Clostridium perfringens_20241110_214434_0000(1).pdf

Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Ciencias Químicas
(FCQ)
Clostridium perfringens
Materia: Bacteriología médica
Dr. Oskar Alejandro Palacios López
Grupo: 7ºC
Integrantes:
Alvarado Ochoa Emylse Rubi 360735
Nava Gonzalez Karen Ximena 357533
Nava Gomez Nestor Ivan 355397
Valdiviezo Estrada Ángel 362046

Contenidos.
Taxonomía.
Historia.
Morfología colonial macroscópica.
Morfología microscópica.
Perfil bioquímico.
Factores de virulencia.
Mecanismos de patogenicidad.
Enfermedades.
Pruebas de diagnóstico.
Epidemiología.
Profilaxis
Referencias.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Taxonomía
Filo: Firmicutes.
Familia: Clostridiaceae.
Género: Clostridium.
Dominio: Bacteria.
Clase: Clostridia.
Especie: perfringens.
Tipos: A-E
3
Orden: Clostridiales.
(Morris & Fernandez, 2009)

Historia
4
1892: Aislado y descrito por Welch y Nutball a partir de muestras obtenidas de
un cadaver humano en descomposición. Fue llamado Bacilus aerogenes
campsulatus.
1898: Veillon y Zuber lo denominan Bacilus perfringens.
1900: Migula se refiere a este microorganismo como Bacilus welchil.
1939: El nombre fue remplazado por Clostridium perfringens.
1940: Se le relacionó por primera vez con intoxicaciones alimentarias.
Década de 1940: Se establecen los primeros tipos de C. perfringens basados
en la producción de las toxinas alfa, beta, epsilon y iota.
Décadas de 1950 y 1960: Se continúan identificando nuevas toxinas y se
refina la clasificación.
1968: Descubrimiento de cepas que producían una enterotoxina responsable
de enfermedades gastrointestinales en humanos.
(Morris & Fernandez, 2009)

Agar sangre para anaerobios
Tamaño moderado a
grande.
Circulares.
Convexas.
Bordes irregulares.
Causa hemólisis alfa y beta.
CHROMagar
Naranja brillante.
Circulares.
Borde irregular
Convexas.
Tamaño moderado.
Morfología macroscópica
5
Agar TSC
MEDIO SELECTIVO.
Tamaño moderado a grande.
Circulares.
Convexas.
Borde irregular.
Presentan halos negros.
(Miranda & Rojo, 2022)

Test de nagler
Agar yema de huevo
Debido a la enzima lecitinasa.
Halo opaco de color blanco y precipitado alrededor de la colonia.
Circular.
Borde irregular.
Convexas.
Color grisáceo a blanco.
Morfología macroscópica
5
Positivo
Negativo
Sirve para ver la produccion de la toxina Alfa que se
encarga de romper la lecitina.
Para confirmar la prescencia de la toxina, a la mitad de
la caja se le coloca una antitoxina especifica para la
toxina alfa de C. perfrignes. En esa area la toxina alfa se
vera neutralizada, lo que confirma la prescencia de la
bacteria.
(Miranda & Rojo, 2022)

Perfil bioquímico
Morfología microscópica
6
Bacilos.
Arreglo: Aislados o en pares.
Gram-positivo.
Inmóvil.
0.6-2.4 µm de ancho y 1.3-1.9 µm
de largo.
Anaerobio.
Esporulado.
Capsula
Reducción de nitratos a nitritos.
Producción de H₂S en SIM.
Fermentación de carbohidratos con producción de gas.
Producción de lecitinasa.
Hidrólisis de gelatina.
Hemólisis doble.
(Murray, 2021; MacFaddin, 2003)

Factores de virulencia
Toxina A (Fosfolipasa C). Necrosis, hemólisis, aumenta la
permeabilidad vascular.
Toxina P: Necrosis en tejidos blandos.
Toxina K: Colagenasa.
Toxina U: Hialuronidasa.
Toxina V: ADNasa.
Perfringolisina O: Poros.
Toxinas 8 y 9: Hemolisinas.
7
(Murray, 2022; Ibarra-Zazueta et al., 2024).

Producción de toxinas:
En este ambiente anaeróbio, las
esporas germinan y se transforman
en bacterias activas que comienzan a
proliferar.
Mecanismo de patogenicidad
8
(Mackie & McCartney, 2006).
Las esporas de Clostridium
perfringens entran al cuerpo a través
de heridas contaminadas,
especialmente en condiciones de
baja oxigenación.
Toxina A: Una fosfolipasa C que
destruye las membranas celulares y
daña el tejido, causando hemólisis y
necrosis.
Perfringolisina O: Forma poros en
las células y contribuye a la lisis
celular, generando inflamación y
necrosis tisular.
Toxina K (colagenasa): Degrada el
colágeno en el tejido conectivo,
facilitando la invasión y
diseminación bacteriana.
Toxina U (hialuronidasa): Rompe
el ácido hialurónico en los tejidos,
permitiendo una expansión más
rápida de la infección en los tejidos
blandos.
Toxina V (ADNasa): Degrada el ADN
presente en los tejidos afectados, lo
que facilita la necrosis y la
diseminación de la bacteria.
Toxina P: Toxina letal que provoca
necrosis de los tejidos. Similar a la
toxina alfa, tiene un efecto necrosante
importante en los tejidos infectados.

Mecanismo de patogenicidad
8
(Mackie & McCartney, 2006).
La combinación de estas toxinas
permite la rápida progresión de la
infección a los tejidos circundantes.
El daño tisular masivo genera la
formación de gas en los tejidos
(gangrena gaseosa), lo que provoca
distensión y la caracterización de la
infección por la presencia de burbujas
de gas, que son un signo distintivo de
esta condición.
Toxinas 8 y 9: Hemolisinas con
acción citolítica, ayudan en la lisis de
las células y en la propagación del
daño.

Enfermedades
9
Gangrena gaseosa
Gangrena gaseosa
clásica (Mionecrosis
traumática)
(Warren & Steed, 2007).
Ocurre tras una herida traumática
en un ambiente anaeróbico, con
necrosis rápida de los tejidos y
producción de gas.
Celulitis anaerobia
Afecta piel y tejido subcutáneo,
con inflamación y gas, pero sin
necrosis masiva. Puede progresar
a mionecrosis.
Infección Uterina
(Gangrena Uterina o
Gangrena Puerperal)
Síntomas
Dolor intenso, hinchazón, gas en los
tejidos, necrosis, fiebre alta y mal
olor. Puede llevar a shock y sepsis.
Síntomas
Inflamación, dolor, gas en los
tejidos, fiebre moderada y
malestar.
Ocurre después de
complicaciones en el parto o
procedimientos quirúrgicos,
con necrosis uterina y riesgo
de sepsis.
Síntomas
Fiebre alta, dolor abdominal,
secreción vaginal maloliente,
shock séptico.

Pruebas de diagnóstico
1
Tipo de muestra
Exudado de la herida.
Pus.
Cultivo anaerobio: Clostridium perfringens es una bacteria
anaerobia obligada, que crece rápidamente en medios
específicos, como el agar sangre, mostrando un aspecto
característico.
Prueba de toxinas: Se detectan las toxinas producidas,
como la A, mediante técnicas como ELISA o pruebas de
neutralización en ratones.
Prueba de Gram: Los bacilos Gram positivos grandes y
rectangulares son característicos de C. perfringens, lo que
ayuda en su identificación preliminar.
PCR: La PCR se usa para identificar genes específicos de
toxinas, útil en intoxicaciones alimentarias graves o
infecciones como la gangrena gaseosa.
(Rood & McClane, 2002).
Agar sangre.
Agar SPS (Sulfito polimixina
sulfadiazina).
Medio de tioglicolato.
Caldo de carne o medio de
carne picada.
Agar yema de huevo.

Epidemiología
Clostridium perfringens tipo A habita en el aparato digestivo de
humanos y animales, y se encuentra en el suelo y agua
contaminados por heces.
Es responsable de la mayoría de las infecciones humanas,
incluyendo infecciones de tejidos blandos, intoxicaciones
alimentarias y septicemia primaria.
Las esporas de C. perfringens tipo A pueden sobrevivir durante
largos períodos en condiciones ambientales adversas.
Las cepas de los tipos B a E no sobreviven en el suelo, pero
pueden colonizar el aparato digestivo de animales y,
ocasionalmente, de humanos.
C. perfringens tipo C causa la enteritis necrótica, una infección
grave en humanos.
1
(Murray et al., 2021).
El tipo A causa la mayoría de
las infecciones en humanos.
Las infecciones de tejidos
blandos suelen estar
asociadas a la contaminación
por bacterias en heridas o
traumatismos localizados.
Las intoxicaciones
alimentarias ocurren por
productos cárnicos
contaminados que se
mantienen a temperaturas
inferiores a 60 °C.

Profilaxis
1
Tratamiento
Controla la diabetes.
Lávate las manos y heridas.
Bajar de peso.
Penicilina: 22,000 UI/kg por vía
intramuscular cada 6 horas durante al menos
3 días.
Clindamicina: 600 mg a 1200 mg cada 6-8
horas por vía intravenosa.
Tetraciclina: 10-20 mg/kg por vía
intramuscular o intravenosa cada 12 horas
durante 3-5 días.
(Mayo Clinic, 2022).

Gangrena - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2022, 17 junio). Mayo Clinic.
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/gangrene/symptoms-cause s/syc-20352567
Murray P.R., Rosenthal K.S., Pfaller M.A. (2021). Microbiología Médica. (7.ª ed., pp. 327 - 331). Barcelona.
Elsevier, 2021.
Rood, J. I., & McClane, B. A. (2002). Clostridium perfringens: Biología molecular y celular. Academic Press.
Mackie, T. J., & McCartney, J. M. (2006). Practical Medical Microbiology (14ª ed.). Elsevier.
Warren, R. L., & Steed, L. E. (2007). Clostridium perfringens infections: Pathogenesis, diagnosis, and
management. In A. M. Bacterial Infections of Humans (pp. 189-215). Springer.
Miranda, C., & Rojo, M. D. (2022). Clostridium perfringens: INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica (SEIMC).
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/clostper.pdf
Morris, WE y Fernández-Miyakawa, ME (2009). Toxinas de Clostridium perfringens. Revista Argentina de
Microbiología, 41 (4),251-260.[fecha de Consulta 8 de Noviembre de 2024]. ISSN: 0325-7541. Recuperado
de: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=213016781010.
MacFaddin, J. F. (2003). Pruebas bioquímicas para la identificación de bacterias de importancia clínica.
Ed. Médica Panamericana.
Referencias
15

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