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- 2. CONCEPTO • La cirrosises una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de necrosis, fibrosis y nódulos de regeneración (las tres han de estar presentes), que conducen a una alteración de la arquitectura vascular y de la función del hígado • Estos cambios conducen al desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática que condicionan las posibles complicaciones que se pueden presentar. • La CH representa el estadio final común de muchas enfermedades hepáticas; ya que independientemente de la naturaleza inicial del daño hepático, los mecanismos celulares que conducen a la fibrosis y cirrosis hepática son comunes
- 3. CLASIFICACIÓN Puede ser clasificadaen base a diferentes criterios: • Etiológico • Morfológico • Clínico Criterios morfológicos: • Micronodular (Nódulos < 3mm difusos afectando a todos los lóbulos) • Macronodular (nódulos mayores de distribución más irregular). Para una mejor caracterización de cada caso es mejor referirse a la etiología y estadio clínico, ya que ambos factores tienen implicación en el pronóstico y en el tratamiento
- 4. CAUSAS DE CIRROSIS -Alcohol -Virus hepatotropos: B, C y D. - Enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHGNA) -Enfermedades por depósito: • Metales: Hemocromatosis y Enfermedad de Wilson • Glucogenosis • Galactosemia • Déficit de alfa-1-antitripsina • Amiloidosis • Tirosinemia • Porfiria cutánea tarda
- 5. CAUSAS DE CIRROSIS •Tóxicos: – Fármacos: Los fármacos más comúnmente implicados son el metotrexato, la metildopa y la vitamina A administrada a dosis masiva – Tetracloruro de carbono – Dimetilnitrosamina. • Obstrucción biliar primaria: – Cirrosis biliar primaria. – Colangitis esclerosante primaria. – Atresia biliar. • Obstrucción biliar secundaria: – Litiasis – Estenosis benignas y malignas de la vía biliar – Colangitis secundarias.
- 6. CAUSAS DE CIRROSIS •Hepatitis autoinmune • Obstrucción del retorno venoso: – Insuficiencia cardiaca congestiva. – Pericarditis constrictiva. – Síndrome de Budd-Chiari. – Enfermedad veno-oclusiva. • Miscelánea: – Enfermedad de Rendu-Osler – By-pass intesial – Sarcoidosis – Malnutrición – Esquistosomiasis – Cirrosis infantil de la India • Criptogenética 5%.
- 12. CLASIFICACIÓN La cirrosis hepáticase puede clasificar en: • COMPENSADA • DESCOMPENSADA
- 13. DIAGNÓSTICO DE LACIRROSIS COMPENSADA Período asintomático, desconocido, silente y sólo se puede reconocer por: • Existencia de hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas cutáneos de cirrosis en una exploración física de rutina • Alteraciones en las pruebas de función hepática • Positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales • Ecografía • Laparoscopia • Se estima que la mediana de supervivencia de pacientes con cirrosis compensada es aproximadamente 12 años
- 14. DIAGNÓSTICO CIRROSIS DESCOMPENSADA Se denominacirrosis descompensada cuando se asocia a la presencia de alguna de las siguientes complicaciones mayores: • Hemorragia digestiva por várices esófagogástricas • Ascitis • Encefalopatía hepática • Ictericia • Se estima que la mediana de supervivencia de pacientes con cirrosis descompensada es aproximadamente de 2 años
- 15. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO •Anamnesis preguntarse por: - Ingesta de alcohol (idealmente también a otro informante cercano al paciente) - Medicamentos - Hábitos - Transfusiones - Enfermedades hepáticas en familiares directos - Cirugía previa - Episodios de ictericia en el pasado.
- 16. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO •FALLO HEPATO-CELULAR • HIPERTENSIÓN PORTAL En mayor o menor grado están siempre presentes en la cirrosis descompensada.
- 17. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Síntomasgenerales: - Fatiga - Decaimiento - Anorexia - Perdida de peso.
- 18. HIPERTENSIÓN PORTAL • VARICESESOFÁGOGÁSTRICAS Y HEMORRAGIA DIGESTIVA. GASTROPATÍA PORTAL • DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA. Puede determinar el desarrollo de: Encefalopatía Bacteriemias Disminución del metabolismo de fármacos y otras sustancias. • ASCITIS. Los signos típicos de esta entidad son: Matidez en los flancos Matidez cambiante con el paso alternativo de la posición supina a la de decúbito lateral Oleada ascítica Abdomen en batracio
- 19. HIPERTENSIÓN PORTAL • Alteracionesde la hemodinámica sistémica: – Aumento en el gasto cardiaco – Disminución en la presión arterial – Hipervolemia DATOS TÍPICOS DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA • ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO. • CIRCULACIÓN COLATERAL ABDOMINAL.
- 20. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO •SIGNOS CUTÁNEOS: - ARAÑAS VASCULARES: consisten en una dilatación arteriolar central de la que parten pequeños capilares, en forma radiada, a modo de patas de araña; el centro es pulsátil y su presión provoca un empalidecimiento del resto de la lesión. Se hallan casi exclusivamente en el territorio de la vena cava superior - TELANGIECTASIAS: dilataciones vasculares cutáneas muy finas, sin arteriola central, - ERITEMA PALMAR: enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar, con aspecto moteado y en ocasiones extendido a las yemas de los dedos, - XANTELASMAS: en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas
- 21. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO •En las uñas suelen encontrarse – Estrías longitudinal – Desaparición de la lúnula ungueal – Fragilidad y opacidad blanquecina – Acropaquia (dedos en palillo de tambor) – Incurvación en vidrio de reloj • Hipertrofia parotídea • Contractura palamar de Dupuytren (retracción fibrosa de los tendones de la palma de la mano) • Xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas .
- 22. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Alteracionesendocrinas: • Los varones pueden presentar: – Atrofia testicular, – Disminución de la líbido – Impotencia – Ginecomastia es frecuente y el uso de espironolactona puede contribuir en parte a su desarrollo. • Las mujeres suelen presentar: – Alteraciones menstruales – Pérdida de la grasa mamaria y pélvica – • En ambos sexos: – Pérdida de los caracteres sexuales secundarios (vello axilar y púbico y barba en los hombres).
- 23. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO •Ictericia (coloración amarillenta de la piel y mucosas debida al exceso de bilirrubina), es un signo que acompaña con frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. • Lesiones hemorrágicas como – Petequias – Equímosis – Hematomas ante traumatismos mínimos – Epixtasis – Gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación existente en los cirróticos.
- 24. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO •Manifestaciones pulmonares: – Hipertensión pulmonar primaria – Hidrotórax hepático – Síndrome hepatopulmonar • El fétor hepático es un olor dulzón característico • Estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.
- 25. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Exploraciónfísica abdominal: – Hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura – Hígado en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación – El bazo suele estar aumentado de tamaño debido a la presencia de hipertensión portal – Circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
- 26. CLÍNICA DE CIRROSIS Ascitisy circulación colateral Ictero y araña vascular Asterixis.
- 27. CLÍNICA DE CIRROSIS Hipertrofiaparotídea Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar en un cirrótico. Se observa además, importante atrofia muscular. Contractura de Dupuytren. La retracción de los tendones flexores palmares impide la extensión completa de los dedos.
- 28. DIAGNÓSTICO • Hematología: Hemoglobina,leucocitos, plaquetas, tiempo de protrombina. - Suele existir una anemia de características variables, desde normocítica normocrómica, hasta macrocítica e incluso microcítica, como resultado de varios factores; pérdidas digestivas por la hipertensión portal, hemólisis por el hiperesplenismo y anemia por déficit de folato y Vitamina B12 o acción tóxica directa del alcohol. – La pancitopenia (anemia, leucopenia y trombocitopenia) es frecuente como consecuencia del hiperesplenismo – Trombocitopenia: se correlaciona con el grado de cirrosis – Hay alteraciones de la coagulación por déficit de producción de factores, en especial protrombina y factor V
- 29. DIAGNÓSTICO • Bioquímica: – Bilirrubina:está elevada a expensas de sus dos fracciones directa e indirecta - Necrosis hepatocelular: la actividad citolítica se evalúa mediante las pruebas hepáticas (GOT/GPT). El perfil característico de la cirrosis consiste en transaminasas elevadas en forma discreta, no más de dos o tres veces lo normal, en un cirrótico compensado. La fosfatasa alcalina está ligeramente elevada - Colestasis: se evalúa mediante las fosfatasas alcalinas (FAL), que están ligeramente alteradas en la cirrosis y muy alteradas en las cirrosis con componente colestásico o en caso de coexistencia de un hepatocarcinoma. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), ya que también está elevada en las colestasis y específicamente en los pacientes alcohólicos activos
- 30. DIAGNÓSTICO • Función desíntesis: se evalúa mediante la albúmina, la protrombina, el factor V y el colesterol. – En un paciente con cirrosis, disminución de la albúmina, disminución del colesterol y prolongación del tiempo de protrombina significan disminución de la síntesis hepática. – La hipoalbuminemia conlleva un mal pronóstico cuando es importante. – El tiempo de protrombina está alargado como resultado del déficit de síntesis hepática de los factores de la coagulación y es característico que no se corrija con vitamina K.
- 31. DIAGNÓSTICO Pruebas Serológicas einmunologicas: - Marcadores virales para virus hepatitis C y B - Estudio de hierro: para descartar hemocromatosis - Ceruloplasmina: enfermedad de Wilson - Cuantificación de inmunoglobulinas: la IgM, en la cirrosis biliar primaria - Los anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y anti LKM-1 (anticuerpos antiantígenos microsomales de hígado y riñón) son característicos de la cirrosis autoinmune - Anticuerpos antimitocondriale: son característicos de la cirrosis biliar primaria - Electroforesis de proteína: hipergammaglobulinemia policlonal, como resultado del paso a la circulación general de antígenos intestinales que en condiciones normales son depurados por el hígado, así como un aumento de anticuerpos frente a bacterias intestinales, sobre todo E. Coli.
- 32. PRUEBAS DE IMAGENY DIAGNÓSTICO ANATÓMICO • Ecografía. Ultrasonografía con doppler • TAC • RMN • CPRE • Colangioresonancia • Panendoscopia oral • Laparoscopia con biopsia hepática • Biopsia hepática percutánea.
- 33. COMPLICACIONES • HEMORRAGIA DIGESTIVA: –Hemorragia digestiva alta por varices gastroesofágicas – Gastropatía congestiva – Hemorragia digestiva baja del cirrótico • Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): La PBE es la infección del líquido ascítico en ausencia de un foco séptico intraabdominal. • Síndrome hepato-renal (SHR): insuficiencia renal funcional en el seno de una cirrosis, sin existir enfermedad intrínseca renal. Se sospechará en todo paciente hepatópata con hipertensión portal y un aumento en la creatinina sérica > 1.5 mg/dL.
- 34. COMPLICACIONES • Encefalopatía hepática:puede ocasionar cualquier signo neurológico o psiquiátrico, con afectación de las áreas del comportamiento, el carácter, la inteligencia, la neuromotricidad y el nivel de conciencia. • Síndrome hepatopulmonar • Hidrotorax del cirrótico • Hepatocarcinoma
- 35. CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH Puntuación1 2 3 • Encefalopatía Ausente Leve a moderada Severa a coma • Ascitis Ausente o leve Moderada Difícil controlable manejo por diuréticos • Bilirrubina (mg/dl) * 1 a 2 2 a 3 > 3 • Albúmina (g/dl) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 • T Protrombina (seg 1-4 4-6 > 6 por encima de lo normal) De acuerdo al puntaje obtenido se dividen en tres grupos: - A (buen pronóstico): 5 - 6 puntos - B (intermedio): 7 - 9 puntos - C ( mal pronóstico): 10 - 15 puntos * Para convertir los valores de bilirrubina a micromoles por litro, multiplicar por 17.1.
- 36. TRATAMIENTO • Tratamiento delas manifestaciones clínicas más frecuentes del cirrótico compensado, tales como la astenia, las náuseas, la disfunción sexual, pequeños sangrados, episodios de fiebre autolimitados, etc. • La dieta debe de ser libre, variada y equilibrada, evitando estados de desnutrición. • El consumo de sal debe de ser reducido y no ingerir bebidas alcoholicas • Complejos vitamínicos si existen estados carenciales, sobre todo de vitaminas B, C, K y ácido fólico • Mantener un adecuado ritmo gastrointestinal, prescribiéndose laxantes si fuera necesario.
- 37. TRATAMIENTO • La actividadfísica, y mientras el estado del enfermo no lo impida, no ha de ser limitada, recomendándose el ejercicio moderado. • Evitará la ingesta de AINES, evitar los mórficos y cualquier medicación que actúe deprimiendo el sistema nervioso central. • El riesgo quirúrgico en el cirrótico es elevado, añadiendo la cirugía abdominal dificultad técnica al posible trasplante
- 38. TRATAMIENTO Actuación sobre lacausa que generó la cirrosis: • Abstinencia en los casos de hepatopatías enólicas • Cirrosis de origen vírico : tto antiviral • Hemocromatosis: las flebotomías • Enfermedad de Wilson: se usará D-penicilamina • Cirrosis autoinmunes: esteroides, acompañados o no de azatioprina • Cirrosis biliar primaria: ácido ursodeoxicólico • Cirrosis secundaria a obstrucción biliar: actuación sobre la estenosis dominante • Trasplante hepático