47. Etiología: -Siringomielia -Hidromielia -Tumores centromedulares Clínica: - Deficitsensitivo suspendido bilateral con conservación de la sensibilidad táctil (déficit sensorial disociado)
- 48. Etiología: -Degeneración subaguda combinadade la médula (déficit de B12) -Mielopatía vacuolar asociada al SIDA -Compresión medular Clínica: -Ataxia sensitiva con pérdida de sensibilidad propioceptiva y conservación de la sensibilidad dolorosa y térmica -La disfunción corticoespinal bilateral produce espasticidad, hiperreflexia en miembros inferiores y respuestas cutáneoplantar extensora (lesión de primera motoneurona)
- 49. Etiología: -Neurosífilis Clínica: -Ataxia sensitiva -Implica doloreslancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia rotuliana y aquílea -La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una sensación de “descarga eléctrica” descendente con la flexión del cuello “signo de Lhermitte”.
- 50. •La mayoría delas causas de muerte por lesión medular son aspiración y shock. •El manejo se inicia con los protocolos del ATLS ( advanced trauma life support)(abcde): via aérea, ventilación y circulación, seguido de una valoración neurológica
- 51. Se debetratar como una lesión medular hasta demostrar los contrario los siguientes pacientes: - Victimas de un traumatismo - Traumatismo con perdida de conciencia - Traumatismo con dolor en cuello o espalda, debilidad o parestesias en extremidades - Signos sugestivos de lesión medular: respiración abdominal, priapismo…
- 52. ① Inmovilización decolumna cervical ② Mantener presión arterial (dopamina, si hay pérdida de sangre reposición de liquidos) ③ Mantener oxigenación (adecuada FiO2, y ventilación mediante mascarilla o intubación) ④ Examen motor
- 53. Estabilización yevaluación inicial: ① Inmovilización ② Mantener presión sistólica > 90 mmHg (dopamina, dobutamina, fenilefrina, noradrenalina. FLuidos: canalizar 2 vías periféricas y administrar 1-2L de ringer lactato o solución fisiológica) ③ Oxigenación ④ Sonda nasogástrica (para prevenir vómito y aspiración) y Foley (prevenir retención urinaria) ⑤ Profilaxis para TVP ⑥ Regulación de Tª ⑦ Evaluar y corregir electrolitos ⑧ Evaluación neurológica ⑨ Pruebas de imagen ⑩ Tratamiento médico
- 54. Actualmente el tratamientomédico con metilprednisolona esta cuestionado, no existe evidencia que apoye una mejora en el pronóstico del paciente Administración: 1)Bolo de 30mg/kg I.V en 15 minutos 2)Infusión continua tras una pausa de 45 minutos de 5,4 mg/kg/h, 3)Duración: <3 horas después de la lesión se administra durante 24 horas, si es entre 3-8 h se administra hasta 48h.
- 55. Se debentomar los siguiente estudios a todos los pacientes con posible lesión medular: Columna cervical: - Lateral desde c1 a c7 - Si las 7 cervicales y la articulación C7-D1 se observa y son normales, no hay dolor cervical ni deterioro neurológico se retira collarin y tomar AP y de odontoides - Si los estudios son normales y continúa con dolor o deterioro neurológico: oblicua, flexo extensión, TAC y RMN Torácica y lumbosacra (AP y lateral) TAC en anormalidades de los huesos o déficit neurológico con radiografías normales RMN