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Clostridium perfringens, septicum e histolyticum
1) Clostridium perfringens, Clostridium septicum y Clostridium histolyticum son bacilos grampositivos que causan enfermedades como gangrena gaseosa e intoxicaciones alimentarias. 2) C. perfringens produce diversas toxinas como alfa, beta y épsilon que causan necrosis y son factores de virulencia. 3) C. septicum causa edema maligno y gangrena gaseosa, mientras que C. histolyticum produce toxinas proteolíticas y colagenasas que degradan el colágeno.
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- 1. Universidad Autónoma deChihuahua Facultad de Ciencias Químicas Clostridium perfringens Clostridium septicum Clostridium histolyticum Bacteriología médica Alumnos: Jesús Omar Molina Castro y Juan Carlos González Duarte Docente: Rosalba Villalba Luna
- 2. Morfología Redondas, planas, bordes regulares,pequeñas, cremos as y reflejan pero no transmiten la luz. Bacilos grampositivos rectulares de gran tamaño.
- 3. Factores de virulencia •Exotoxinas • Esporas
- 4. Clasificación de C.perfringens Tipo α β ε ι δ θ κ λ μ ν Nm En Nm. Neuraminidasa En. Enterotoxina
- 5. Patologías causadas porC. perfringens Tipo de C. Patología perfringens A Mionecrosis, intoxicaciones alimentarias, enteritis necrótica infantil y enteritis necrótica de las aves. B Disenteria del cordero y enterotoxemia ovina. C Enterotoxemia de la oveja y enteritis necrosante en animales D Enfermedad del riñón pulposo. E Enteritis de los conejos.
- 6. α-toxina • Se codificaen el gen plc. • Tiene actividad de fosfolipasa C, esfingomielinasa, hemolisisna y dermonecrótica.
- 9. θ-toxina • También esllamada Perfringolisina O. • Es miembro de una familia de citolisinas producidas por bacterias grampositivas. • Actúa de manera sinérgica con la α-toxina.
- 10. κ-toxina • Degrada lasfibras de colágeno del estroma.
- 11. μ-toxina • Tieneactividad de hialuronidasa
- 12. ν-toxina • Tiene actividadde endonucleasa.
- 13. Neuraminidasa • Existen dostipos de neuraminidasa: una secretoria y una intracelular.
- 14. Enterotoxina • Se almacenaen cuerpo de inclusión intracelulares. • La toxicidad se lleva en dos fases: una independiente de calcio y otra dependiente de calcio.
- 17. λ-toxina • Tienen actividad de metaloproteasas dependientes de zinc similares a termolisina. ● Tiene un efecto similar a la ε-toxina.
- 18. β-toxina • Principal factorde virulencia en C. perfringens B y C. • Produce constricción arterial y neurotoxicidad.
- 19. ε-toxina • También esneurotoxica. • Forma poros en las células caninas de Madin- Darby. • Se secreta de forma de proproteína.
- 20. ι-toxina • Es miembrode las toxinas binarias. • Está conformada por un péptido de unión y un pépido enzimático. • Forma poro heptamérico en la membrana celular.
- 21. δ-toxina • Tiene funcióncitolítica.
- 22. Gangrena gaseosa • Dolor intenso. • Necrosis muscular. • Insuficiencia renal. • Presencia de gas por actividad metabólica del bacilo.
- 23. Intoxicaciones alimentarias • Incubaciónde 8-24 horas. • Espasmos abdominales. • Diarrea acuosa. • No hay fiebre, náuseas o vómito. • Ingestión de alimentos que hayan estado expuestos a más de 60 °C.
- 24. Diagnóstico de laboratorio •Detección microscópica de bacilos grampositivos sin leucocitos. • Siembra en agar sangre o chocolate.
- 25. Tratamiento • En los casos de necrosis: cirugía y altas dosis de penicilina. • En las intoxicaciones no es necesario tratamiento, ya que es de resolución espontánea.
- 26. Clostridium septicum • Estemicroorganismo fue descrito por Pastuer y Joubert en 1877, a partir de cadáveres que se creía habían muerto por ántrax. • Lo describen como un microorganismo que invade tejido y sangre con rapidez una vez que muere el organismo y se asocia a rápidos cambios postmortem, recibiendo el nombre de vibrion septique.
- 27. Metabolismo • Indol negativo. • Hidrólisis de esculina positivo. • Fermentador de glucosa y lactosa. • Hidrólisis de gelatina positiva. • Manitolasa negativo. • Hidrólisis de esculina positivo. • Lipasa negativo. • No es inhibido por la bilis.
- 28. Enfermedad • Gangrena gaseosao también conocida como edema maligno, fiebre carbonosa o braxy (en bovinos). • Se caracteriza por inflamación aguda, necrosis del tejido dañado, siempre asociado a una ceración con toxemia intensa.
- 29. Características macroscópicas y microscópicas • Bacilos Gram (+), acomodado en cadenas cortas en forma de bastón. • En agar sangre presenta el fenómeno de swarming y se observan colonias de 2 a 5 mm de diámetro , planas, grises, brillantes , semitranslucidas y rizadas con un halo de β- hemolisis.
- 30. Factores de virulencia • Flagelos perítricos. • Cápsula. • Espora excéntrica. • Toxinas: • α: Necrotizante. • β: DNAsa. • γ: Hemolisina. • δ: Hialuronidasa.
- 31. Edema maligno • Inflamaciónaguda después de 12-48 horas de la infección en el punto de entrada, con edema, eritema periférico, tumefacto con la piel tensa de color obscuro, enfisema, cojera y rigidez. Acompaña de una fiebre de hasta 41oC.
- 32. Diagnóstico • Inflamación localasociado a lesión punzocortante profunda, enfisema local. • Aislamiento de microorganismos a partir de tejidos en descomposición, en particular asociado a la lesión, agar sólido, colonias rizoides se incuba a 10% CO2, 37oC, 2-4 días. • Ac. Fluorescentes.
- 33. Tratamiento • Debridación dela necrosis, tratamiento local con antisépticos (H2O2 y siempre aireada). • Penicilina 10,000 UI/Kg.
- 34. Clostridium histolyticum • Aerotolerante. •Proteolítico. • Flagelado
- 35. Bioquímica • Indol negativo. •Hidrólisis de esculina negativo. • H2S negativo. • Catalasa negativo. • Lipasa negativo. • Lecitinasa negativo. • Fermentación de glucosa, lactosa, remanosa y manitol negativo. • Digestión de leche positiva. • Hidrólisis de gelatina positivo. • Hidrólisis de almidón negativo.
- 36. Toxina • Toxina α • Toxina β • Necrosante • Colagenasa
- 37. Enfermedad • El microorganismotiene la capacidad de provocar citólisis debido a su toxina α o bien provocar infección en una herida abierta provocando gangrena gaseosa.
- 38. • En ocasioneses utilizado como medida terapéutica en patologías en las que se encuentre un exceso de colágeno, como en la enfermedad de Dupuytren.
- 39. Bibliografía • Koneman, Allen,Dowell, Jande, Sommeers, Wi nn. (1992), Diagnóstico microbiológico, Bacterias anaerobias, tercera edición, editorial panamericana, Argentina. • Galina Hidalgo M.A., Edema maligno, UNAM Facultad de estudios superiores Cuautitlán.