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Citomegalovirus
El documento describe el citomegalovirus (CMV), un virus común que infecta a personas de todas las edades. El CMV generalmente causa infecciones asintomáticas, pero puede causar problemas graves en bebés durante el embarazo o al nacer. El CMV se transmite a través de fluidos corporales como la saliva, orina y semen. El diagnóstico incluye pruebas virales, serológicas y cultivos de tejidos.
En este documento
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Presentación del Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, médico microbiólogo e investigador del citomegalovirus.
El CMV es un virus común y asintomático, transportado en fluidos y relacionado con infecciones en gestantes.
El acrónimo TORCH incluye toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus y herpes, virus de interés en embarazos.
HCMV es un herpesvirus, con un genoma grande y específica para humanos, capaz de infección primaria y latente.
La transmisión a embarazadas ocurre por contacto con fluidos de niños; niños pequeños son más transmisores.
Más de 3 mil anomalías congénitas al año en EE. UU; alta seropositividad en adultos, y fundamental en salud pública.
Los tipos incluyen infección primaria, reactivación endógena y reinfección exógena, endémica y prevalente.
La prevalencia del CMV es alta en poblaciones, afectando órganos y sistemas. Se destaca la severidad en adultos inmunodeficientes.
El HCMV causa afectaciones graves en diversos órganos y células, resultando en destrucción tisular e inclusiones.
Síntomas en hospedadores varían desde malestar y fiebre en sanos hasta complicaciones graves en inmunocomprometidos.
Signos clínicos de infección congénita incluyen ictericia y petequias; presentan daños neurológicos permanentes.
Defectos cerebrales, oculares, cardiovasculares, y gastrointestinales asociados a la infección congénita por CMV.
Post-trasplante, el 60-100% seropositivos excretan HCMV. La infección prenatal afecta 40% de neonatos.
Reactivación de infecciones por HCMV en individuos previamente infectados por serotipos distintos.
El diagnóstico se basa en detección viral y serológica, incluyendo ELISA y cultivos de tejido.
Diferenciales incluyen rubéola, toxoplasmosis, sífilis y herpes simple en infecciones congénitas.
Medidas de prevención como higiene personal y evitar el contacto con secreciones de niños pequeños.
El Ganciclovir es el único antiviral para CMV, suprime infecciones pero no cura.
Descripción del caso clínico de un neonato con infección por HCMV, mostrando complicaciones severas.
Cierre de la presentación sobre citomegalovirus.
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- 1. Citomegalovirus Dr. Antonio VásquezHidalgo,Ph.D Médico Microbiólogo –Salubrista- Investig.
- 2. Generalidades. El citomegalovirus, oCMV, es un virus común que infecta a las personas de todas las edades. Virus permanece de por vida. Casi todas las infecciones por citomegalovirus son ASINTOMATICAS, EXCEPTO en bebés en gestación. El CMV es transportado en: orina, saliva y semen. Se correlaciona en edad menor 24 años, sexo anal pasivo y multiples parejas. El CMV precede a Pneumocystis carinii. Fuentes de infección: secreciones, saliva, actividad sexual, juguetes hasta por 30 minutos. Si un niño infectado con CMV el 50 % de su casa presenta seroconversion durante 6 meses. El 100 % en PROSTITUTAS GOOD Y GAY ACTIVOS son positivos a CMV. El tercer trimestre del embarazo NEONATO CON RIESGO.
- 3. Qué significa TORCH? TOToxoplasmosis R Rubéola C Citomegalovirus H Herpes virus
- 4. CITOMEGALOVIRUS (HCMV) Herpesvirus humano. Genomagrande que HSV Familia Herpesviridae. Subfamilia Betaviridae. DNA lineal de doble hélice Lugar N° 5 de los virus herpes que afectan al humano. Esférico con cápside icosaédrica. Se replican en vivo en fibroblastos humanos..
- 5. CITOMEGALOVIRUS (HCMV) Virus deespecie especifica. Huésped único el humano. Infección primaria. Infección latente.
- 6. Transmisión La forma másfrecuente de transmisión de esta infección a mujeres embarazadas es por el contacto de sus ojos, nariz o boca con la orina o saliva de niños pequeños. • Los niños pequeños tienen más probabilidad de propagar el citomegalovirus a través de los líquidos corporales que las personas adultas. Una vez que el niño está infectado, puede propagar el virus durante los años preescolares. Los niños pequeños también son más propensos a pasar sus líquidos corporales al medio ambiente al babear, llevarse los juguetes a la boca y al orinarse en los pañales. Las mujeres embarazadas también se pueden infectar a través del contacto sexual con una persona adulta que esté en etapa de transmisión del citomegalovirus.
- 7. Epidemiología. Circula en lapoblación. Es un problema de Salud Publica. Produce anomalías congénitas graves de 3 a 6 mil lactantes en USA por año. No epidemias.No estacional . Infección inaparente en niñez y adolescencia. En adultos inmunodeficientes es enfermedad grave. Adquirido en la niñez en países subdesarrollados < 12:47% > entre 36 y 60 años : 81 % DE INFECTADOS. El virus puede sobrevivir hasta 30 minutos en la superficie de los juguetes. Cuando un niño infectado con CMV en una casa, el 50 % de los miembros familiares hara un seroconversion positiva en los primeros 6 meses. Seropositividad del 100%( África ) otros del 18% al 100%. Argentina 40-85 % , Europa 40-60%. En EEUU depende de la edad y nivel socioeconómico 50%-90% .VIH Y SIDA casi el100% .
- 8. Tres diferentes tipode infección por HCMV: INFECCION PRIMARIA. REACTIVACION ENDOGENA. REINFECCION EXOGENA. Endémico en el mundo.No hay epidemias. Cuello uterino y canal del parto fuente potencial de infección en el recién nacido. Hombre único RESERVORIO Prevalencia en niños y adultos 90 a 100 %. TITULOS DE ANTICUERPOS AL 100 % EN SMILE GIRLS Y VARONES HOMOSEXUALES ACTIVOS. Es frecuente en homosexuales en 95 %. Por esperma infectado durante el sexo anal pasivo. EPIDEMIOLOGIA.
- 10. Vías de transmisión Infecciónadquirida en los dos primeros dos décadas de la vida. En la población hay seropositividad del 18 a 100 %. Común su entrada a glándulas salivales y probable permanezca ahí en forma crónica. El sitio de latencia del CMV probable es linfocitos mononucleares y leucocitos polimorfonucleares circulantes en sangre periférica.(PMN) Prevalencia del 90 a 100 % en niños y adultos en países en vías de desarrollo. El hacinamiento y la escasa higiene personal favorecen la propagación rápida. Tasa de mortalidad hasta 30% enf. Por inclusión citomegalica. Citomegalovirus puede ser la causa de neumonía aislada en lactantes menores de seis meses. En adulto inmunodeficiente es GRAVE. PERIODO DE INCUBACION: 4-8 SEM. ENTRADA A glándulas salivales en forma crónica. La neumonía es la complicación mas común.
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- 14. HCMV Y VIH+ Causa importante de morbilidad y mortalidad en SIDA. Seropositividad de HCMV 100% en pacientes con VIH o con riesgo. HCMV Y SIDA coinfección. In vitro HCMV favorece la multiplicación de HIV. Linfocititos CD4 50/mm³ factor de riesgo para Inf. Invasora.
- 15. PATOLOGIA Cultivo de HCMVen fibroblastos humanos Crecimiento masivo de las células infectadas. Epitelio de casi todos los órganos. Órganos endocrinos y exocrinos. Neuronas del SNC. Células linfoides frecuente. Destrucción hística extensa Células citomegálicas aisladas Célula grande con citoplasma escaso, núcleo voluminoso.Con nucléolos prominentes e inclusiones intranucleares. PATOGENIA
- 16. Todos los órganosde la economía pueden ser afectados, incluyendo: cerebro, riñones, hígados, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, glándulas suprarrenales, tubo digestivo, bazo, ganglios linfáticos, medula ósea, piel, vasos sanguíneos, hipófisis, testículo, ovarios, ojos, músculos EN TODOS HAY CELULAS GIGANTES CON CUERPOS DE INCLUSION INTRANUCLEARES COMO INTRACITOPLASMICOS.
- 17. Datos clínicos Hospedero normal: Malestargeneral Mialgia Fiebre prolongada Anormalidades función hepática Linfocitosis en leucograma Hospedero con depresion inmunologica: Neumonía complicación frecuente Gastroenteritis y corrioretinitis En infecciones congenitas y perinatal: Afección SNC y reticuloendotelial Perdida agudeza auditiva Anormalidades oculares Retraso mental. Neumonía.
- 18. CITOMEGALOVIRUS CLASIFICACION PRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%) SECUNDARIA:(15- 35%) RECIDIVA:Sintomática -Asintomática (>50%) REINFECCION
- 19. CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75% ICTERICIA:60%-------ALTERACIONESDENTALES:40% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25% LESIONES OCULARES: Coriorretinitis--------------- :20.4% Microftalmía-----------------:10-15% LESIONES SECUELARES EN EL R.N. SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%. ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%. Retardo mental..CONVULSIONES..CEGUERA. DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%.
- 20. Para hacer eldiagnostico debe tenerse presente que la enfermedad pueda ocurrir en: 1. Todo neonato o lactante pequeño que curse con ictericia o síndrome TORCH. 2. Pacientes con enfermedad hepática crónica. 3. Pacientes con Mononucleosis infecciosa. 4. Pacientes con síndrome coqueluchoide. 5. Pacientes inmunocomprometidos. 6. Enfermos multitransfundidos. 7. Pacientes con trasplantes de órganos.
- 21. El diagnostico sepuede fundamentar mediante: Aislamiento del virus en muestras de saliva, exudado faríngeo, cérvix, sangre, liquido cefalorraquídeo, orina etc. Examen sedimento urinario o gástrico. Microscopia en busca de cuerpos de inclusión intranucleares o intracitoplasmicos o células gigantes. Reproducción y cultivo del virus en tejidos. Biopsia de hígado con cuerpos de inclusión en células gigantes. Estudios serológicos. Búsqueda de IgM.
- 22. 1.INFECCION CONGENITA CLINICA Evidente alnacimiento es común, 1% nacidos vivos en EEUU 10% signos y síntomas de infección por HCMV. Cuerpo muy pequeño . Problemas con el hígado, el bazo o los pulmones Ictericia (piel y ojos amarillos) . Parches color púrpura en la piel . Convulsiones. Petequias, hepatoesplenomegalia , ictericia y microcefalia Trombocitopenia , colestasis , lesión hepatocelular. La patología orgánica es autolimitada Daño al SNC es permanente Retraso en el desarrollo, actividad Convulsiva. Deterioro neurológico, perdida auditiva Recién nacido con hematomas múltiples y sangrado por boca, trombocitopenia severa en infección congénita por citomegalovirus.
- 23. Ataque multivisceral ***SNC Neonato prematuro o de bajo peso en las primeras horas con: ictericia, hepatoesplenomegalia y síndrome hemorrágico con petequias diseminadas, alteración estado de conciencia, letargia y sopor, signos de insuficiencia respiratoria, crisis convulsivas y muerte. Los que sobreviven cursan con ictericia o hepatoesplenomegalia, retraso psicomotor. En radiología con calcificaciones cerebrales periventriculares.
- 24. Defectos atribuibles ala enfermedad congénita: Cerebrales: microcefalia, ventrículos dilatados,, hidrocefalia, sordera etc Oculares: coriorretinitis, microfltalmia, cataratas, calcificaciones retinianas, atrofia óptica, ceguera etc. Cardiovasculares: defectos septales, auriculares o ventriculares, estenosis mitral, tetralogía de fallot etc Gastrointestinales: atresia de vías biliares, atresia esofágica, megacolon, onfalocele etc Genitourinarias: hipospadias etc Hígado: hepatitis, con necrosis y fibrosis. Pulmones: quistes, inmadurez , NEUMONIA etc Otros: luxación de cadera, cretinismo, hernia inguinal, etc.
- 27. 2. Trasplante deórgano Infección mas común post-transplante.La manifestación es entre la cuarta y sexta semana. 60-100% de seropositivos excretan HCMV post-trasplante La mayoría no datos de infección diseminada Corazón , pulmón , hepáticos, y de médula ósea.
- 29. 3. Infección prenatal. Infecciónintrauterina. Infección congénita en un 40 % Presentan manifestaciones clínicas 5 a 10 % Desarrollan tardíamente alteraciones en psicomotor o sensoriales. Afección primera mitad del embarazo En USA se calcula que nacen 50 000 afectados cada año.
- 30. 4. Infección perinatal. Estudiosen embarazada seropositivas en cervix aumenta con edad de gestación. R.N. pasar por cuello uterino en el parto el 40 % se infecta. Se adquiere en leche materna o secreciones.
- 31. 5. Preinfección oreactivación. En sujetos con una infección por citomegalovirus puede adquirir de nuevo. Exposición y contagio con serotipos diferentes. Reactivación de focos latentes.
- 32. DIAGNOSTICO + EXAMENESDE LABORATORIO: 1.- CLINICO. 2.- DETECCION VIRAL • -Orina (+++) –Saliva • – Sangre – • -Secreciones Vaginales 3.- SEROLOGIA.ELISA. Anticuerpos Neutralizantes 4. Cultivos de virus en tejidos. 5. Biopsia hígado. Comprobar células gigantes. 6. Examen de sedimento urinario o gástrico. En busca de cuerpos de inclusión intranucleares o intracitoplasmaticos o células gigantes. EXAMENS DE LABORATORIO
- 33. Exámenes de laboratorio. ***Aislandoel virus o detección del virus de fluidos o biopsias con técnicas . Pruebas inmunoquímicas y cultivo . Muestra de sangre, orina, tejidos corporales. IgM persisten por dos a tres meses en personas sanas ELISA Detección de antígeno pp65 por inmunofluorescencia PCR en distintos líquidos y muestras para biopsias.
- 34. Detección de IgMe IgG especifica para HCMV
- 35. Exámenes de laboratorio. PruebaELISA. Aumento IgM. Biopsia renal: células gigantes con cuerpos de inclusión. Rayos x de cráneo: Microcefalia. TAC: ventrículos dilatados. hidrocefalia. Cultivo: + a CMV Ecocardiograma: defectos septales en ventrículos, estenosis mitral.
- 36. Diagnostico diferencial Rubéola congénita, Toxoplasmosis congénita, Sífiliscongénita Herpes simple
- 37. PREVENCION Y CONTROL Láveselas manos con agua y jabón, posterior al cambio de pañales, alimentar al niño, limpiarle la nariz o la baba, tocar sus juguetes y tocar su saliva o secreciones nasales. Use un desinfectante para manos a base de alcohol. Evite el contacto con la saliva cuando le dé besos al niño. No comparta con los niños pequeños alimentos, bebidas ni cubiertos . Evitar el biberón del bebé.
- 38. Tratamiento El único agenteantiviral para la infección para el CMV, utilizado en el recién nacido, es el Ganciclovir, el cual fue aprobado en el año de 1989. Es mas 100 veces que el aciclovir. Es un agente viroestático, suprime la infección por CMV pero no produce curación.
- 39. Caso clínico. Caso clínico Antecedentesmaternos y del parto:Madre primigesta de 25 años. Embarazo controlado de 40 sem. Antecedente de hospitalización previa por hemorragia del 2º trimestre y diabetes gestacional. Cesárea de urgencia por SFA. RPM 1 hora antes: RN con meconio.Peso: 3200gr. Talla: 49 cm. Apgar 8-9 .Recupera color con administración de O2 libre. EG: 42 sem . Evolución clínica Inicia precozmente distress.Disnea. Hospitalización a las 3 hrs de vida. Al examen físico: distress (++) más petequias frontales que se generalizan rápidamente; Icterico y hepatoesplenomegalia.CABEZA: microcefalia. Corazón: tetratologia de Fallot.Rx de tórax Inmadurez); se inicia tto antibiótico. Neurologico: deficit motor Hemograma con plaquetopenia de 68.000 .Al intubar sale sangre .Se administra surfactante. Reingresa a nuestra unidad de cuidados intensivos.
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