Climaterio en adultos mayores e mujeres.pptx

CLIMATERIO Y
MENOPAUSIA
Dr. David Suárez Fuentes
Ginecología y Obstetricia
Laparoscopía Ginecológica

EPIDEMIOLOGÍA
 Más de un 30% de nuestra
población femenina es
postmenopaúsica.
 La esperanza de vida de nuestras
mujeres se ha incrementado a 82
años
 La patología asociada al climaterio
y menopausia también está en
aumento por lo tanto el
envejecimiento es un problema de
salud pública.

MENOPAUSIA (MENOPAUSIA NATURAL)
 Definido como el cese permanente de la menstruación
resultante de la pérdida de actividad de los folículos
ováricos.
 La menopausia natural se reconoce después de 12 meses
consecutivos de amenorrea, sin que haya ninguna otra causa
objetivable patológica o fisiológica que justifique la
amenorrea.
 La menopausia ocurre en el último periodo menstrual (FMP),
que solamente se puede conocer con certeza de forma
retrospectiva, tras año o más después del evento.
 No existe ningún marcador biológico adecuado para definir
dicho evento (OMS).

DATOS QUE AYUDAN
A ESTABLECER EL
DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO DE
MENOPAUSIA:
 Amenorrea
 edad climatérica
 exclusión de embarazo,
ingesta de medicamentos o
enfermedades
endocrinológicas
 determinación repetida de
niveles séricos de estradiol (<
30 pg/mL) y FSH (> 40 UI/L)
 medición del volumen ovárico
y grosor endometrial menor
de 5 mm

CLIMATERIO
 Es la fase en el envejecimiento de
las mujeres que marca la transición
de la fase reproductiva del estado
no reproductivo.
 Síndrome climatérico
 el climaterio en algunas
ocasiones, pero no
necesariamente siempre, se
asocia con sintomatología.
 Cuando esto ocurre, puede ser
llamado el "síndrome
climatérico"

PERIMENOPAUSIA
 Período que debe incluir el período
inmediatamente anterior a la
menopausia (cuando las
características endocrinológicas,
biológicas y clínicas de la
menopausias comienzan a aparecer) y
el primer año después de la
menopausia (OMS).

TRANSICIÓN
MENOPÁUSICA
 Este término debe
reservarse para ese
período de tiempo antes de
la ultima menstruación
cuando la variabilidad en el
ciclo menstrual suele
aumentar. Este término
puede ser utilizado como
sinónimo de
"premenopausia", aunque
este último término puede
ser confuso y debe ser
abandonado (OMS).

PREMENOPAUSIA
 Término que se usa a menudo para
referirse ambiguamente a los uno o
dos años inmediatamente antes de la
menopausia o para referirse a la
totalidad del periodo reproductivo
antes de la menopausia.
 Se recomienda que el término se
utilice en el último sentido de abarcar
el período reproductivo entero hasta
el último periodo menstrual

POSTMENOPAUSIA
 Se define como el período tras el
ultimo periodo menstrual,
independientemente de si la
menopausia ha sido inducida o
espontánea

MENOPAUSIA PREMATURA
 Se define como la menopausia que se produce a una edad
inferior a dos desviaciones estándar por debajo de la media
establecida para la población de referencia.
 En la práctica, en ausencia de estimaciones fiables de la
distribución de la edad de la menopausia natural en las
poblaciones de los países en desarrollo, la edad de 40 años
se utiliza con frecuencia como un arbitrario punto de corte
por debajo del cual se dice que la menopausia prematura

MENOPAUSIA
INDUCIDA
 Se define como el cese de la
menstruación que sigue a la
extirpación quirúrgica de
ambos ovarios (con o sin
histerectomía) o a la ablación
de la función ovárica (por
ejemplo, por quimioterapia o
radiación)

FISIOLOGIA DEL
CLIMATERIO
 El fenómeno central – cese de la
función ovárica
 La menopausia surge cuando la
producción hormonal es
insuficiente para hacer reaccionar
el endometrio

ENVEJECIMIENTO OVARICO
 Cantidad de folículos
según la edad:
 Vida intrauterina: 7,000,000
 Recién nacida 2,000,000
 Menarca: 400,000
 Menopausia: 0
 En promedio sólo 400
folículos llegan a madurar

ENVEJECIMIENTO OVÁRICO
 Los procesos que conducen a la
atresia se aceleran a través de los
años y están determinados por la
apoptosis dependiente de una
déficit de factores de crecimiento
en el ovario.
 El envejecimiento ovárico
comienza mucho tiempo antes de
la menopausia
 Inicia a partir de los 30 años de
edad
 Se debe a esclerosis de los
vasos hiliares y el aumento de
tejido conjuntivo que crean los
cuerpos albicans que se han
ido formando

ETAPAS DE LA VIDA REPRODUCTIVA
CLASIFICACION STRAW (STAGING OF REPRODUCTIVE AGING WORKSHOP)

CICLO GENITAL EN LA
PREMENOPAUSIA
 Unos años antes de la menopausia se
manifiestan alteraciones que afectan
la duración de los ciclos menstruales.
 Alrededor de los 40 años se
produce un acortamiento (de unos
5 días en ciclos de 28-32 días)
 Causa: consecuencia de
disminución en fase folicular por
una mayor producción de FSH
 < producción de inhibina.

CAMBIOS HORMONALES
PERIMENOPÁUSICOS
 Primer cambio: Elevación
de FSH, la LH normal
 Consecuencia de una
disminución en la
sensibilidad del folículo a
la FSH
 La reducción progresiva de
folículos disminuye la
producción de inhibina
 La acción de la inhibina es
la inhibición selectiva de
FSH
 La inhibina se produce por
niveles elevados de E2

CICLO GENITAL EN LA
PERIMENOPAUSIA
 Los patrones clínicos del
ciclo menstrual es muy
variado
 Acción estrogénica puede ser
continua y mal antagonizada
por la progesterona dando
como consecuencia
hiperplasias endometriales
 Llega un momento en que el
estímulo estrogénico es tan
bajo que es incapaz de
inducir cambios en el
endometrio.
 Después de episodios de
amenorrea puede haber
episodios de desarrollo
folicular con producción de
E2 suficiente para inducir
estimulo endometrial

CAMBIOS HORMONALES PERIMENOPÁUSICOS
 Se disminuye la retroalimentación negativa a hipófisis e
hipotálamo
 La FSH modifica la maduración folicular
adelanta la ovulación descenso de E2, mayor aumento de
FSH y ausencia de pico de LH anovulación cada vez
mayor disarmonía en la secreción de las gonadotropinas
pobre estimulación folicular > disminución de E2

CAMBIOS HORMONALES
PERIMENOPÁUSICOS
 Producción de E2
 Mujer madura 300-1000 mcgr/día
 Premenopausia 50-200 mcgr/día
 Postmenopausia < 40 mcgr/día
 Valores medios de E2
 Mujer madura 120 pg/ml
 Perimenopausia 50-70 pg/ml
 Postmenopausia 20-60 pg/ml

CAMBIOS HORMONALES:
POSTMENOPAUSIA
 Las gonadotropinas
aumentan de manera
importante
 FSH > 40 UI (cociente FSH:LH
2-3:1)
 La LH presenta oscilaciones
rápidas en sus niveles
 Principal estrógeno
circulante en la
postmenopausia: Estrona
(E1)
 Se produce por conversión
periférica de AD de origen
suprarenal (aromatisación)
 Principal sitio: tejido adiposo

CUADRO
CLINICO
 A corto plazo
 Alteraciones psicológicas
 A mediano plazo
 A largo plazo

CUADRO CLINICO
 A corto plazo
 Cambio en la menstruación
 Se pierde la regularidad
 Síndrome neurovegetativo
 Bochornos
 Palpitaciones
 Parestesias
 Cefaleas
 Síntomas articulares

CUADRO CLINICO
 Alteraciones en la esfera psico-afectiva
 Labilidad emocional
 Irritabilidad
 Nerviosismo
 Estado de animo depresivo
 Disminución de la líbido
 Insomnio
 Cansancio
 Dificultad para la concentración

CUADRO CLINICO
 A mediano plazo
 Alteraciones de la piel y mucosas:
 Piel
 Disminución en el grosor y cantidad de colágeno
 Piel fina, reseca, prurito y facilidad para las heridas
 Atrofia urogenital
 Vaginitis atrófica
 Se vuelve mas seca y delgada
 Disminución de los surcos y acortamiento de la
longitud vaginal
 Disminución del colágeno disminución de
lactobacilos disminución de pH ácido
Infecciones vaginales más frecuentes
 Trastornos urinarios
 Incontinencia urinaria
 Prolapso de órganos pélvicos

CUADRO CLINICO
 A largo plazo:
 Osteoporosis
 Enfermedad cardiovascular

OSTEOPOROSIS
 Clasificación
 Primaria
 Tipo I postmenopáusica entre50-70
años
 Tipo II senil de aparición tardía
 Secundaria
 Secundaria a diversas
enfermedades o ingesta de
medicamentos (corticoides)
 Fisiopatología
 Los estrógenos disminuyen actividad
de osteoclastos y estimulan los
osteoblastos
 La mayor perdida de MO se da en los
primeros 10 años de la menopausia

CLÍNICA
 Clínica
 Asintomática
 Síntoma más imporante:
Frácturas
 Se afectan más huesos con
mucho tejido esponjoso
 Vértebras
 Cuello del fémur
 Zona distal del radio
 Adelgazamiento de las
vertebras disminución
en la talla hiperlordosis
lumbar y aumento de cifosis

DIAGNÓSTICO
 Analítica
 Estudios hormonales
 FSH, LHY E2
 Perfil tiroideo
 Estudio de glucosa y perfil de
lípidos
 Estudios de imagen
 Ecosonografía endovaginal
 Mastografía
 Densitometría ósea (pasados los 60
años)

DIAGNÓSTICO
 Determinaciones hormonales
 FSH y LH
 Valores > 40
 E2
 Variaciones según la etapa
 Normal
 E2 300-1000 pg/ml
 Premenopausia
 E2 50-200 pg/ml
 Postmenopausia
 E2 20 pg/ml
 E1 100-200 pg/ml

DIAGNÓSTICO
 Osteoporosis
 Densitometría osea T-Score
 Normal -1 a 1 DE
 Osteopenia -1 a -2.5 DE
 Osteoporosis > -2.5 DE

TERAPIA
HORMONAL
I. ¿PARA QUÉ USARLA?
II. ¿COMO USARLA?
III. ¿QUIÉNES DEBEN
USARLA?
IV. ¿CUÁNDO DEBE
INICIARSE?
V. ¿HASTA CUÁNDO DEBE
CONTINUARSE?

INDICACIONES DE LA
TH
 TRANSICION A LA
MENOPAUSIA
 POSTMENOPAUSIA

TH EN LA TRANSICIÓN
A LA MENOPAUSIA
 Pacientes con Sx. vasomotor acentuado
 Trastornos menstruales disfuncionales
1º Progestinas en forma cíclica
2º Terapia de estrógenos + progestina
a dosis baja sin efecto
anticonceptivo
3º Dispositivos intrauterinos
liberadores de levonorgestrel
4º Otras alternativas: Ablación
endometrial histeroscópica o no
histeroscópica.
5º Histerectomía

TH EN LA
POSTMENOPAUSIA
 INDICACIONES
 Síndrome vasomotor moderado o severo
 Atrofia urogenital de moderada o severa
Regestein Menopause:The Journal of The North American
Menopause Society
Vol. 19, No. 7, pp. 715/718 2012

CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
1. Neoplasia dependiente de estrógenos
2. Hemorragia uterina de causa no determinada
3.Trombosis vascular reciente con o sin embolia
4. Insuficiencia hepática
5. Antecedente personal de EVC posterior a uso de
estrógenos

CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS
1. Hepatopatía crónica
2. Miomatosis uterina
3. Endometriosis
4.Tromboflebitis
5. EVC
6. Infarto de miocardio
7. Enfermedad vascular periferica
8. Mastopatía fibroquística
9. Hiperlipidemia familiar
10. Hipertensión
11. Migraña
12. Porfiria
13. Lupus eritematoso sistémico

CRITERIOS ACTUALES PARA LA
APLICACIÓN DE LA TERAPIA HORMONAL
 Vías de administración
disponibles en México
TE: terapia estrógeno TP: terapia progestacional
TEP: terapia estrógeno + progestágeno
TE TP TEP
Oral + + +
Transdérmica
Parches + + +
Gel +
Vaginal
Crema +
Gel +
Óvulos +
Intrauterina +
Intramuscular + +

CRITERIOS ACTUALES PARA LA APLICACIÓN DE
LA TERAPIA HORMONAL
 Tipos de terapia:
 Estrógenos solos:
Recomendado mujeres sin
útero
 Estrógenos + progestinas:
Mujer con útero
 Estrógenos + andrógenos:
mujeres con deseo sexual
hipoactivo.

TERAPIA
HORMONAL EN
CLIMATERIO
 Dosis:
 Estándar
 1 mg de estradiol VO
 0.5 mg de estradiol
transdérmica
 Bajas
 Mitad de la dosis estándard
 Ultra bajas
 Mitad dosis bajas

TIEMPO DE
ADMINISTRACION
 Se recomienda no usar por mas de 5 años (WHI)
 La IMS (International Menopause Society):
Prescribir hasta los 60 años
 NAMS: No existe ningún soporte para definir un
tiempo máximo para el uso de la THS
 La duración debe ser según las
necesidades de cada paciente
(riesgo/beneficio)

ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO
 SECUENCIAL
 El progestágeno se da de modo cíclico
 Se da de preferencia en mujeres
perimenopáusicas
 Se debe dar el estrógeno de manera
continua, sin descanso para evitar que la
paciente presente sintomatología
 El progestágeno se asocia al estrógeno por
10 días cada mes (día 16 al 25 del ciclo)
 Postmenopáusica se da del día 1º al 12º del mes

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
 CONTINUO
 Se administra estrógeno y
progestágeno sin interrupción
 Se indica cuando la mujer no
desea presentar menstruación
 Solo se aplica en cuando ya ha
pasado mas de un año de la
amenorrea.
 Si la mujer toma el secuencial y
quiere cambiar a continuo
 Suspender el estrógeno por 2
meses
 FSH > 30 y E2 < 30pg/ml se
puede cambiar el esquema

SITUACIONES ESPECIALES
 PREMENOPAUSICA (sin datos de
hipoestrogenismo)
 ANOVULACION (Ciclos largos)
 Progestágeno por 5 - 10 días
 5 días (del día 21 al 25 del ciclo)
 10 días (del día 15 al 24 del ciclo)
 Clormadinona 2 mg o norestisterona 5 mg
 FASE FOLICULAR CORTA (ciclos cortos)
 Progestágeno por 10 días del día 15 al 24 del ciclo.
 Dar 2 días antes de la fecha en la que se
esta presentando el sangrado para
prolongar el ciclo.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
 PROGESTAGENO
TRIMESTRAL
 Estrógeno de manera
continua y cada 3 meses
se indica progestágeno
durante 12 días para
inducir menstruación
 Se da en postmenopáusica

SITUACIONES
ESPECIALES
 POSMENOPÁUSICA
 Dar dosis suficiente de
estrógenos
 Sin útero: estrógeno sólo
 Con útero: Se asocia un
progestágeno al E2
 Alternativas
 Tibolona 2.5 mg c/24 hrs
 Raloxifeno 60 mg c/24 hrs
 Sintomáticos

TIBOLONA
 Tiene 3 metabolítos:
 3a y 3b hidroxi
 Activan receptores de estrogenos en
vagina hueso, cerebro y pared
vascular
 Delta 4
 Estimula receptores de andrógenos
 Frena actividad endometrial
 Incrementa la líbido
 Efectos secundarios:
 Mastalgia
 Aumento de peso
 Hirsutismo
 Sangrado genital

MODULADORES SELECTIVOS DEL
RECEPTOR DE ESTRÓGENO (SERM)
 Actúan como agonistas y
antagonistas de los estrógenos
dependiendo del medicamento.
 Raloxifeno,Tamoxifeno,
lasofoxifeno, bazedoxifeno.
 Raloxifeno tiene la ventaja ósea
del estrógeno sin el efecto
adverso en endometrio y mama.
 Tamoxifeno se utiliza en
prevención primaria de Ca de
mama, pero aumenta el riesgo de
cáncer de endometrio

SITUACIONES
ESPECIALES
 ALTERACIONES TIPO
HEMORRAGIA
 TERAPIA SECUENCIAL
 TERAPIA CONTINUA
COMBINADA

ALTERACIÓN TIPO HEMORRAGIA
 TERAPIA SECUENCIAL
 Hemorragia antes de suspender el ciclo de tratamiento: Incrementar dosis del
progestágeno
 Hemorragia antes del inicio del tratamiento: Iniciar el ciclo días antes
 Después del ciclo completo no se presenta el sangrado: Repetir el ciclo y valorar
que la dosis de estrógeno sea adecuada.
 Hemorragia escasa: Explicar a la paciente que es normal.
 Hemorragia abundante: Cambiar progestágeno o incrementar la dosis

ALTERACIÓN TIPO HEMORRAGIA
 TERAPIA CONTINUA COMBINADA
 Si presenta manchado los 3-6 primeros meses es normal
 Si después de presentar amenorrea presenta hemorragia valorar
espesor del endometrio y valorar cambio de progestágeno y
descartar patología endometrial.
 En caso de no mejorar la hemorragia y descartando patología
endometrial cambiar a esquema secuencial o alguna otra
alternativa (tibolona o no hormonales)

TRASTORNOS PARTICULARES
 MIOMATOSIS UTERINA
 Los miomas crecen con el estímulo hormonal
 Tratamiento quirúrgico antes de iniciar la TH
 Uso de terapias alternativas

 MASTOPATIA FIBROQUISTICA
 Buscar el uso de terapias alternativas
 Uso de otras medidas como AINES, dieta libre de xantinas y sostén
adecuado.
 FIBROADENOMAS MAMARIOS
 Evitar terapia de estrógeno sólo

 ENDOMETRIOSIS
 Se recomienda la tibolona o el raloxifeno o medicamentos
sintomáticos
 Se puede llegar a utilizar TH con esquema continuo

 ENDOCRINOPATIAS
 HIPERPROLACTINEMIA
 Si es secundaria a prolactinoma no contraindica
 En hiperprolactinemia idiopatica, primero iniciar manejo de la misma
 HIPO O HPERTIROIDISMO
 No se contraindica
 DIABETES MELLITUS
 Últimos estudios reportan mejoría en la resistencia a la insulina
 DISLIPIDEMIAS
 Hipertrigliceridemia: Evitar iniciar con Trigliceridos > 300 mg/dl
 En estos casos se recomienda la vía transdérmica
 No se contraindican en hipercolesterolemia

 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
 HIPERTENSION ARTERIAL
 Estrógenos orales incrementan la TA
 Se recomienda el E2 transdérmico
 TROMBOEMBOLIA VENOSA
 Aumenta el riesgo de trombosis
 Los estrógenos vaginales por periodos cortos se pueden manejar

TERAPIA
HORMONAL
ETAPA
POSTERIOR AL
WHI (2002-2008)
 Se publica el estudio Women´s Health Initiative (WHI)
 Fue suspendido prematuramente por resultados negativos
obtenidos
 ¨Riesgos mayores que beneficios¨
 ¨Aumento de Enfermedad Cardiovascular y de Ca mamario¨
 ¨El uso de la TH es peligroso¨
Conclusiones
¨TRH solo debe prescribirse cuando los síntomas menopáusicos,
de moderados a severos, deterioran la calidad de vida¨
Rossow JE, Anderson CL, et al. JAMA 2002; 288: 321- 333

TERAPIA
HORMONAL
ETAPA
POSTERIOR AL
WHI (2002-2008)
 Nuevos datos disponibles contradicen los
originales
 Opinión de expertos profesionales favorece
la TRH
 Reanálisis del WHI efectuados por algunos de
sus mismos investigadores cambian
totalmente su criterio inicial
Consecuencias
Las conclusiones del WHI son ahora
inadmisibles
A. Pines, DW
Sturdee, et al. Climacteric 2008; 11:267- 272

PREVALENCIA DE MUJERES QUE UTILIZAN TH EN EUA
POSTERIOR AL WHI
 A decade of postmenopausal hormone therapy prescribing in the United States:
long-term effects of the Women’s Health Initiative
The North American Menopause Society. Menopause. 2012;19(6):616-621.

CONSENSO DE LA NAMS
 La THS es la mejor opción disponible para el alivio de los
síntomas relacionados con la menopausia.
 Para la atrofia urogenital se recomienda la terapia con
compuestos locales
 Para prevención de osteoporosis se recomienda utilizar la TH,
mas no como tratamiento en pacientes con osteoporosis
establecida
The North American Menopause Society. Menopause
2010;17(2):242-255.

CONSENSO DE LA NAMS
 Enfermedad cardiovascular
 La enfermedad coronaria disminuye en mujeres jóvenes que inician
la terapia cercana al momento de la menopausia y la usan por
tiempo prolongado.
 No es lo mismo cuando se empieza de manera tardía y se utiliza por
periodos cortos.
 La TH no debe recomendarse para prevención cardiovascular como
único fin.
2010;17(2):242-255.

CONSENSO DE LA NAMS
 La THS utilizada por más de 5 años puede aumentar el riesgo de
cáncer de mama.
 El aumento parece limitarse a las mujeres que utilizan terapia
combinada y que empiezan la terapia cerca al momento de la
menopausia.
2010;17(2):242-255.

CONSENSO DE LA NAMS
 Hay estudios observacionales que sugieren un efecto protector de
la TH sobre la pérdida de función cognitiva y prevención de la
enfermedad de Alzheimer.
 No se debe utilizar con este propósito.
2010;17(2):242-255.

CONSENSO DE LA NAMS
 Los ensayos clínicos y los estudios observacionales son
consistentes en demostrar que la TH iniciada en mujeres
jóvenes cercanas al momento de la menopausia disminuye
cerca de 30% la mortalidad global
 Uso de progestágeno para toda mujer con útero presente.
 La dosis recomendada debe ser la menor necesaria
 No existe ningún soporte para definir un tiempo máximo para
el uso de la THS
2010;17(2):242-255.

ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
CONTROL DE LOS SÍNTOMAS:
 VERALIPRIDA
 Disminuye la sintomatología vasomotora
 Efectos secundarios:
 Incrementa cifras de prolactina y por tanto puede originar galactorrea
 Sedación
 Efectos extrapiramidales
 DESVENLAFAXINA
 Disminuye la sintomatología vasomotora
 Tiene efecto ansiolítico y antidepresivo

FITOESTROGENOS
 Son compuestos que se
encuentran en las plantas
con actividad biológica
semejante a los estrógenos
Temper CB, Phytoestrogens in clinical practice.
Fertil Steril 2007; 87:1243-1249

FITOESTROGENOS
 CLASIFICACION

FITOESTROGENOS
 POTENCIA
 COMPARADA CON EL ESTRADIOL
 ESTRADIOL 100
 CUMESTROL 0.202
 GENISTEINA 0.084
 DAIDZEINA 0.013
 FORMONONETINA 0.0006
Fertil Steril 2007; 87:1243-1249

FITOESTROGENOS
 EFECTOS
 Pueden disminuir los síntomas
vasomotores, pero sin efecto
en la vaginitis atrófica
 Puede mejorar niveles del
HDL-C
 El beneficio sobre la densidad
ósea esta en duda
Fertil Steril 2007; 87:1243-1249

FITOESTROGENOS
 EFECTOS SECUNDARIOS
 Informes de efecto dañino en función cognoscitiva con ingesta
excesiva de tofu
 Prevención del cáncer de mama
 en paciente premenopáusica puede tener efecto beneficioso.
 En paciente postmenopáusica se considera efecto dañino
Mense M. Phytoestrogens and Breast cancer prevention.
Environ Health Perspect 2008 ; 116: 426-433

FITOESTROGENOS
 CONCLUSION
 En el último consenso la North American Menopause Society
(NAMS) concluye:
 Por el momento no se puede recomendar el uso de fitoestrógenos como
alternativa en lugar de los estrógenos para el manejo de la paciente
postmenopáusica.
 Se deben considerar como parte del estilo de vida, en el que los hábitos
dietéticos incluyan más cantidad de fibra, vegetales y fruta.
 Iniciar desde la etapa reproductiva
Regestein Menopause: J.The North American Menopause Society
Vol. 19, No. 7, pp. 715/718 2019

 CALCIO
 VITAMINA D
 BIFOSFONATOS
 PARATOHORMONA
 RANELATO DE ESTRONCIO
PREVENSIÓN DE
RIESGO DE
OSTEOPOROSIS

CALCIO
 Se recomienda usarlo como complemento de preferencia
en mujeres mayores de 65 años.
 Se recomienda el carbonato de calcio
 Citrato de calcio en mujeres con riesgo de cálculos
renales.
 Presentaciones solubles en pacientes con enfermedad
acido péptica
 Dosis: 1200 mg/día + 800 UI de
vitamina D
 Administrar con los alimentos

VITAMINA D
 Dosis de calcitriol 0.25 mcgr cada
12 horas en conjunto con la
ingesta de calcio disminuyó3
veces la tasa de fracturas
posterior a 3 años de uso, al
compararlas con ingesta sólo de
calcio.
 Recomendación
 Calcitriol 0.5 mcgr / día
 Colecalciferol 400 UI / día

BIFOSFONATOS
 Son inhibidores de la resorción ósea, inhibiendo la frecuencia
de activación de los osteoclastos
 Se deben administrar en ayunas y esperar 2 horas antes de
tomar alimentos

BIFOSFONATOS
CLASIFICACION
1ª Generación Etidronato
2ª Generación Alendronato
Ibandronato
Pamidronato
3ª Generación Risedrionato

BIFOSFONATOS
Reducción de fracturas clínicas en la columna
Alendronato 44 %
Risendronato 39 %
Ibandronato (diario e intermitente) 49 y 48 %
Aumento de densidad ósea en columna lumbar
Alendronato 2.4 %
Risendronato 4.6%
Ibandronato 5.2%
Harris. Curr Med Resp Opin 2016; 24:237-245
Chesnut III CH. J Bone Miner Res 2017;19:1241-1249

RANELATO DE ESTRONCIO
 Disminución de fracturas vertebrales en 48% después de 3
años de tratamiento
 Dosis: 1 sobre con 2 gr cada
24 horas
Roux C. Bone 2007;40 (Suppl.1):S9-S11

PARATOHORMONA
 Las dosis bajas de PTH sintética estimulan la formación de
hueso, en tanto que dosis altas lo destruyen, esto es mediado
por el incremento en el número de osteoblastos
 Esquema 400 UI por día + calcitriol por 6 semanas incrementa
densidad ósea de 13.7% en la columna.
 El riesgo de fracturas disminuye 65%

¿QUÉ FÁRMACO ELEGIR?
 En principio, utilizar un fármaco que reduzca el riesgo de
sufrir cualquier fractura: vertebral, no vertebral y de cadera
 En estos momentos en nuestro país disponemos de solo 4
fármacos que cumplen con este requisito: alendronato,
risedronato, zoledronato, y denosumab.
 El ranelato de estroncio ha sido recientemente retirado del
mercado al igual que la calcitonina y los demás fármacos
disponibles: otros bifosfonatos (etidronato, pamidronato e
ibandronato),
 Los moduladores selectivos de los receptores estrogénico
(SERMs) y las dos parathormonas (teriparatida y PTH intacta),
no reducen el riesgo de fractura de cadera

RECOMENDACIONES MANEJO
OSTEOPOROSIS
 En general, los fármacos antirresortivos (alendronato y
risedronato) son considerados los de primera elección.
 El zoledronato o denosumab son fármacos de segunda
elección y estarán indicados en caso de intolerancia digestiva,
mala adherencia o un mayor riesgo de fractura de cadera.
 Teriparatida estará indicado en pacientes con 2 o más
fracturas vertebrales previas o con densidad ósea muy baja.

CONCLUSION
 La valoración médica de cada
mujer debe ser totalmente
individualizada y la terapia
indicada debe ser “ como un
traje a la medida hecho por un
buen sastre”, con exclusividad
para cada cliente.
 Debería de existir en nuestro
país una normativa
institucional que guíe a los
médicos en el manejo del
climaterio, dado lo complejo y
controversial del tema.

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