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Shock Cardiogénico
Dr. Dalton Calderón Argandoña
Especialista en Cardiología

Shock
Shock : Síndrome que resulta de una falla hemodinámica
grave, con perfusión inadecuada de los tejidos y anoxia
tisular.
El «shock cardiogénico» es una forma extrema de IC aguda que se
caracteriza por la caída persistente y progresiva de la presión arterial,
con disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de
los límites compatibles con la función de los órganos vitales en
reposo.
El término de shock cardiogénico se aplica a las situaciones de shock en las
que la causa principal es de origen cardíaco aunque en sentido estricto se
considera como shock cardiogénico el secundario a una
alteración primaria de la contractilidad miocárdica.

Shock. Clasificación
I-Cardiogénico: Insuficiencia ventricular aguda.
II-Hipovolémico con absoluta hipovolemia:
1- Hemorrágico. 2- Traumático.
3- Quemaduras. 4- Deshidratación.
.
III-Hipovolémico con relativa hipovolemia:
1- Séptico. 2- Anafiláctico. 3- Neurogénico.

Etiología
1. Disfunción del VI:
 IMA.
 Complicaciones mecánicas del IMA.
 Arritmias ventriculares graves.
 Disfunción miocárdica aguda o agudizada por factores
precipitantes (miocardiopatías, miocarditis).
 Valvulopatías agudas (IM aguda y Estenosis Ao crítica).
 Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.
 Disfunción perioperatoria del VI (corrección quirúrgica
inadecuada de una lesión cardiaca).
 Complicaciones de intervención quirúrgica (insuficiencia o
trombosis de válvula protésica, VS después de corrección de
Insuficiencia Mitral.
 Asociadas a disfunción del VD.
 Trastornos del medio interno ( acido-básico y/o electrolítico).
 Fármacos depresores de la contractilidad (BCC, antiarrítmicos).
 Procesos obstructivos agudos que comprometen el vaciado o
llenado ventricular (Mixomas, Disección Aortica).

Etiología
2. Disfunción Aislada del VD: Mecanismo de disociación de
precargas. Precarga del VD, Precarga del VI.
A) Poscarga del VD, RVP( TEP, HTP, Embolia pulmonar, Hipoxia
pulmonar, Neumotorax, Trasplante cardiaco, Enfermedades
restrictivas respiratorias).
B) Contractilidad del VD (Isquemia o Infarto del VD).
C) Alteraciones en la distensibilidad del VD, Insuficiencia cardiaca
diastólica del VD( Ventriculotomia derecha, Insuficiencia
tricuspídea severa, Trasplante cardiaco, Miocardiopatías
restrictivas que afectan VD, Pericarditis constrictiva, DAVD).

Fisiopatología
El Shock Cardiogénico puede producirse
por:
A) Alteraciones miocárdicas.
B) Alteraciones coronarias.

Alteraciones Miocárdicas
1- Extensión de la necrosis: Destrucción mayor de un 40% del
miocardio en el VI.
2- Localización de la necrosis: el Shock Cardiogénico es más
frecuente en el IMA de cara anterior que en el inferior.
3- Alteraciones funcionales:
En la zona necrosada y no necrosada, las zonas disquinéticas
distensibles se dilatan y abomban en cada sístole albergando gran
parte del volumen sistólico eyectivo, aumentando las PDFVI y
disminuyendo el GC.
4- Alteraciones mecánicas:
Rotura del TIV y de un músculo papilar ó Insuficiencia mitral.

Alteraciones Coronarias
1- Aparición de un trombo oclusivo.
2- Una disminución de la TAM por debajo de 60
mm/ hg disminuye el FS coronario.

Fisiopatología
IC TA
Inhibición del
reflejo vagal
Contractilidad
Del miocardio
No necrosado
FC
Hipoperfusión Tisular
Vasoconstricción =
MICROCIRCULACION

Pr Hidrostática
Extravasación
sanguínea
Hipoperfusión
Tisular
Pr Perf. Ao FS Coronario Área Necrosis

Fisiopatología
Mecanismos de Compensación
Aldosterona
O2 se obtiene la
Energía
por medio
anaerobio
Retención de Na y
de H2O
con de la diuresis
Ac. Láctico Acidosis
Metabólica =
PH y del Bicarbonato
con pCO2 normal.

Fisiopatología
Provoca
alteraciones
irreversibles
Necrosis tubular
aguda
con alteraciones
del FG
e IRA
ALTERACIONES RENALES
ISQUEMIA RENAL
La hipoTA
mantenida
por más
de 1 hora

Fisiopatología
del IC = TAM y si este circulo no se corta la lesión
Miocárdica será mayor hasta
llegar a la hipoperfusión tisular más intensa
Ninguno de estos mecanismos logran mantener la TA y por
tanto cae más el FS Coronario
y se extienden la zonas de isquemia del músculo cardiaco
LESIONES IRREVERSIBLES EN LOS ORGANOS VITALES

Grados evolutivos del Shock
1. Fase de hipotensión controlada:
 Respuesta simpático-adrenérgica y activación del sistema renina-
angiotensina con  de la Fc y la contractilidad.
 Vasoconstricción arteriolar ( poscarga).
 Vasoconstricción venosa ( precarga).
2. Fase de hipotensión descompensada:
 Los mecanismos compensadores son insuficientes o perjudiciales.
  poscarga:  resistencia a la eyección con caída del volumen
minuto.
  precarga: Congestión pulmonar.
  de las resistencias periféricas: empeoramiento hipoperfusión
tisular.

Grados evolutivos del Shock
3. Fase de shock irreversible:
 Daño irreversible de los mecanismos
compensadores por  del aporte de O2 y  de
metabolitos tóxicos.
 En riñón necrosis tubular aguda,  de la isquemia y
necrosis miocárdica, pulmón de shock
(edematización espacio insterticial y alveolar,
formación de atelectasia y cortocircuitos
funcionales), necrosis del hepatocito (elevación
enzimática y alteraciones de la coagulación).

Criterios diagnósticos del Shock cardiogénico (clínicos)
Hipotensión arterial sistólica < 90 mmHg: > 30 min o, en enfermos hipertensos, una reducción del 30 %
respecto al nivel basal anterior, mantenida durante más de media hora; (hipotensión y shock no son
sinónimos).
Signos de hipo perfusión tisular y de disfunción
de órganos vitales:
 Palidez y frialdad de la piel, con sudación
fría, pilo erección y cianosis periférica con
jaspeados, de preferencia en las rodillas.
 Baja amplitud pulso.
 Pulso alternante.
 Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con
concentración urinaria de Na < 30 mEq/l). Es
un signo esencial, aunque no puede
confirmarse hasta pasadas una o dos horas.
 Depresión sensorial, con alteración del
estado mental, por riego cerebral
insuficiente (obnubilación, excitación o
deterioro mental) y gran postración del
paciente.
IC sistólica (VS )

Criterios diagnósticos del Shock cardiogénico (clínicos)
IC diástolica
( PDFVI y/o PDFVD)
PDFVI
 Disnea.
 Polipnea superficial
(> 30/min).
 Estertores crepitantes.
 Taquicardia.
 Auscultación de 3ro y
4to ruido cardiaco.
PDFVD
 Distensión venosa
yugular.
 Hepatomegalia
congestivo dolorosa
con reflujo hepato-
yugular.
 Edemas, Ascitis.
 Oliguria.
Si no se auscultan estertores pulmonares debe sospecharse
la hipovolemia (falta la distensión venosa yugular) o el
infarto del ventrículo derecho.
Taponamiento cardíaco o bradiarritmia
(la distensión yugular es la regla).

Otros criterios diagnósticos del Shock cardiogénico
EKG: Casi siempre anormal (Ej: IMA, arritmias).
Rx: En dependencia de la causa:
Cardiomegalia, signos de congestión pulmonar,
TEP masivo, sepsis pulmonar, disección
Aortica.
Ecocardiografía: Confirma diagnóstico de
disfunción de VI y muchas de las causas
del shock (estado de válvulas, líquido en
pericardio, CIV, IM por ruptura del músculo
papilar, ruptura pared libre).

MANEJO TERAPEÚTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
Pilares del tratamiento
 Diagnóstico sindrómico.
 Diagnóstico etiológico (ej: IMA).
 Tratamiento sintomático
(estabilización clínica y hemodinámica).
 Tratamiento etiológico (corrección
de las lesiones mecánicas reversibles).

Objetivos del tratamiento
 Restablecer GC con TAM > 60 mm Hg.
 Optimizar presión de llenado del VI.
 Lograr diuresis > 30 ml/h.
 Alcanzar saturación de O2 > 90%.
 Corregir acidosis metabólica.
 Mejorar estado mental.

Medidas generales
1- Monitorización ECG continuo y de TA constante con
proximidad de un desfibrilador.
2- Canalizar vena periférica y central.
3- Ciclo vital Cada 1 Hora.
4- Medir diuresis horaria, PVC, sonda de Levine.
4- O2 y valorar necesidad de AMV (asistencia mecánica
ventilatoria) para lograr oxigenación adecuada.
5- La monitorización de los parámetros previos es insuficiente
en el paciente con shock, siendo imprescindible la inserción
de un catéter de Swan-Ganz, medir Gasto Cardíaco y realizar
evaluación hemodinámica c/ 2 horas.

Monitoreo hemodinámico
Catéter de Swan-Ganz

Medidas Específicas
Calmar el dolor (evitar colapso del paciente):
 Morfina 10 mg EV si FC mayor de 70 y TA normal (la
vagotonía excesiva (síndrome de bradicardia- hipotensión)
se trata con atropina (dosis máxima de 3 mg, vía intravenosa).
 Meperidina 50 a 100 mg EV si FC menor de 70 ó
hipotensión arterial.
 Supresión de fármacos hipotensores ( BB, BCC, antiarrítmicos
que deprimen la contractilidad, flecainida o propafenona).
 Tratamiento y corrección de alteraciones electrolíticas y
ácido-base.

Exámenes complementarios
1. Hemograma.
2. Gasometría.
3. Glicemia.
4. TGO, TGP, GGT, FAL.
5. Creatinina.
6. TPT con Kaolin, plaquetas.
7. Rx Torax.
8. ECG.
9. Enzimas CKmb (masa), TT.
10. Ecocardiograma

Clasificación de Forrester
Caliente y seco
Caliente y húmedo
Frío y seco
Frío y húmedo
2 minutes-bedsite assessment

Clasificación de Forrester:
Se maneja
con
Volumen
Perfusión
Normal
IC
3
2,5
2,21
1.5
1
0.5
0
5 10 15 18 20 25 30 35 40 Pw
Hipoper
-fusión
Ligera
Hipoperf
usión
grave
I II
Diuréticos y
vasodilata-
dores orales
Vasodilatado
res y
diuréticos EV
III
IV
Inotrópicos y drogas vaso
activas según estado de las RV
Excluir factores asociados y
complicaciones probables.
Hipovolemia Congestión Pulmonar
Ligera Grave
FB

Tratamiento específico
5
Optimizar la contractilidad cardíaca, drogas
ionotrópicas adrenérgicas:
A- Dopamina: Delta < 2.5 ug/kg/mto.
Beta 2.5 y 5 ug/kg/mto.
Alfa > 5 ug/kg/mto.
B- Dobutamina: 5 ug/kg/mto hasta 40 ug/kg/mto.
C- Epinefrina: 0.01-0.1 ug/kg/mto.
D- Norepinefrina: 0.01-0.1ug/kg/mto (mejora contractilidad,
TA diastólica, perfusión coronaria).
E- Isuprel: 0.01-0.1 ug/kg/mto.

5
ionodilatadoras (Inhibidores de FDAIII): AMPc.
Ionodilatadores(efecto ionotrópico +, RVS y RVP):
Derivados bipiridínicos):
A- Amrinona: 0.75-1 mg EV en 3 minutos, seguido de 5-
10 ug/kg/minuto.
B- Milrinona: 50 ug/kg/EV en 10 minutos, seguido de
0.325-0.750 ug/kg/minuto (mejor tolerada).
Derivados Imidazólicos:
C- Enoximona: 90 ug/kg/minuto.
Estas drogas fundamentalmente la Milrinona tienen
efecto Lusiotrópico mejorando la función diastólica
del VI y VD.

5
ionodilatadoras (Inhibidores de FDAIII):
*Pimobendán y Levosimendán (derivados bencimidazólicos):
- Sensibilizador de la proteína C al Ca de forma dependiente a
la concentración del mismo.
- Activador canales K+ ATP dependientes.
- Modulador tono simpático.
- Inhibe síntesis de endotelina 1 por el tejido vascular.
- No afecta la diástole.
- Efecto ionotrópico+ (mejora VM) y vasodilatador RVS.
- Mejora el GC sin aumento consumo miocárdico de O².
- Produce relajación coronaria por AMPc.
- Dosis inicial 24 mcg/kg en 10 minutos (levosimendán).
- Infusión 0,1-0,4 mcg/kg/minuto durante 24 horas (levosimendan).
- Dosis Pimobendán 2.5-5 mg.

6 Drogas vasoactivas:
Nitroglicerina:
1. Fallo de bomba (FB) con RVS y RVP aumentadas.
2. Relaja el Músculo liso endotelial en arterias coronarias
y predomina sobre los lechos venosos, redistribuye el
FS a zonas isquémicas, aumenta el FS colateral y
disminuye las PTDVI.
Dosis: 0.1 -1 mcg/kg/minuto Vasodilatador
> 1 mcg/kg/minuto Hipotensor

RVP
Normal
Con RVS
Normal
Bajas
Altas
Inotrópicos
Saluréticos
DBT y DA
Furosemida
Inotrópicos DBT y DA
Vasoconstrictores DA ( alfa),
Adrenalina,
levofed, fenilefrina
Saluréticos
Vasodilatadores NTG y NTP
RVS
Normal
ó alta
con RVP
alta
Vasodilatadores NTG y NTP
Prostaglandinas(E1, I2) y/o Tolazolina
RVS normal ó baja
con RVP alta
Prostaglandinas(E1, I2) y/o Tolazolina

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