Chlamydiaeae
Microbiología
Octubre 2015
Chlamidyacea
•
La familia Chlamydiaceae incluye dos géneros con importancia
clínica, Chlamydia y Chlamydophila, con tres especies responsables
de enfermedad en el ser humano:
Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci y Chlamydophila
pneumoniae.
•
Las bacterias de la familia Chlamydiaceae se consideraron
inicialmente virus debido a que son lo suficientemente pequeñas
como para atravesar filtros de 0,45 m y a que son parásitos
intracelulares obligatorios.
•
Sin embargo, estos microorganismos tienen las siguientes
caracteristicas de las bacterias:
•
1) poseen una membrana interna y otra externa semejantes a
las de las bacterias gramnegativas.
•
2) contienen acido desoxirribonucleico (ADN) y acido
ribonucleico (ARN).
•
3) poseen ribosomas procariotas.
•
4) sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos.
•
5) son sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos.
•
Al contrario de lo que ocurre con otras bacterias, las
clamidias presentan un ciclo vital peculiar.
•
ya que pasan por formas infecciosas inactivas desde el
punto de vista metabólico (cuerpos elementales) y por
formas no infecciosas con actividad metabólica (cuerpos
reticulados).
Fisiología y Estructura
•
De un modo parecido a una espora, los cuerpos elementales
son resistentes a muchos factores ambientales estresantes.
•
Estas bacterias no cuentan con la capa de peptidoglucanos
rígida que existe en la mayor parte de las restantes bacterias.
•
su núcleo denso central se rodea de una membrana
citoplasmatica y de una membrana externa de doble capa.
•
La pared celular contiene un lipopolisacarido que es
común a todos los miembros de la familia.
•
Tiene una actividad débil como endotoxina.
•
La proteína principal de la membrana externa de la pared
celular es un componente estructural importante de la
membrana externa y es única de cada especie.
•
Los cuerpos elementales no se pueden replicar, pero son
infecciosos, de forma que se pueden ligar a receptores
en las células anfitrionas y estimular su captación por la
célula infectada.
•
En esta localización intracelular, los cuerpos elementales
se convierten en cuerpos reticulares.
•
Esta es la forma de clamidia con actividad metabólica
que se replica.
•
Las Chlamydiaceae se replican gracias a un ciclo de
crecimiento único.
•
Este se produce dentro de las células anfitrionas
susceptibles.
•
Este ciclo se inicia cuando los cuerpos elementales
infecciosos pequeños se unen a las microvellosidades de
las células susceptibles.
•
Gracias a esto se produce una penetración activa en la
célula anfitriona.
•
Tras ser internalizadas, las bacterias permanecen dentro
de fagosomas citoplasmáticos, en los que tiene lugar el
ciclo de replicación.
•
Las Chlamydiaceae son parásitos de energía.
•
Porque emplean la adenosina trifosfato de la célula
anfitriona para satisfacer sus necesidades energéticas.
•
cuerpos reticulares se empiezan a reorganizar en
cuerpos elementales de menor tamaño y entre 48 y 72
horas después la célula se rompe y libera las bacterias
infecciosas.
Chlamydia trachomatis
•
C. trachomatis tiene una serie de anfitriones limitados y las
infecciones solo se producen en personas.
•
Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen
en dos biovariantes: tracoma y linfogranuloma venéreo (LGV).
•
Estas biovar se dividen a su vez en serovar según las diferencias
antigénicas en la proteína principal de la membrana externa.
•
Las serovar especificas se asocian a enfermedades especificas.
Patogenia e Inmunidad
•
Replicación intracelular.
•
Evita la fusión del fagosoma con los lisosomas
celulares.
•
Los receptores CE se encuentran en las células
epiteliales cilíndricas no ciliadas que se encuentran
en las membranas mucosas de la uretra,
endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, el ano
y el recto, aparato respiratorio y la conjuntiva.
Epidemiología
C. Trachomatis origina la enfermedad de transmisión
sexual más frecuente en EUA; los hombres
homosexuales son el principal reservorio.
C. Trachomatis tiene una distribución universal y
produce tracoma (queratoconjuntivitis crónica),
enfermedad oculogenital, neumonía y LGV.
Tracoma es endémico en oriente medio, el norte de
áfrica e india. Es más frecuente en niños.
El tracoma se transmite de un ojo a otro a través de
gotitas, manos, la ropa infectada y las moscas que
van a los ojos. También por gotitas respiratorias o
mediante contaminación fecal.
Epidemiología
•
Conjuntivitis de inclusión de los adultos: se registra
principalmente en individuos de entre 18 y 30 años;
se cree que las vías de transmisión son la
autoinoculación y el contacto oral-genital.
•
Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: es una
infección que se adquiere durante el paso del niño a
través del canal del parto.
•
Neumonía intersticial: provocada por C.Trachomatis
es una infección pulmonar provocada por la
exposición a este patógeno durante el nacimiento.
Enfermedades Clínicas

Enfermedad crónica producida por los
serotipos A, B, Ba, y C.

Comienza con cambios inflamatorios
agudos en la conjuntiva y en la
cornea, y evoluciona hacia la
cicatrización y ceguera.

Tiene un periodo de incubación de 3
– 10 días.

Las pestañas crecen hacia dentro
producen excoraciones en la córnea y
finalmente ocasionan una ulceración
corneal, formación de pannus.
Tracoma
•
Evoluciona en 4 estadios
▫ Conjuntivitis folicular aguda o
subaguda
▫ Conjuntivitis crónica con
hiperplasia papilar, infiltración
y vascularización corneal
▫ Pequeñas cicatrices
estrelladas que producen el
entropión y ulceraciones
corneales
▫ Secuelas crónica al cabo de
varios años que llevan a
opacidad craneal y ceguera
•
Sintomas:
▫ Lagrimeo
▫ Secrecion mucopurulenta
▫ Hiperemia de la conjuntiva
▫ Hipertrofia folicular
•
Examen microscópico
▫ Queratitis epitelial
▫ Infiltrados subepiteliales
▫ Extensión de los vasos del
limbo al interior de la cornea
(pannus)
Tratamiento

Sulfonamidas,
Eritromicinas y
Tetraciclinas

Aplicaciones tópicas
periódicas
complementadas con
dosis por VO.
Regiones endemicas:
Conjuntivitis de inclusión en los
adultos

Producida por cepas de C.
Trachomatis.

Se asocian a las infecciones
genitales(A, B, Ba, D y K).

Adultos sexualmente activos.

Presencia de secreciones
mucopurulentas, queratitis,
infiltrados corneales y, algunos
casos de vascularización corneal.
Conjuntivitis Neonatal
Neumonía del lactante

El período de incubación de la
neumonía del lactante es variable, pero
suele comenzar entre 2 y 3 semanas
después del nacimiento.

Rinitis, tos típica entrecortada.

El niño permanece afebril durante la
enfermedad.

Signos radiológicos aparentes por
varios meses.
Linfogranuloma venéreo ocular

Conjuntivitis oculoglandular de Parinaud.

Inflación en la conjuntiva que se asocia a
linfadenopatias preariculares, submandibulares y
cervicales.
Infecciones Urogenitales
• Manifestaciones clínicas en mujeres: Bartolinitis,
cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y
uretritis (80% asintomáticas)
• Manifestaciones clínicas en hombres: Síndrome
de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis y
lesiones mucocutáneas) (25% asintomáticas)
• Pueden aparecer después del tratamiento de la
gonorrea.
LGV Venéreo
Se desarrolla una úlcera indolora en el lugar de la infección
que desaparece de manera espontánea, seguida de
inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos que
drenan la zona.

Periodo de incubación de 1 – 4 semanas

Pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cuello y vulva.

El paciente puede presentar fiebre, cefalea y mialgias.

La 2da fase de la infección viene marcada por la inflamación de
los ganglios linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial.

Los ganglios infectados pueden tornarse bubones fluctuantes
dolorosos.

Las manifestaciones sistemáticas son fiebre, escalofríos,
anorexia, cefalia, meningismo, mialgias y artralgias.
El LGV que no que no se trata se
puede resolver en esta fase o puede
progresar a una fase crónica
ulcerativa en la que se forman
úlceras genitales, fístulas, estenosis
o elefanitiasis genital.
La proctitis es frecuente en las
mujeres con LGV como
consecuencia de la extensión
linfática desde el cuello o
desde la vagina.
Diagnostico de Laboratorio
•
La infección por C. trachomatis se puede
diagnosticar: 1) por los hallazgos citológicos,
serológicos o de cultivo; 2) mediante la detección
directa del antígeno en las muestras clínicas, y 3)
por el uso de sondas moleculares.
•
La sensibilidad de cada método depende de la
población de pacientes examinada, el lugar del que
se obtiene la muestra, y la naturaleza de la
enfermedad.
También es importante la calidad de la muestra.
Debido a que las clamidias son bacterias
intracelulares obligatorias, las muestras se deben
obtener del lugar afectado.
Citologia
•
El examen de muestras celulares teñidas con
Giemsa para determinar la presencia de inclusiones
fue el primer método que se usó para el
diagnóstico de la infección por C. trachomatis. Sin
embargo, este método no es sensible ni
recomendable. Asimismo, se ha observado que la
tinción de Papanicolaou de material cervical es un
método insensible e inespecífico.
Cultivo
•
El aislamiento de C. trachomatis en el cultivo
celular continúa siendo el método más específico
para diagnosticar las infecciones por C.
trachomatis. Las bacterias infectan i/i vivo a un
número restringido de líneas celulares al igual que
ocurre con el reducido abanico de células que
logran infectar en condiciones in-vivo.
Deteccion Antigenica
•
Se han utilizado dos enfoques generales para la
detección de los antígenos de clamidia en las
muestras clínicas, la tinción de
inmunofluorescencia directa con anticuerpos
monoclonales conjugados con fluoresceína e
inmunoanálisis de absorción ligada a enzimas.
•
En ambas pruebas se emplean anticuerpos que se
han preparado frente a las MOMP clamidiales o
frente al LPS de la pared celular. Debido a que los
determinantes antigénicos de los LPS pueden ser
comunes a otras especies bacterianas,
fundamentalmente las que se encuentran en las
muestras fecales, las pruebas de anticuerpos que
se dirigen contra los LPS se consideran menos
específicas.
Sondas de Acidos Nucleicos
•
Se dispone en la actualidad de diferentes pruebas
con sondas de ácidos nucleicos. Las pruebas
determinan la presencia de secuencias específicas
de especie de ARN ribosomal 16S. La ventaja de
estas pruebas radica en la eliminación de la
necesidad de amplificar los ácidos nucleicos, por lo
que las pruebas son rápidas y relativamente
baratas.
•
Sin embargo, estas pruebas son relativamente
insensibles para la detección de pequeños números
de clamidias. Por este motivo se han desarrollado
diversas pruebas de diagnóstico molecular que
amplifican en primer lugar la secuencia de
información genética específica y posteriormente
la detectan por medio de sondas específicas de la
especie.
Serologia
•
La serología tiene un valor limitado en el
diagnóstico de las infecciones urogenitales por C.
trachomatis en adultos, dado que los títulos de
anticuerpos pueden persistir durante períodos de
tiempo prolongados. Por tanto, la prueba es
incapaz de diferenciar entre infecciones actuales y
prevuas.
•
La determinación de los anticuerpos de tipo IgM
tampoco resulta de utilidad, ya que los
adolescentes y los adultos no suelen producir estos
anticuerpos. Una excepción es la detección de
anticuerpos IgM en los niños con neumonitis por
clamidias.
Tratamiento, prevención y control
•
Se recomienda que los pacientes con LGV se traten
con una tetraciclina (p. ej., doxiciclina) durante 21
días. En los niños menores de 9 años, en las
embarazadas y en los pacientes que no son capaces
de tolerar las tetraciclinas, se recomienda el uso de
un macrólido
•
Es difícil prevenir las infecciones por C. trachomatis
debido a que la población con enfermedad
endémica tiene generalmente un acceso limitado a
la asistencia médica. La ceguera que se asocia a las
fases avanzadas del tracoma únicamente se puede
evitar mediante el tratamiento precoz de la
enfermedad inicial y la prevención de la
reexposición.
•
Aunque el tratamiento puede tener éxito en los
individuos que residen en las zonas donde la
enfermedad es endémica, resulta difícil erradicar la
enfermedad en la población y evitar las
reinfecciones si no se mejoran las condiciones
sanitarias. Las conjuntivitis y las infecciones
genitales por Chlamydia se previenen con prácticas
sexuales seguras y con el tratamiento precoz de los
pacientes sintomáticos y de sus parejas sexuales.
• Infecciones respiratorias: comprenden desde
enfermedad asintomática o leve a una forma
grave de neumonía atípica que exige la
hospitalización del afectado
• Ateroesclerosis: C. pneumoniae se ha
asociado a la presencia de placas inflamatorias
en los vasos sanguíneos; no se ha definido de
manera definitiva su función etiológica en esta
entidad
Chlamydophilia pneumoniae
• Los macrólidos y las tetraciclinas poseen buena
actividad contra C. pneumoniae.
• Puede emplearse eritromicina a la dosis de 500
mg cada 6 horas o bien doxiciclina a la dosis de
100 mg cada 12 horas, ambas por vía oral y
durante 10 a 15 días.
• Las fluorquinolonas también parecen eficaces
Tratamiento
Prevención y Control
• Conservar la higiene personal
• Eliminación cuidadosa de secreciones de vías nasales
y boca
• Lavarse frecuentemente las manos
Infecciones respiratorias: pueden comprender desde
la colonización asintomática hasta una forma grave
de bronconeumonía con infiltración localizada de
células inflamatorias, necrosis y hemorragia
Chlamydophilia Psittaci
Chlamydiaceae

Chlamydiaceae

  • 1.
  • 2.
    Chlamidyacea • La familia Chlamydiaceaeincluye dos géneros con importancia clínica, Chlamydia y Chlamydophila, con tres especies responsables de enfermedad en el ser humano: Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci y Chlamydophila pneumoniae. • Las bacterias de la familia Chlamydiaceae se consideraron inicialmente virus debido a que son lo suficientemente pequeñas como para atravesar filtros de 0,45 m y a que son parásitos intracelulares obligatorios.
  • 3.
    • Sin embargo, estosmicroorganismos tienen las siguientes caracteristicas de las bacterias: • 1) poseen una membrana interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gramnegativas. • 2) contienen acido desoxirribonucleico (ADN) y acido ribonucleico (ARN). • 3) poseen ribosomas procariotas. • 4) sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos. • 5) son sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos.
  • 4.
    • Al contrario delo que ocurre con otras bacterias, las clamidias presentan un ciclo vital peculiar. • ya que pasan por formas infecciosas inactivas desde el punto de vista metabólico (cuerpos elementales) y por formas no infecciosas con actividad metabólica (cuerpos reticulados).
  • 5.
    Fisiología y Estructura • Deun modo parecido a una espora, los cuerpos elementales son resistentes a muchos factores ambientales estresantes. • Estas bacterias no cuentan con la capa de peptidoglucanos rígida que existe en la mayor parte de las restantes bacterias. • su núcleo denso central se rodea de una membrana citoplasmatica y de una membrana externa de doble capa.
  • 6.
    • La pared celularcontiene un lipopolisacarido que es común a todos los miembros de la familia. • Tiene una actividad débil como endotoxina. • La proteína principal de la membrana externa de la pared celular es un componente estructural importante de la membrana externa y es única de cada especie.
  • 7.
    • Los cuerpos elementalesno se pueden replicar, pero son infecciosos, de forma que se pueden ligar a receptores en las células anfitrionas y estimular su captación por la célula infectada. • En esta localización intracelular, los cuerpos elementales se convierten en cuerpos reticulares. • Esta es la forma de clamidia con actividad metabólica que se replica.
  • 8.
    • Las Chlamydiaceae sereplican gracias a un ciclo de crecimiento único. • Este se produce dentro de las células anfitrionas susceptibles. • Este ciclo se inicia cuando los cuerpos elementales infecciosos pequeños se unen a las microvellosidades de las células susceptibles. • Gracias a esto se produce una penetración activa en la célula anfitriona.
  • 9.
    • Tras ser internalizadas,las bacterias permanecen dentro de fagosomas citoplasmáticos, en los que tiene lugar el ciclo de replicación. • Las Chlamydiaceae son parásitos de energía. • Porque emplean la adenosina trifosfato de la célula anfitriona para satisfacer sus necesidades energéticas.
  • 10.
    • cuerpos reticulares seempiezan a reorganizar en cuerpos elementales de menor tamaño y entre 48 y 72 horas después la célula se rompe y libera las bacterias infecciosas.
  • 11.
    Chlamydia trachomatis • C. trachomatistiene una serie de anfitriones limitados y las infecciones solo se producen en personas. • Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen en dos biovariantes: tracoma y linfogranuloma venéreo (LGV). • Estas biovar se dividen a su vez en serovar según las diferencias antigénicas en la proteína principal de la membrana externa. • Las serovar especificas se asocian a enfermedades especificas.
  • 12.
    Patogenia e Inmunidad • Replicaciónintracelular. • Evita la fusión del fagosoma con los lisosomas celulares. • Los receptores CE se encuentran en las células epiteliales cilíndricas no ciliadas que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, el ano y el recto, aparato respiratorio y la conjuntiva.
  • 13.
    Epidemiología C. Trachomatis originala enfermedad de transmisión sexual más frecuente en EUA; los hombres homosexuales son el principal reservorio. C. Trachomatis tiene una distribución universal y produce tracoma (queratoconjuntivitis crónica), enfermedad oculogenital, neumonía y LGV. Tracoma es endémico en oriente medio, el norte de áfrica e india. Es más frecuente en niños. El tracoma se transmite de un ojo a otro a través de gotitas, manos, la ropa infectada y las moscas que van a los ojos. También por gotitas respiratorias o mediante contaminación fecal.
  • 14.
    Epidemiología • Conjuntivitis de inclusiónde los adultos: se registra principalmente en individuos de entre 18 y 30 años; se cree que las vías de transmisión son la autoinoculación y el contacto oral-genital. • Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: es una infección que se adquiere durante el paso del niño a través del canal del parto. • Neumonía intersticial: provocada por C.Trachomatis es una infección pulmonar provocada por la exposición a este patógeno durante el nacimiento.
  • 15.
    Enfermedades Clínicas  Enfermedad crónicaproducida por los serotipos A, B, Ba, y C.  Comienza con cambios inflamatorios agudos en la conjuntiva y en la cornea, y evoluciona hacia la cicatrización y ceguera.  Tiene un periodo de incubación de 3 – 10 días.  Las pestañas crecen hacia dentro producen excoraciones en la córnea y finalmente ocasionan una ulceración corneal, formación de pannus. Tracoma
  • 16.
    • Evoluciona en 4estadios ▫ Conjuntivitis folicular aguda o subaguda ▫ Conjuntivitis crónica con hiperplasia papilar, infiltración y vascularización corneal ▫ Pequeñas cicatrices estrelladas que producen el entropión y ulceraciones corneales ▫ Secuelas crónica al cabo de varios años que llevan a opacidad craneal y ceguera • Sintomas: ▫ Lagrimeo ▫ Secrecion mucopurulenta ▫ Hiperemia de la conjuntiva ▫ Hipertrofia folicular • Examen microscópico ▫ Queratitis epitelial ▫ Infiltrados subepiteliales ▫ Extensión de los vasos del limbo al interior de la cornea (pannus)
  • 17.
  • 18.
    Conjuntivitis de inclusiónen los adultos  Producida por cepas de C. Trachomatis.  Se asocian a las infecciones genitales(A, B, Ba, D y K).  Adultos sexualmente activos.  Presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados corneales y, algunos casos de vascularización corneal.
  • 19.
  • 20.
    Neumonía del lactante  Elperíodo de incubación de la neumonía del lactante es variable, pero suele comenzar entre 2 y 3 semanas después del nacimiento.  Rinitis, tos típica entrecortada.  El niño permanece afebril durante la enfermedad.  Signos radiológicos aparentes por varios meses.
  • 21.
    Linfogranuloma venéreo ocular  Conjuntivitisoculoglandular de Parinaud.  Inflación en la conjuntiva que se asocia a linfadenopatias preariculares, submandibulares y cervicales.
  • 22.
    Infecciones Urogenitales • Manifestacionesclínicas en mujeres: Bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y uretritis (80% asintomáticas) • Manifestaciones clínicas en hombres: Síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutáneas) (25% asintomáticas) • Pueden aparecer después del tratamiento de la gonorrea.
  • 24.
    LGV Venéreo Se desarrollauna úlcera indolora en el lugar de la infección que desaparece de manera espontánea, seguida de inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan la zona.  Periodo de incubación de 1 – 4 semanas  Pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cuello y vulva.  El paciente puede presentar fiebre, cefalea y mialgias.  La 2da fase de la infección viene marcada por la inflamación de los ganglios linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial.  Los ganglios infectados pueden tornarse bubones fluctuantes dolorosos.  Las manifestaciones sistemáticas son fiebre, escalofríos, anorexia, cefalia, meningismo, mialgias y artralgias.
  • 25.
    El LGV queno que no se trata se puede resolver en esta fase o puede progresar a una fase crónica ulcerativa en la que se forman úlceras genitales, fístulas, estenosis o elefanitiasis genital. La proctitis es frecuente en las mujeres con LGV como consecuencia de la extensión linfática desde el cuello o desde la vagina.
  • 26.
  • 27.
    • La infección porC. trachomatis se puede diagnosticar: 1) por los hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo; 2) mediante la detección directa del antígeno en las muestras clínicas, y 3) por el uso de sondas moleculares.
  • 28.
    • La sensibilidad decada método depende de la población de pacientes examinada, el lugar del que se obtiene la muestra, y la naturaleza de la enfermedad.
  • 29.
    También es importantela calidad de la muestra. Debido a que las clamidias son bacterias intracelulares obligatorias, las muestras se deben obtener del lugar afectado.
  • 30.
    Citologia • El examen demuestras celulares teñidas con Giemsa para determinar la presencia de inclusiones fue el primer método que se usó para el diagnóstico de la infección por C. trachomatis. Sin embargo, este método no es sensible ni recomendable. Asimismo, se ha observado que la tinción de Papanicolaou de material cervical es un método insensible e inespecífico.
  • 31.
    Cultivo • El aislamiento deC. trachomatis en el cultivo celular continúa siendo el método más específico para diagnosticar las infecciones por C. trachomatis. Las bacterias infectan i/i vivo a un número restringido de líneas celulares al igual que ocurre con el reducido abanico de células que logran infectar en condiciones in-vivo.
  • 32.
    Deteccion Antigenica • Se hanutilizado dos enfoques generales para la detección de los antígenos de clamidia en las muestras clínicas, la tinción de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales conjugados con fluoresceína e inmunoanálisis de absorción ligada a enzimas.
  • 33.
    • En ambas pruebasse emplean anticuerpos que se han preparado frente a las MOMP clamidiales o frente al LPS de la pared celular. Debido a que los determinantes antigénicos de los LPS pueden ser comunes a otras especies bacterianas, fundamentalmente las que se encuentran en las muestras fecales, las pruebas de anticuerpos que se dirigen contra los LPS se consideran menos específicas.
  • 34.
    Sondas de AcidosNucleicos • Se dispone en la actualidad de diferentes pruebas con sondas de ácidos nucleicos. Las pruebas determinan la presencia de secuencias específicas de especie de ARN ribosomal 16S. La ventaja de estas pruebas radica en la eliminación de la necesidad de amplificar los ácidos nucleicos, por lo que las pruebas son rápidas y relativamente baratas.
  • 35.
    • Sin embargo, estaspruebas son relativamente insensibles para la detección de pequeños números de clamidias. Por este motivo se han desarrollado diversas pruebas de diagnóstico molecular que amplifican en primer lugar la secuencia de información genética específica y posteriormente la detectan por medio de sondas específicas de la especie.
  • 36.
    Serologia • La serología tieneun valor limitado en el diagnóstico de las infecciones urogenitales por C. trachomatis en adultos, dado que los títulos de anticuerpos pueden persistir durante períodos de tiempo prolongados. Por tanto, la prueba es incapaz de diferenciar entre infecciones actuales y prevuas.
  • 37.
    • La determinación delos anticuerpos de tipo IgM tampoco resulta de utilidad, ya que los adolescentes y los adultos no suelen producir estos anticuerpos. Una excepción es la detección de anticuerpos IgM en los niños con neumonitis por clamidias.
  • 38.
    Tratamiento, prevención ycontrol • Se recomienda que los pacientes con LGV se traten con una tetraciclina (p. ej., doxiciclina) durante 21 días. En los niños menores de 9 años, en las embarazadas y en los pacientes que no son capaces de tolerar las tetraciclinas, se recomienda el uso de un macrólido
  • 39.
    • Es difícil prevenirlas infecciones por C. trachomatis debido a que la población con enfermedad endémica tiene generalmente un acceso limitado a la asistencia médica. La ceguera que se asocia a las fases avanzadas del tracoma únicamente se puede evitar mediante el tratamiento precoz de la enfermedad inicial y la prevención de la reexposición.
  • 40.
    • Aunque el tratamientopuede tener éxito en los individuos que residen en las zonas donde la enfermedad es endémica, resulta difícil erradicar la enfermedad en la población y evitar las reinfecciones si no se mejoran las condiciones sanitarias. Las conjuntivitis y las infecciones genitales por Chlamydia se previenen con prácticas sexuales seguras y con el tratamiento precoz de los pacientes sintomáticos y de sus parejas sexuales.
  • 41.
    • Infecciones respiratorias:comprenden desde enfermedad asintomática o leve a una forma grave de neumonía atípica que exige la hospitalización del afectado • Ateroesclerosis: C. pneumoniae se ha asociado a la presencia de placas inflamatorias en los vasos sanguíneos; no se ha definido de manera definitiva su función etiológica en esta entidad Chlamydophilia pneumoniae
  • 42.
    • Los macrólidosy las tetraciclinas poseen buena actividad contra C. pneumoniae. • Puede emplearse eritromicina a la dosis de 500 mg cada 6 horas o bien doxiciclina a la dosis de 100 mg cada 12 horas, ambas por vía oral y durante 10 a 15 días. • Las fluorquinolonas también parecen eficaces Tratamiento
  • 43.
    Prevención y Control •Conservar la higiene personal • Eliminación cuidadosa de secreciones de vías nasales y boca • Lavarse frecuentemente las manos
  • 44.
    Infecciones respiratorias: puedencomprender desde la colonización asintomática hasta una forma grave de bronconeumonía con infiltración localizada de células inflamatorias, necrosis y hemorragia Chlamydophilia Psittaci