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Subido porEdwin Daniel Maldonado Domínguez
Choque Cardiogénico
El documento describe el choque cardiogénico, una condición caracterizada por hipotensión e hipoperfusión sistémicas debido a un gasto cardiaco insuficiente. Se presenta como complicación de eventos como infarto agudo al miocardio. Los síntomas incluyen hipotensión, arritmias, disnea y edema. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámen físico y pruebas como marcadores cardiacos y cateterismo. El pronóstico es grave y la mortalidad alta.
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Choque Cardiogénico
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- 2. El choque secaracteriza por un estado de hipoperfusión de órganos diana que da como resultado una homeostasis anormal del órgano, lo que conduce a una alta morbilidad y mortalidad del paciente Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
- 3. Síndrome caracterizado porhipotensión e hipoperfusión sistémicas secundarias a un gasto cardiaco insuficiente. Las presiones de llenado cardiaco están elevadas y el gasto cardiaco es bajo. Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
- 4. Con el pasodel tiempo los criterios diagnósticos de choque cardiogénico han cambiado: Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit. 2019;33(5):251-258
- 5. Criterios de acuerdoa CULPRIT-SHOCK Trial (2017): • Presión arterial sistólica <90 mmHg por >30 minutos o necesidad de vasopresores / inotrópicos para mantener PAS >90 mmHg • Congestión pulmonar clínica • Perfusión de órganos diana deteriorada con +1 de los siguientes: a) Estado mental alterado b) Extremidades frías y pegajosas c) Disminución del gasto urinario Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879- 891.
- 6. Complica el 5al 10% de casos de infarto agudo al miocardio Principal causa de muerte después de un infarto Se asocia con el infarto con elevación del segmento ST hasta 2 veces más Mayor incidencia en mujeres, y en asiáticos, así como edad >75 años Mortalidad del 50% a los 6-12 meses Los supervivientes tienen riesgo de reingreso hospitalario del 18.6% a los 30 días Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 7. En México: Hurtado ycols: incidencia menor al 5% en pacientes con IAM, mortalidad del 90% Martínez y cols realizaron estudio retrospectivo con 155 pacientes con choque cardiogénico: mortalidad del 78.7% Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit. 2019;33(5):251-258
- 8. Falla ventricular izquierda •Infarto agudo al miocardio • Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva • Miocarditis • Contusión miocárdica • Cardiomiopatía periparto • Post cardiotomía • Cardiomiopatía progresiva • Cardiomiopatía séptica • Takotsubo • Obstrucción ventricular Enfermedad pericárdica • Tamponade • Constricción pericárdica progresiva Falla ventricular derecha • Infarto agudo al miocardio • Miocarditis • Post cardiotomía • Cardiomiopatía progresiva • Tromboembolismo pulmonar • Cardiomiopatía séptica • Empeoramiento de hipertensión pulmonar Arritmia • Fibrilación auricular o flutter • Taquicardia ventricular o fibrilación • Bradicardia o bloqueo cardiaco Disfunción valvular o mecánica • Regurgitación aórtica, endocarditis bacteriana • Regurgitación mitral, por isquemia o infarto Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-891.
- 9. Reducción de lacontractilidad miocárdica Disminución de gasto cardiaco, hipotensión Vasoconstricción periférica con daño a órganos vitales La vasoconstricción contribuye a aumento de la poscarga con sobrecarga del miocardio dañado Disminución del flujo sanguíneo al tejido periférico, incluyendo corazón, provocando isquemia cardiaca Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 10. Todo lo anteriorprovoca inflamación sistémica: Liberación de óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, con efectos inotrópicos cardiotóxicos Las interleucinas y el TNF alfa provocan vasodilatación patológica que también provoca hipotensión Dilatación del ventrículo derecho que se desplaza al espacio ventricular izquierdo, compromete el llenado diastólico del VI y agrava aún más la hipoperfusión Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 11. Choque cardiogénico Ciclos progresivosde inflamación, isquemia, vasoconstricción y sobrecarga de volumen Daño cardiaco primario Disfunción miocárdica Manifestaciones de choque cardiogénico • TA sistólica <90 mmHg (o requerimiento de vasopresor) • Índice cardiaco <2.2 l/min/m2 • Acidosis láctica • Hipoxemia (vasoconstricción) • Disfunción microcirculatoria • Edema pulmonar • Respuesta inflamatoria sistémica • Traslocación bacteriana • Estimulación simpática • Activación del sistema renina angiotensina • Venoconstricción Isquemia + Inflamación Menor perfusión en órganos Mayor sobrecarga de volumen Disminución de presión arterial Aumenta vasoconstricción Disfunción muliorgánica Muerte Gasto cardiaco disminuido Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-891.
- 12. Síntomas y signosde enfermedad coronaria aguda Alteración del estado mental Hipotensión Arritmia Pulsos disminuidos Disnea Edema periférico Distención venosa yugular Ortopnea Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 13. Existen datos defalla ventricular derecha o izquierda: - Edema de miembros inferiores - Edema sacro - Hepatomegalia - Distención venosa yugular - Extremidades frías - Cianosis - Ortopnea - Retardo en el llenado capilar - Estertores pulmonares - Sibilancias respiratorias - Apex cardiaco desplazado - Soplos cardiacos izquierdos Falla cardiaca derecha Datos compartidos Falla cardiaca izquierda Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 14. También podemos dividirlos síntomas de acuerdo a si predomina la congestión vascular o la hipoperfusión tisular Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit. 2019;33(5):251-258
- 15. Extremidades frías ydatos de congestión pulmonar (frío y húmedo) Refleja un índice cardiaco reducido, mayor resistencia vascular y aumento de la presión pulmonar También se pueden presentar euvolémicos “secos y fríos” Indica un índice cardiaco reducido, aumento de la resistencia vascular sistémica y presión pulmonar normal Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991. De acuerdo a las características clínicas se dividen en:
- 16. • Otra presentaciónpuede ser la forma “húmeda y caliente” • Representa reacción de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica junto con un infarto de miocardio y se asocia con mayor incidencia de sepsis y mortalidad Pacientes con índice cardiaco reducido, resistencia vascular sistémica baja y presión pulmonar elevada Existe presencia de fiebre y leucocitosis por las citocinas liberadas Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 17. Presión venosa yugulary galope La vena yugular interna forma una columna de líquido directo con la aurícula derecha, proporciona una medida no invasiva de la presión de la aurícula derecha Método para determinar la presión venosa yugular: paciente a 45°, se localiza el menisco, se agregan 5 cm a la distancia del menisco de la presión venosa yugular por encima del ángulo de Lous y estima la presión de la aurícula derecha Presión venosa yugular normal: 6-8 cm de H2O y 1 cm = 0.74 mmHg Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
- 18. Galope ventricular, S3o tercer ruido cardiaco: Hallazgo específico de insuficiencia cardiaca Se produce por llenado ventricular temprano y rápido, a menudo en un ventrículo dilatado La calidad e intensidad están relacionadas con la presión auricular, distensibilidad ventricular y frecuencia de llenado diastólico Cuando está presente en un paciente con choque cardiogénico hay mayor riesgo de muerte Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
- 19. Gasto cardiaco: volumende sangre que expulsa cada ventrículo por minuto. Normal: 2.5 a 3.6 litros. Gasto cardiaco: frecuencia cardiaca x volumen sistólico Presentaciones hemodinámicas del choque cardiogénico Primero tenemos que tener en cuenta tres parámetros:
- 20. Presión de enclavamientocapilar pulmonar: se mide con catéter de Swan Ganz Valor normal: 6-12 mmHg. Es una presión similar a la de la aurícula izquierda, nos da una idea de la efectividad del corazón izquierdo.
- 21. El índice deresistencia vascular sistémica (RVSi): representa las resistencias vasculares periféricas. Se calcula a través del gradiente de presiones desde la aorta hasta la aurícula derecha, y está inversamente relacionada con el flujo sanguíneo (IC). RVSi = (PAM - PVC) × 80/IC
- 22. Presentaciones hemodinámicas delchoque cardiogénico Estados de volumen Húmedo Seco Choque cardiogénico clásico (Disminución de índice cardiaco, incremento de índice de resistencia sistémica vascular, incremento de presión de enclavamiento capilar pulmonar Choque cardiaco euvolémico (Disminución de índice cardiaco, incremento de índice de resistencia sistémica vascular, sin cambios en la presión de enclavamiento capilar pulmonar) Choque cardiogénico con vasodilatación o choque mixto (Disminución de índice cardiaco, índice de resistencia sistémica vascular normal o disminuido, disminución de la presión de enclavamiento capilar pulmonar) Choque con vasodilatación (choque no cardiogénico) (Aumento del índice cardiaco, disminución del índice de resistencia sistémica vascular, disminución de la presión de enclavamiento capilar pulmonar) Circulación periférica Frío Caliente Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
- 23. Con otros tiposde choque: hipovolémico, distributivo y obstructivo Uso de fármacos que ocasionen hipotensión Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 24. • La historiaclínica, exploración física y estudios de gabinete iniciales (ECG, RX de tórax) son fundamentales para acercarnos a un posible diagnóstico Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit. 2019;33(5):251-258
- 25. Enzimas cardiacas, troponinas,péptido natriurético (se esperan elevados) Otros laboratorios que pueden estar alterados: lactato, enzimas hepáticas, creatinina y datos de acidosis metabólica Saturación venosa central disminuida, diferencial de CO2 venoso y arterial por arriba de 6 Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit. 2019;33(5):251-258
- 26. Cateter de SwanGanz Hasido por mucho tiempo el método diagnóstico de elección El 85% de los casos tienen fenotipo clásico o “frío y húmedo” Fenotipo frío y húmedo: índice cardiaco bajo, resistencia vascular y presión en cuña elevadas Falla ventricular derecha: aumento de presión venosa central y radio de aurícula derecha/PC >0.8 Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit. 2019;33(5):251-258
- 27. Cuando se tieneun choque cardiogénico como complicación de IAM, se observa reducción de función del VI El modo Doppler nos aporta información como regurgitación mitral aguda y complicaciones mecánicas Se debe explorar función diastólica, el gasto cardiaco y volumen sistólico Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit. 2019;33(5):251-258
- 28. Debe solicitarse enlos primeros 10 minutos de presentación Los hallazgos se dividen en 3 grupos: Elevación del segmento ST Infradesnivel del segmento ST Infarto sin cambios en el segmento ST Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 29. Cambios tempranos enel ECG de oclusión coronaria: T hiperagudas, de corta duración, y que progresan a elevación del segmento ST La presencia de elevación del ST en >2 derivaciones contiguas es indicación de reperfusión urgente La depresión de un segmento y/o inversión de onda T debe suscitar sospecha clínica de síndrome coronario agudo Los hallazgos corresponden a la enfermedad coronaria: Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 31. Bloqueo de rama izquierdade nueva aparición Taquicardia ventricular sostenida, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, o empeoramiento de un bloqueo auriculoventricular de alto graso sintomático Un ECG normal no descarta el diagnóstico, debido a que las paredes posterior y lateral no están completamente representadas en el ECG Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 32. Varón de 53años con aparición súbita de diaforesis, náusea y síncope. Se encontraba hipotenso a su llegada a urgencias, con un ECG que demostrada disociación atrioventricular con bradicardia de la unión En la angiografía coronaria se observó una estenosis descendente anterior Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 33. Líquidos intravenosos •Si hayhipovolemia, bolos de cristaloides de 250 a 500 ml son razonables mientras se estabiliza al paciente para cateterismo •Descartar falla cardiaca derecha, que puede empeorar con líquidos (realizar ecografía) Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 34. Oximetría de pulsocontinua Dependiendo de las comorbilidades, pero la saturación de sangre debe ser >90% en los pacientes Valorar ventilación mecánica invasiva Volúmenes corrientes bajos (5-7 ml/kg de peso ideal) Oxigenación Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 35. Agente Mecanismo EfectoIndicaciones Consideraciones Norepinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico, vasoconstrictor Primera elección en varias formas de choque La mayoría de los beneficios se obtienen en el choque séptico Epinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico y vasoconstrictor Utilizado como agente de 2da línea en varios tipos de choque o primera línea en choque anafiláctico Las guías de “sobreviviendo a la sepsis” lo consideran agente de 2da línea Dopamina Depende de la dosis Inotrópico, cronotrópico y vasoconstrictor (a dosis altas) Segunda línea en la mayoría de las formas de choque Mayor incidencia de taquiarrítmias e incremento de la mortalidad en pacientes con choque cardiogénico cuando se emplea de primera línea Vasopresina Agonista V1 Vasoconstrictor Segunda línea en la mayor parte de formas de choque Dosis pausadas pueden causar hiponatremia Dobutamina B agonista Inotrópico y leve vasodilatación Comúnmente empleado en choque cardiogénico Puede contribuir a hipotensión Levodimendan Sensibilizante de canales de Ca+ y modificador de canales de K Inotrópico e inodilatador Empleado en falla cardiaca descompensada Poco efecto en consumo de oxígeno Características de los vasopresores: Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 36. Vahdatpour C, CollinsD, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991. Vasopresores: Para mantener una presión arterial media >65 mmHg La vasopresina tiene menos vasoconstricción pulmonar que noradrenalina, y puede ser beneficioso como vasopresor de 1ra línea en pacientes con choque cardiogénico
- 37. Inotrópicos Mantenimiento de perfusiónsistémica, no se usan en todos los pacientes de forma rutinaria Dobutamina Estimula tanto receptores b1 como b2 Dosis: entre 2.5 y 20 mg/kg/min Milrinona Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3, que aumenta niveles de AMP cíclico, lo que condice a aumento de calcio intracelular Dosis: de 0.125 a 0.75 mg/kg/min, tarda 7 horas en observarse efecto máximo Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
- 38. Vasodilatadores • Su usocontraindicado en casos de choque cardiogénico crítico, solo empleo en pacientes con choque de bajo grado • Incluyen: Nitroglicerina, Nitroprusiato y Nesiritida • En pacientes con choque de bajo grado estabilizado con inotrópicos, la adición de nitroprusiato conduce a reducción de poscargas ventriculares izquierdas y derechas, lo que mejora los volúmenes sistólicos en el lado derecho e izquierdo Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412. Nitroprusiato Dosis: 0.5 mg/kg/min, con incrementos de 0.5 mg/kg/min mientras se mantiene presión arterial objetivo
- 39. Resumen del mecanismode acción y dosis de fármacos: Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
- 40. Permite identificar laubicación precisa que precipitó el choque cardiogénico El 15% de los pacientes con choque cardiogénico tienen lesión de la coronaria izquierda y >50% tienen enfermedad de 3 vasos Mortalidad depende del vaso afectado: 78.6% coronaria izquierda, 69.7% injerto de vena safena, 42.4% circunfleja, 42.3% descendente anterior izquierda y 37.4% coronaria derecha De ser posible, se realiza una intervención coronaria percutánea primaria para corregir la obstrucción Angiografía coronaria Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
- 41. Bomba de balónintraaórtico En choque cardiogénico severo, reducción de mortalidad hospitalaria del 72 al 50% con su uso Reducción de mortalidad en pacientes con choque cardiogénico tratados con fibrinolíticos Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
- 42. Tratamiento de acuerdoal tipo de choque cardiogénico: Causa de presentación del choque cardiogénico Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica Clásico: húmedo y frío Norepinefrina o dopamina Agente inotrópico Este subtipo tiene un gasto cardiaco bajo e índice de resistencia vascular alto. Considerar estabilización hemodinámica con norepinefrina o dopamina. Considerar agregar un inotrópico cuando se estabilice el paciente después de una revascularización Euvolémico: frío y seco Norepinefrina o Dopamina Agente inotrópico Bolos de líquidos (no excederse) Considerar estabilización hemodinámica con norepinefrina o dopamina. Considerar un inotrópico cuando el paciente se estabilice después de revascularización Cpalido y húmeo, o mixto (cardiogénico y por vasodilatación) Norepinefrina Considerar terapia guiada por los parámetros hemodinámicos Este subtipo tiene índice de resistencia vascular bajo Choque de ventrículo derecho Bolos de líquidos Norepinefrina, Dopamina o Vasopresina Agentes inotrópicos Vasodilatadores pulmonares Metas hemodinámicas incluyen mantener la precarga, disminuir la poscarga del ventrículo derecho, tratar las bradicardias, mantener la sincronía atrioventricular Dopamina, Vasopresina, considerar agregar un inotrópico después de la estabilización hemodinámica inicial Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
- 43. Tratamiento de acuerdoal tipo de choque cardiogénico: Causa de presentación del choque cardiogénico Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica Choque normotenso Agentes inotrópicos o vasopresores Terapia inotrópica inicial es apropiada debido a que estos pacientes tienen una TA sistólica >90 mmHg e índice de resistencias vasculares elevadas Estenosis aórtica Fenilefrina o vasopresina En pacientes con FEVI reducida, tratamiento con Dobutamina La terapia inotrópica puede no mejorar el FEVI La terapia definitiva se define por la causa subyacente e incluye tratamiento quirúrgico o valvuloplastia con balón Regurgitación aórtica Dopamina Marcapasos temporal Mantener frecuencia cardiaca elevada disminuye el llenado diastólico y reduce la Presión telediastólica del ventrículo izquierdo El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular Estenosis mitral Fenilefrina o vasopresina Esmolol o Amiodarona Evitar agentes cronotrópicos, disminuir frecuencia cardiaca, mantener sincronía atrioventricular El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular Regurgitación mitral Norepinefrina o Dopamina Agentes inotrópicos Soporte circulatorio mecánico temporal, incluyendo bomba de balón intraaórtico Después de la estabilización hemodinámica con vasopresor, considerar un agente inotrópico La bomba de valon intraaórtico puede reducirm la dracción de regurgitaciín al reducir la poscarga e incremento del índice cardiaco El tratamiento final es el reemplazo valvular Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
- 44. Tratamiento de acuerdoal tipo de choque cardiogénico: Causa de presentación del choque cardiogénico Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica Defecto septal ventricular postinfarto Ver las consideraciones para el subtipo húmedo y frio Soporte circulatorio mecánico temporal, incluyendo bomba de balón intraaórtico La bomba de balón intraaórtico puede reducir la fracción de cortocircuito al reducir la poscarga e incrementar el índice cardiaco Se debe considerar el tratamiento quirúrgico Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo Bolos de líquidos Fenilefrina o vasopresina Evitar agentes inotrópicos Evitar agentes vasodilatadores Esmolol o Amiodarona Marcapasos de ventrículo derecho Los gradientes dinámicos se pueden reducir al incrementar la precarga y poscarga, reduciendo la ectopia inotrópica, manteniendo de sincronía atrioventricular Bradicardia Agentes cronotrópicos o marcapasos temporal El tratamiento se debe enfocar a identificar y tratar la causa subyacente. Los agentes cronotrópicos como atropina, isoproterenol, Dopamina, Dobutamina y Epinefrina. Tamponade cardiaco Bolos de líquidos Norepinefrina Pericardiocentesis o ventana pericárdica quirúrgica como tratamiento definitivo Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
- 45.
Notas del editor
- #3 El choque se caracteriza por un estado de hipoperfusión de órganos diana que da como resultado una homeostasis anormal del órgano, lo que conduce a una alta morbilidad y mortalidad del paciente.
- #4 El shock cardiogénico (SC) es un síndrome clínico caracterizado por hipotensión e hipoperfusión sistémicas secundarias a un gasto cardíaco insuficiente. En estados de CS puro, las presiones de llenado cardíacas están elevadas y el gasto cardíaco es bajo1. El CS puede provocar insuficiencia orgánica multisistémica, que se manifiesta por oliguria, acidosis láctica, alteración del estado de ánimo y extremidades frías. Con mayor frecuencia, el SC es la secuela directa de un infarto agudo de miocardio (IM), y el SC isquémico agudo conlleva una mortalidad hospitalaria superior al 50% .2,3 Sin embargo, el SC también puede surgir como una presentación aguda de una miocardiopatía de causa no isquémica o como una descompensación grave de una miocardiopatía crónica (isquémica o no isquémica). Las últimas presentaciones son menos comunes y representan solo el 1% de los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda4.
- #6 Los últimos criterios son los de: PAS sostenida # 90 mm Hg durante> 30 min o necesidad de vasopresores / inotrópicos para mantener la PAS> 90 mm Hg Congestión pulmonar clínica Perfusión de órganos diana deteriorada con $ 1 de los siguientes criterios: a) Estado mental alterado b) Frío / pegajoso piel y extremidades c) Producción de orina 2.0
- #7 complica entre el 5% y el 10% de los casos de infarto agudo de miocardio y es la principal causa de muerte después de un infarto de miocardio.1,9 El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) se asocia con un riesgo 2 veces mayor de desarrollar SC en comparación con con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). Los pacientes con SC asociado a IAMSEST tienen menos probabilidades de someterse a un cateterismo cardíaco temprano, retrasar la ICP y / o el injerto de derivación de arteria coronaria y aumentar el riesgo de mortalidad en comparación con los pacientes con SC asociado a STEMI.10 Se observan incidencias más altas de SC en mujeres, asiáticas. / Habitantes de las islas del Pacífico y pacientes mayores de 75 años.9 La incidencia de SC ha aumentado en los últimos años, mientras que la razón del aumento de la incidencia no está clara, es probable que contribuyan la mejora del diagnóstico y el mejor acceso a la atención.9 Si bien la mortalidad intrahospitalaria ha mejorado, 1 la mortalidad de 6 a 12 meses en el shock cardiogénico se ha mantenido sin cambios en el 50% durante las últimas 2 décadas3,4,11. Los supervivientes de SC asociado a IM tienen un riesgo del 18,6% de reingreso a los 30 días después de alta, con una mediana de tiempo de 10 días. El riesgo de readmisión es ligeramente menor entre los pacientes con STEMI que con NSTEMI. Las causas más comunes de reingreso son la insuficiencia cardíaca congestiva y un nuevo infarto de miocardio. El sexo femenino, el nivel socioeconómico bajo, la colocación de dispositivos de soporte circulatorio mecánico (MCS), la fibrilación auricular y la taquicardia ventricular son predictores de readmisión12.
- #8 De los pocos estudios que se tiene registro está el de Hurtado y colaboradores,7 en donde reportaron una incidencia menor a 5% entre pacientes con IAM (época previa al advenimiento de la reperfusión), pero con una mortalidad mayor a 90%. Veinte años más tarde, Martínez-Sánchez y su equipo8 desarrollaron un estudio retrospectivo donde documentaron a 155 pacientes con ChC, los cuales tuvieron una mortalidad global de 78.7% (con una diferencia significativa entre tratados medicamente versus revascularizados)
- #10 Fisiopatología La agresión primaria es una reducción de la contractilidad miocárdica que da como resultado una disminución del gasto cardíaco, hipotensión, vasoconstricción sistémica e isquemia cardíaca1. El sello distintivo es la vasoconstricción periférica y el daño de órganos diana vitales, que se deriva de un volumen sistólico ineficaz y una compensación circulatoria insuficiente.1, 13 La vasoconstricción periférica compensatoria puede mejorar inicialmente la perfusión coronaria y periférica, sin embargo, contribuye a un aumento de la poscarga cardíaca que sobrecarga el miocardio dañado.1,13 Esto da como resultado una disminución del flujo sanguíneo oxigenado al tejido periférico y, en última instancia, al corazón.
- #11 La inflamación sistémica provoca vasodilatación patológica, liberando óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, que tienen efectos inotrópicos cardiotóxicos.1,13 Las interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) son mediadores inflamatorios sistémicos adicionales que provocan vasodilatación y contribuyen a la mortalidad en pacientes con SC. .1,14 Bajo tensiones fisiológicas normales, el volumen sistólico del ventrículo derecho y el volumen sistólico del ventrículo izquierdo son iguales. La insuficiencia ventricular derecha (FVR) se produce cuando las presiones ventriculares diastólica y / o sistólica no se compensan lo suficiente con los procesos adaptativos miocárdicos normales para proporcionar los volúmenes sistólicos adecuados.15 El flujo sanguíneo directo inadecuado en un ventrículo derecho (VD) comprometido explica los déficits de perfusión de órganos terminales. junto con presiones venosas aumentadas.15 El VD es menos adaptable a la poscarga de presión y más tolerante a la sobrecarga de volumen que el ventrículo izquierdo (VI) y esto explica la incapacidad del ventrículo derecho para tolerar presiones de la arteria pulmonar severamente elevadas.15 en la dilatación del VD, el tabique interventricular se desplaza hacia el espacio ventricular izquierdo, lo que compromete el llenado diastólico del VI y agrava aún más la hipoperfusión sistémica.
- #12 El shock cardiogénico es un estado de bajo gasto derivado de una disfunción cardíaca primaria, que produce hipotensión e hipoperfusión sistémica. Este síndrome de mala adaptación se perpetúa mediante ciclos fisiológicos de inflamación, isquemia, vasoconstricción y sobrecarga de volumen.
- #13 Presentación clínica y exploración física En el contexto del SC, los síntomas y signos clásicos del SCA se combinan con alteración del estado mental, hipotensión, arritmia, pulsos disminuidos, disnea, edema periférico, distensión venosa yugular y ortopnea (figura 1). Estas características reflejan un infarto que afecta> 40% del ventrículo izquierdo, 17 y puede ocurrir en el contexto de un infarto agudo superpuesto a un IM antiguo o un IM masivo nuevo.
- #15 Las manifestaciones clínicas son variadas, siendo los síntomas de congestión vascular y de hipoperfusión tisular los más frecuentes. La combinación de ambos tipos de síntomas o la ausencia de alguno de ellos hacen tan diversa la presentación que puede generar errores diagnósticos y terapéuticos (hasta en 30% de los casos)15 al basarse de manera exclusiva en datos clínicos.
- #16 Los pacientes con SC se presentan con mayor frecuencia con extremidades frías y signos de congestión pulmonar. Esta presentación se denomina "fría y húmeda" y refleja un índice cardíaco (IC) reducido, una mayor resistencia vascular sistémica y un aumento de la PCWP. Los pacientes también pueden presentar euvolémicos o “secos y fríos”, lo que indica un IC reducido, aumento de la resistencia vascular sistémica y PCWP normal. Las presentaciones euvolémicas tenían más probabilidades de tener infarto de miocardio previo o enfermedad renal crónica en comparación con aquellas con características clásicas de "frío y humedad".
- #17 18 Una presentación poco reconocida de SC es el subtipo "húmedo y caliente". Esto representa una reacción de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica junto con un infarto de miocardio y se asocia con una mayor incidencia de sepsis y mortalidad13,19-21. Estos pacientes tienen un IC reducido, una resistencia vascular sistémica de baja a normal y una PCWP elevada. . El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debe sospecharse por la presencia de fiebre, un recuento elevado de glóbulos blancos y una resistencia vascular sistémica baja. Diecinueve por ciento de los pacientes tenían sospecha de sepsis en el ensayo SHOCK, con mayor riesgo en pacientes más jóvenes y aquellos con baja resistencia vascular sistémica.21 Los pacientes con SC asociado a SCA con cultivo positivo de sepsis tienen 2 veces más riesgo de mortalidad.21 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica prevalece al ingreso en el 25% de los pacientes con IAMCEST. La taquicardia, la taquipnea y la leucocitosis son factores de riesgo independientes de mortalidad.
- #18 Presión venosa yugular y galope La vena yugular interna forma una columna de líquido directo con la aurícula derecha y proporciona una medida no invasiva de la presión de la aurícula derecha. El método correcto para determinar la presión venosa yugular (JVP) se muestra en la Fig. 1. El paciente debe colocarse en la cama en un ángulo de 45, lo que puede confirmarse mediante el uso de la pelota que se encuentra comúnmente en el costado de una cama de hospital. La observación cuidadosa de la vena yugular interna con la cabeza y el cuello alineados en la Fig. 1 permite apreciar el JVP. Es importante evitar que el paciente extienda el cuello porque esto puede hacer que la vena yugular interna se aplaste. Una vez que se ha localizado el menisco de la JVP, se puede hacer una estimación de la presión de la aurícula derecha agregando 5 cm a la distancia del menisco de la JVP por encima del ángulo de Louis. Se suma la constante de 5 cm porque representa la distancia desde el esternón hasta la aurícula derecha. El JVP normal es de 6 a 8 cm de agua y 1 cm de agua equivale a 0,74 mm Hg. En pacientes que tienen una JVP muy baja o alta, a menudo es necesario colocar al paciente en posición horizontal o elevar la cabecera de la cama a 90, respectivamente, para apreciar el menisco de la JVP.5,6 Imagen: Evaluación de JVP. La evaluación adecuada de JVP se basa en una estimación de ladistancia del menisco de la pulsación venosa yugular por encima del ángulo esternal y esse realiza correctamente teniendo al paciente en una posición semisecostada con el cuerpoen ángulo de 45. La distancia del menisco de la pulsación venosa yugular sobre el ángulode Louis luego se agrega a 5 cm para estimar la JVP o la presión de la aurícula derecha. SCM, músculo esternocleidomastoideo.
- #19 El galope ventricular, S3, o El tercer ruido cardíaco es un hallazgo relativamente específico de insuficiencia cardíaca en la población adulta. En el contexto de insuficiencia cardíaca, se produce un galope S3 debido al llenado ventricular temprano y rápido, a menudo en un ventrículo dilatado. El sonido puede originarse en el ventrículo derecho o izquierdo y conduce a un tercer ruido cardíaco diastólico temprano en el lado derecho o en el izquierdo (S3). La calidad y la intensidad del galope S3 están relacionadas con la presión auricular, la distensibilidad ventricular y la frecuencia de llenado diastólico. Un S3 tiende a ser más fuerte en estados de sobrecarga de volumen y se puede escuchar con insuficiencia mitral (IM) significativa incluso en aquellos con función ventricular izquierda normal.7 En mujeres embarazadas y niños, un S3 también puede ser un hallazgo benigno. El galope JVP y S3 no solo son herramientas útiles para diagnosticar la insuficiencia cardíaca, sino que también predicen el resultado del paciente. La importancia pronóstica de estos hallazgos de la exploración física se estudió dentro del gran ensayo multicéntrico Estudios de disfunción ventricular izquierda, que evaluó la eficacia de enalapril en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica8,9. En un análisis multivariable que incluyó la fracción de eyección, la edad, como Así como otras variables demográficas y clínicas, los únicos predictores de muerte u hospitalización por insuficiencia cardíaca fueron JVP y un galope S3.9 La presencia de JVP elevada en pacientes con insuficiencia cardíaca se asoció con un mayor riesgo de muerte (riesgo relativo 5 1,52) en comparación con con pacientes sin una elevación de JVP.9 Se observó un aumento similar del riesgo de muerte en pacientes con un galope S3 (riesgo relativo 5 1.35) en comparación con aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca y sin galope ventricular.9
- #21 La presión wedge usualmente varía entre 5 y 12 mm Hg en sujetos normales
- #22 PAM: presión arterial media, PVC: presión venosa central. 80 x índice cardiaco. Y aquí están algunos valores normales
- #23 Potential hemodynamic presentations of cardiogenic shock. CI indicates cardiac index; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; and SVRI, systemic vascular resistance index. Esto es importante mas adelante para el tratamiento
- #24 Los diagnósticos alternativos incluyen otras etiologías de choque como hipovolémico, distributivo y obstructivo. Otros tipos de conmoción pueden contribuir a la cesárea, ya sea como el principal insulto o en combinación. Se debe realizar una conciliación completa de la medicación para suspender los agentes que exacerban la disfunción hemodinámica.
- #25 Como con cualquier otra entidad patogénica, la historia clínica, la exploración física y los estudios de gabinete iniciales (como electrocardiograma de 12 derivaciones con imagen de IAM, radiografía de tórax con cardiomegalia y/o edema agudo pulmonar) son fundamentales para acercarnos a un posible diagnóstico
- #26 Los análisis de laboratorio iniciales a solicitar en caso de IAM y ChC son enzimas cardiacas, principalmente troponinas, y péptido natriurético, se espera que ambas estén elevadas. Además, otros análisis bioquímicos a considerar son el aumento de los niveles de lactato, enzimas hepáticas, creatinina y acidosis metabólica. La saturación venosa central estará disminuida, y el diferencial del CO2 venoso y arterial estará por arriba de seis.3
- #27 El catéter de la arteria pulmonar o catéter de SwanGanz (CSG) ha sido por mucho tiempo el método diagnóstico de elección en ChC. Si bien, aún existe debate del beneficio sobre su impacto en los desenlaces de los pacientes,16 no hay duda que puede desglosar el choque y caracterizar el fenotipo. Respecto a esto último, alrededor de 85% de los casos tienen el fenotipo clásico o «frío y húmedo», caracterizado por IC bajo, RVS y PC elevadas. Sin embargo, como se comentó antes, puede haber fenotipos con RVS normales o disminuidas y PC normal.2,3,6 En la presencia de falla ventricular derecha asociada a un IAM (10-15%), el patrón hemodinámico característico es el aumento de la presión de la aurícula derecha (presión venosa central o PVC) y un radio aurícula derecha/PC > 0.8.17
- #28 El ecocardiograma es otra arma diagnóstica a la cabecera del sujeto. Para determinaciones de urgencia, el modo bidimensional (2D) y el modo-M pueden demostrar la mayoría de las anormalidades. En el escenario de un ChC como complicación de un IAM, se podrá observar la reducción de la función del VI, inclusive del ventrículo derecho (dilatación, movimiento paradójico, McConell, excursión sistólica del anillo tricuspídeo [TAPSE por sus siglas en inglés] disminuida). Además, agregar el método Doppler nos aportará información como regurgitación mitral aguda y complicaciones mecánicas como ruptura de la pared libre del VI, ruptura septal ventricular y ruptura de músculos papilares. Otros datos ecocardiográficos obligados a explorar son la función diastólica (como el tiempo de desaceleración mitral ≤ 140 ms = equiparables a ≥ 20 mmHg de PC), el GC y el volumen sistólico (Doppler pulsado a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo [TSVI] y la medición del tiempo de medición integral, TMI o VTI por sus siglas en inglés) (Figura 1).
- #29 El ECG debe solicitarse dentro de los 10 minutos posteriores a la presentación22,23.Los hallazgos del ECG en el SCA se dividen en 3 grupos: elevación del segmento ST, depresión del segmento ST y desviación sin desviación del segmento ST.24
- #30 Cambios tempranos en el ECG de la oclusión coronaria temprana e infarto transmural incluye ondas T hiperagudas, que tienden a ser de corta duración y progresan rápidamente a la elevación del segmento ST.25 La presencia de elevación del segmento ST en ≥2 derivaciones contiguas es una indicación de reperfusión urgente23. La depresión de un segmento y / o las inversiones de la onda T deben suscitar sospecha clínica de SCA.
- #31 Imagen 1: lectrocardiograma de infarto con elevación del ST: EKG con elevación del ST en derivaciones V1-V4 (antero-septal) y bloqueo de rama derecha. Imagen 2: igura 8. Ondas T invertidas en isquemia.
- #32 Nuevas guías sugieren que el bloqueo de rama izquierda (BRI) ya no es una indicación para cateterismo urgente26. En el contexto clínico apropiado y en presencia de evidencia diagnóstica sugestiva, aún debe considerarse el cateterismo urgente. Las ondas Q patológicas son un reflejo del tamaño total del IM, más que de la extensión transmural, y su presencia predice una fracción de eyección (FE) más baja y un IM más grande27. El infarto de miocardio de la pared se sugiere por lo siguiente: depresiones del segmento ST en las derivaciones septal y precordial anterior (V1-V4), una relación de onda R: S> 1 en V1-V2, elevaciones del segmento ST en las derivaciones posteriores de un póster ECG (V7-V9) .28 Si coexiste un infarto de miocardio de la pared inferior, habrá elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores (II, III y aVF). Un ECG normal no es necesariamente tranquilizador, ya que las paredes posterior y lateral no están completamente representadas en el ECG y, por lo tanto, pueden no excluir la isquemia.23 Los STEs confieren un mayor riesgo de mortalidad en el SCA complicado por SC. Se ha sugerido que los pacientes tienen un pronóstico similar a 90 días si se lleva a cabo una revascularización efectiva, independientemente de los patrones del segmento ST24. Otros hallazgos en la (Figura 2) que sugieren un SCA incluyen taquicardia ventricular sostenida, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, bloqueo de rama o empeoramiento de un bloqueo auriculoventricular de alto grado sintomático29.
- #33 ECG y angiografía coronaria de un varón de 53 años que consultó tras un inicio súbito de diaforesis, náuseas y síncope. El paciente estaba profundamente hipotenso al llegar y un ECG reveló disociación auriculoventricular completa con bradicardia de la unión. La angiografía coronaria demostró (A) una estenosis de la LAD proximal de alto grado con flujo de trombólisis en el infarto de miocardio 2 y (B) una oclusión trombótica total de la arteria coronaria derecha proximal (CD). Se insertó un Impella 2.5 para soporte del ventrículo izquierdo y se realizó PCI a la DAI con un stent liberador de fármaco. Se recuperó, se suspendió el Impella y fue dado de alta. LAD indica descendente anterior izquierdo; PCI: intervención percutánea.
- #34 Líquidos intravenosos La estrategia de reanimación con líquidos es un desafío clínico en el manejo temprano del SC, ya que a menudo es difícil de evaluar y puede variar con el tiempo. En la insuficiencia cardíaca del lado derecho, las presiones de la aurícula derecha y las presiones de enclavamiento de la arteria pulmonar son malos predictores de la respuesta a los líquidos.15,35 La ecocardiografía puede evaluar el estado del volumen del corazón derecho y descartar la acumulación de líquido pericárdico.15 El método definitivo de evaluación del estado del volumen y lo adecuado de la reanimación es el cateterismo cardíaco derecho, que debe realizarse junto con una angiografía coronaria. Si hay hipovolemia, los bolos conservadores de cristaloides (250 a 500 ml) son razonables mientras se estabiliza al paciente para el cateterismo cardíaco.
- #35 Oxigenación y Ventilación Se debe utilizar una oximetría de pulso continua para controlar el compromiso respiratorio. Los objetivos de oxígeno varían según las comorbilidades del paciente, pero en el entorno de cuidados agudos son aceptables las saturaciones de oxígeno en sangre> 90%. Cuando las formas no invasivas de oxigenación y ventilación son inadecuadas, se requiere ventilación invasiva. Los volúmenes corrientes bajos (5-7 ml / kg de peso corporal ideal) utilizados en el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda se consideran protectores pulmonares y disminuyen la incidencia de la FVR del 60% al 25% en esta cohorte de pacientes36. optimizar el flujo sanguíneo entre la vasculatura pulmonar y parenquimatosa. La disminución de la resistencia en el circuito pulmonar reduce el estrés en el VD, en comparación con los volúmenes corrientes más altos. Por lo tanto, se recomienda una estrategia de volumen corriente bajo cuando se ventila mecánicamente a pacientes en CS.Soporte vasopresor
- #36 Continuous Renal Replacement Therapy
- #37 Los vasopresores (Tabla 2) deben ajustarse a una presión arterial media con un objetivo típico de> 65 mm Hg. La vasopresina tiene menos vasoconstricción pulmonar que la noradrenalina; y puede ser más beneficioso como vasopresor de primera línea en pacientes con SC con FVR aguda37. La vasoactividad pulmonar puede ser modificada por inodilatadores, inhibidores de la fosfodiesterasa III u óxido nítrico (tabla 3). Cuando se utilizan estos agentes, se requiere una monitorización invasiva de la presión arterial, ya que pueden inducir rápidamente hipotensión.
- #38 El uso rutinario de soporte inotrópico en la insuficiencia cardíaca para soporte a corto o largo plazo está claramente relacionado con un aumento de la mortalidad43,75. El uso rutinario de estos agentes en el tratamiento de la mayoría de los síndromes de insuficiencia cardíaca es inapropiado y debe desaconsejarse43. pero tienen un papel importante en el mantenimiento de la perfusión sistémica y la restauración de la función de los órganos terminales en los pacientes con SC.26 Tanto la dobutamina como la milrinona aumentan la inotropía del corazón defectuoso para mejorar el gasto cardíaco. La dobutamina estimula tanto los receptores b1 como los b2, desencadenando la cascada de adenilato ciclasa de proteína G que conduce a una mayor producción de AMP cíclico. Aunque la dobutamina es principalmente un agonista b1, la estimulación de los receptores b2 periféricos puede provocar una caída de la presión arterial que se observa al iniciar la medicación. Las dosis típicas de dobutamina oscilan entre 2,5 y 20 mg / kg / min. En casos raros, los pacientes pueden desarrollar una reacción alérgica a la dobutamina, que se manifiesta como insuficiencia renal aguda, inexplicable, y eosinofilia en los frotis de orina y sangre y (a menudo) evidencia de infiltración eosinofílica en la biopsia miocárdica. Se requiere la interrupción del fármaco y la reintroducción del medicamento en el futuro debe realizarse con precaución ya que se sabe que ocurre una recurrencia. La milrinona es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-3 que aumenta los niveles de AMP cíclico intramiocitos, lo que conduce a un aumento del calcio intracelular para la unión del miofilamento. El resultado neto es un efecto vasodilatador en las circulaciones pulmonar y sistémica y un aumento de la inotropía dentro del corazón sin alteraciones cronotrópicas significativas.76 Las dosis típicas de milrinona son de 0,125 a 0,75 mg / kg / min. Debido a una vida media prolongada (2,5 horas), el agente tarda unas 7 horas antes de que puedan observarse los efectos máximos. El tiempo prolongado hasta el inicio del fármaco puede compensarse con una carga de bolo intravenoso (50 mg / kg / min), pero esta práctica se desaconseja enérgicamente (especialmente en pacientes inestables) debido al mayor riesgo de hipotensión aguda. Los metabolitos activos e inactivos de la milrinona se eliminan por vía renal y se deben realizar ajustes de dosis en pacientes con tasas de filtración glomerular bajas. Tanto la dobutamina como la milrinona se asocian con un mayor riesgo de arritmias auriculares y ventriculares e hipotensión sistémica.
- #39 Aunque el uso de un vasodilatador en pacientes con SC crítico está contraindicado, se puede iniciar con precaución en pacientes con shock de bajo grado. Los vasodilatadores intravenosos incluyen nitroglicerina, nitroprusiato y nesiritida. La nitroglicerina es un potente venodilatador que es eficaz para reducir la precarga y vasodilatar la vasculatura coronaria.81 Desafortunadamente, la taquifilaxia que requiere un aumento de la dosis es común, lo que limita su aplicación clínica principalmente a aquellos pacientes con angina refractaria. El nitroprusiato vasodilata la vasculatura arterial y venosa por medio de la vía de la guanil ciclasa. Este agente se usa comúnmente en los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes sin evidencia de shock severo para reducir la poscarga sistémica y pulmonar. En pacientes seleccionados con grados inferiores de CS estabilizados con inotrópicos, la adición de nitroprusiato puede conducir a una reducción de las poscargas ventriculares izquierdas y derechas, lo que conduce a mejores volúmenes sistólicos en el lado izquierdo y derecho. Paradójicamente, debido a los beneficios en el gasto cardíaco, la presión arterial puede incluso aumentar con la terapia con nitroprusiato. En comparaciones directas con agentes inotrópicos, se ha demostrado que el nitroprusiato reduce la resistencia vascular sistémica y pulmonar, la presión de enclavamiento capilar pulmonar y mejora el gasto cardíaco con la misma eficacia que un inotrópico82. los vasodilatadores intravenosos lo hacen particularmente atractivo para el manejo en UCI de personas con insuficiencia cardíaca.
- #41 Angiografia coronaria La investigación más importante en los pacientes diagnosticados de SC es la coronariografía (Figura 2). Permite a los médicos identificar la ubicación precisa de la lesión que precipitó el SC. En la angiografía coronaria se encuentra que el 15% de los pacientes tienen lesiones importantes de la principal izquierda y> 50% tienen enfermedad de tres vasos. La mortalidad se asocia con el vaso culpable: arteria coronaria principal izquierda (78,6%), injerto de vena safena (69,7%), arteria coronaria circunfleja (42,4%), arteria coronaria descendente anterior izquierda (42,3%) y arteria coronaria derecha (37,4%) . Además, la mortalidad está inversamente relacionada con el grado de flujo de la trombólisis en el infarto de miocardio.63 Después de la evaluación de la anatomía coronaria, los pacientes generalmente se someten a una intervención coronaria percutánea primaria (ICP). En raras ocasiones, y dependiendo de los recursos institucionales, los pacientes pueden proceder a una cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria, injerto de derivación de arteria coronaria híbrida / PCI o trasplante cardíaco de emergencia.
- #42 Bomba de balón intraaórticoEn el histórico ensayo SHOCK, más del 86% de los pacientes con SC recibieron apoyo de BCIA.67 En el registro SHOCK posterior, el uso de un BCIA con o sin trombolíticos se asoció con una reducción significativa de la mortalidad hospitalaria del 72% al 50%. % .88 A pesar del uso generalizado de la contrapulsación con BCIA para el tratamiento de pacientes con SC, los datos que respaldan los resultados favorables son bastante limitados, particularmente en el contexto de la revascularización temprana. Un metaanálisis reciente que evaluó tanto ensayos clínicos aleatorizados como estudios de cohortes observacionales de pacientes con IAMCEST con SC mostró un aumento de la mortalidad en aquellos pacientes que recibieron un BCIA en el momento de la intervención coronaria percutánea primaria.89 En los pacientes con SC tratados con fibrinolíticos, la mortalidad se redujo con el apoyo del BCIA.89 Se han realizado dos ensayos clínicos aleatorizados recientes para evaluar la eficacia de los BCIA en pacientes con SC: los ensayos IABP-SHOCK I y II. El ensayo IABP-SHOCK inicial fue un pequeño estudio de un solo centro que asignó al azar a 45 pacientes con IM y CS90. El criterio de valoración principal fue una reducción en la puntuación APACHE II a los 4 días. Hubo una reducción en las puntuaciones APACHE II para ambos grupos de pacientes, lo que sugiere que no hay beneficio adicional de la terapia con BCIA.90 Para confirmar estos resultados, el ensayo IABP-SHOCK II se realizó en 600 pacientes con SC que complicaba un MI agudo.91 En todos los resultados analizados (Incluidos los eventos adversos), no se encontraron diferencias entre los grupos.91 En la revisión más reciente de las guías de ACC / AHA STEMI, el uso de un BCIA para pacientes con SC se ha degradado de una recomendación de clase I a clase IIa.73 ,
- #43 SVR: índice de resistencia sistémica vascular
- #45 Metas hemodinámicas incluyen mantener la precarga, disminuir la poscarga del ventrículo derecho, tratar las bradicardias, mantener la sincronía atrioventricular Dopamina, Vasopresina, considerar agregar un inotrópico después de la estabilización hemodinámica inicial