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CIRROSIS DEFINICION Y TRATAMIENTO .pptx
- 1.
- 2. Es un procesocrónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Hipertensión Portal Encefalopatía hepática Insuficiencia Hepática
- 3. ETIOLOGÍAYCLASIFICACIÓN • Déficit de alfa1 antitripsina • Hepatitis autoinmun e • Cirrosis biliar • Alcohol • Fármacos Tóxicas Colestasis crónica Trastornos metabólico s Autoinmu- ne Obstrucción de Retorno Venoso Criptogénica
- 4. 1. Cirrosis alcohólica 60% 2. Cirrosis poshepática 20% 3.Hígado graso no alcohólico
- 5. 4. Enfermedades Autoinmunes Cirrosis biliarprimaria Colangitis esclerosante primaria Hepatitis autoinmume
- 6. 5. Enfermedades Genéticas Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Déficitde alfa-1- antitripsina
- 7. 6. Causas rarasy etiología desconocida Sobrecarga de hierro Alcohólicos Talasemia mayor Múltiples transfusiones Causas poco frecuentes Fármacos, errores congénitos Infecciones, insuficiencia cardíaca Obstrucción ductal crónica
- 8. Activación de lascélulas perisinusoidales Sintetizan colágeno I y III que se deposita en el espacio de Disse Provocan obstrucción y alteran el intercambio entre el plasma y los hepatocitos Generando una amplia fibrosis y nódulos de regeneración
- 9. Compensada Latente por periodos prolongados Asintomáticos o signos inespecíficos Dg:biopsia hepática Descompensada Manifestaciones provocadas por Hipertensión portal Insuficiencia hepática
- 10. Datos que debenalertar sobre la posibilidad de una cirrosis compensada ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS ESTUDIOS DE LABORATORIO Alcoholismo Astenia Angiomas en araña Pancitopenia Hepatopatías familiares Anorexia Ginecomastia Hipoalbuminemia Hepatitis Malestar en el hipocondrio derecho Eritema palmar Trombocitopenia y anemia Impotencia Hepatomegalia Esplenomegalia
- 11. Hipertensión Portal y/oInsuficiencia hepática. • Decaimiento general • Febrícula • Aliento hepático o ictericia • Hiperpigmentación de piel • Hematomas • Epistaxis y equimosis espontaneas
- 13. Alteraciones Circulatorias • Vasodilatación generalizada y Cortocircuitos intrahepáticos: -Hipotensión arterial - Estado circulatorio Hiperdinámico. Sd Hepatopulmonar • Hipoxemia por fistulas ArterioVenosas pulmonares. • Desequilibrio V/Q. • Cambios PpO2: decúbito pie. • Hipertensión pulmonar Sd Hepatorrenal • Insuficiencia renal funcional: - Oliguria - ↑ Creatinina
- 17. PROFUNDA • V umbilicalpor medio de la VMI y VV hemorroidales y colaterales esplenorrenales Hemorroides Internas. • VV gástrica izq, por ½ de VV gástricas cortas y esofágicas Varices Esofágicas. SUBCUTÁNEA • Porto-CAVA SUP desde región umbilical y ascienden por hemiabdomen sup hasta base de tórax. • Cuando anastomosis son muy gruesas: circulación deriva además a CAVAINF .
- 18. Incremento de presiónen el sistema venoso portal VÁRICES ESOFÁGICAS: riesgo de sangrado masivo GASTROPATÍA CONGESTIVA: sangrado lento ESPLENOMEGALIA -hiperesplemismo (pancitopenia) DILATACIÓN DE V . HEMORROIDALES: hemorroides
- 19. A través delos troncos venosos umbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y circulación abdominal adoptando el aspecto de «cabeza de medusa»
- 21.
- 22. • Insuficiencia cardíacaderecha • Factores de riesgo para enfermedades del hígado graso no alcohólico (obesidad, diabetes, hiperlipidemia) Antecedentes personales • Hemocromatosis • Deficiencia de α1 antitripsina, • Enfermedad de Wilson Antecedentes familiares
- 23. • Infección porhepatitis B-C, consumo de drogas por vía IV, transfusión de sangre antesde 1992, tatuajes. • Múltiples parejas sexuales Antecedentes epidemiológicos • 80g/d durante 20 años ->riesgo significativo Consumo dealcohol • Nitrofurantoína – Isoniazida • Amiodarona -Metotrexate Fármacos hepatotóxicos
- 24. Cirrosis alcohólica • Grado variable dedesnutrición Cirrosis biliar • Manifestaciones de colestasis • Ictericia, lesiones de rascado Ascitis • Distensión abdominal • Circulación colateral
- 25. Signo precoz • Hígadoduro • Micro o macronodular Estadios avanzados • Hígado de tamaño normal • No palpable Bazo • Tamaño aumentado • En hipertensión portal y cirrosis posthepatitis
- 26. Percusión enforma radiada Matidez en ascitis
- 27. Ictericia (Colestasis) Angiomas en araña (VCS) Eritema palmar Uñas blanquecinas Equimosis y hematomas (Trastornosde coagulación) Xantelasmas Hipocratismo digital Contractura de Dupuytren Hipertrofia parotídea
- 29.
- 30. Estadíos avanzados • Alt. conciencia •Temblor • Asterixis Etapa final • Encefalopatía hepática • Coma
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- 32. AST/ALT Una elevación marcadade las transaminasas en el contexto de una cirrosis hepática debe sugerir una agresión de origen tóxico (fármacos o alcohol) Una hepatitis vírica injertada o un daño isquémico inducido por shock o colapso cardiovascular. Necrosis hepática
- 33. • Elevaciones másaltas deben sugerir una cirrosis de origen biliar (colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria). • También se observa elevación de la fosfatasa alcalina en casos de hepatocarcinoma. Fosfatasa alcalina • En los pacientes con cirrosis biliar primaria, la elevación de los niveles de bilirrubina constituye un indicador de mal pronóstico y una indicación para plantear el trasplante de hígado Bilirrubina total e indirecta: • Su elevación ocurre de forma paralela a la de la fosfatasa alcalina. • Una elevación significativa aislada debe sugerir alcoholismo activo o inducción enzimática por fármacos. Gamma glutamil- transpeptidasa Colestasis
- 34. Tiempo de protrombina • Elhígado interviene en la síntesis de la mayoría de las proteínas implicadas en los mecanismos de la coagulación. • Refleja con gran precisión el estado de la función hepática y aumenta gradualmente en la medida que ésta se deteriora. Albúmina • La albúmina es sintetizada exclusivamente por el hígado. De ahí que sus niveles desciendan a medida que la función hepática se deteriora. • Debe considerarse que una tasa baja de albúmina puede verse también en la insuficiencia cardiaca congestiva, en el síndrome nefrótico.
- 35. Las gammaglobulinas pueden estarincrementadas en la cirrosis hepática con hipertensión portal. Ello obedece a que las bacterias de procedencia intestinal no fagocitadas por las células de Kupffer estimulan al sistema inmunocompetente incrementando los niveles séricos de Igs. Una marcada elevación de IgG debe de sugerir una posible etiología inmune. La IgM está elevada en más del 90% de los pacientes con cirrosis biliar primaria. G L O B U L I N A S
- 36. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Anemia Puede tener unorigen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de sangre por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad directa por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula ósea. Trombocitopenia Es un fenómeno común atribuido a la hipertensión portal y a la esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a secuestrar el 90% de las plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles de plaquetas inferiores a 50.000 cc. Alteraciones de la hemostasia La cirrosis hepática conduce a la aparición de numerosas alteraciones hemocoagulativas, asociadas al deterioro de la función del hígado.
- 41. Permite establecer eldiagnostico con certeza. Puede ser realizada por vía percutánea o laparoscópica.
- 42. Tratamiento. No existetratamiento medico para la cirrosis. Los objetivos del tratamiento Son preferentemente médicos y se enfocan a: - Controlar la causa. - Prevenir el daño adicional. - Tratar los síntomas y las complicaciones. - Tratamiento para las afecciones medicas subyacentes.
- 43. Tratamiento. Los tratamientosincluyen medicamentos para: - Tratar la hepatitis y las complicaciones que aumentan. - Disminuir la absorción de los desechos y toxinas en el sistema digestivo. - Reducir el riesgo de ruptura de vasos sanguíneos. - Combatir las infecciones.
- 44. Tratamiento. Cirugía: sepuede realizar un trasplante de hígado si ya no se pueden controlar las complicaciones usando terapia medica o si pierde completamente su función. Endoscopia: se emplea para sellar los vasos sanguíneos sangrantes (varices) o inyectar medicamentos para provocar la coagulación.
- 45. Tratamiento. Precauciones alargo plazo: - Dejar de beber alcohol. - No tomar ningún medicamento sin la aprobación medica. - Mantener una dieta balanceada. Puede necesitar calorías extras y una abundante cantidad de proteínas para ayudar a la regeneración hepática. - Si el daño hepático es mas avanzado, se limita la ingesta de proteínas, frente a la incapacidad de procesamiento hepático.
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