CÁNCER DE ESÓFAGO
Luca Ranieri NP: 114979
Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada
2º Curso. Grado de Odontología
Curso 2016-2017
Universidad Alfonso X el Sabio
Epidemiología
• Neoplasía poco frecuente:
1% de todas las neoplasías de
EE.UU.
cuarto lugar de las neoplasías
digestívas;
• La supervivencia global a los 5
años es inferior al 10 %.
carcinoma
epidermoide,
adenocarcinoma
carcinomas
indiferenciados,
carcinoides,
leiomiosarcomas,m
elanomas,
rabdomiosarcomas
Etiología y factores de riesgo
Carcinoma epidermoide
Vitamina A,C, riboflavina y hierro
ALCOHOL (carcinogénesis
no demostrada)
Contribuír las carencias
nutricionáles
Elevado contenido
en nitrosaminas TABACO: efecto nocívo
+ sinérgia con alcohol
(75%)
Enfermedades asociadas a un mayor riesgo
ACALASIA riesgo mas elevado del 14-16% Esténosis esofagicas
crónicas por cáusticos
Esofagitis crónica  75% pacientes con
cancer la tienen como antecedente
Relacionado con reflujo y carencias
nutricionales
TILOSIS
ENFERMEDAD CELIACA
Etiología y factores de riesgo
Adenocarcinoma
40% de los Adenocarcinomas
Esofago de Barrett  factór de riesgo
más importante
Biología molecular
• Carcinoma de esófago es una consecuencia de mutaciónes en genes
supresores y protooncogenes.
• Las deleciones más frecuentes son en los cromosomas 3p14, 11 y 12.
• Amplificaciónes 11q13 hasta en un 20% de tumores esofágicos.
• La mutación de p53  carcinómas in situ y en esófagos de Barrett.
Clínica
• DISFAGIA  síntoma principal de comienzo (90%):
 Aparición lenta, antes para sólidos y después también para líquidos (3-6 meses
de evolución)
+ PERDIDA DE PESO.
• Odinofágia (50%), regurgitación de alimentos, halitosis, dolór retroesternal y
quemazón, hipersalivación, neumonía por broncoaspiración secundaria a
estenosis esofágica...
• CUANDO LA ENFERMEDAD AVANZA:
 Hematémesis (por ulceración de la masa tumoral o por fistulas aortoesofágica);
 Tos (por fístulas traqueoesofágicas);
 Síntomas neurológicos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner);
 Epixatasis;
 Por último, síntomas derivados de las metástasis.
 En el 75% de los casos se presenta como enfermedad localmente avanzada al
diagnóstico!!
 Metástasis más frecuentes: pulmón en el 30%-40% y el hígado en un 10%-20%.
Manifestaciones clínicas más frecuentes del cáncer esofágico avanzado
Sintomatología Porcentaje de pacientes
Disfágia 80%-95%
Pérdida de peso 40%-45%
Dispépsia 20%-40%
Odinofágia 10%-30%
Dolor torácico 5%-20%
Fístula traqueoesofágica 1%-13%
Caquexia 5%
Tos/disfonía 3%-4%
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física:
1. Palpación de fosas supraclaviculares, región cervical y axilar
 anodina, perdida de peso o signos de enfermedad
metastática;
2. Exploración otorrinolaringológica (ORL).
• Pruebas de laboratorio:
Inespecíficos:
1. Anémia microcítica o macrocítica;
2. Elevación de fosfatása alcalína y transaminásas (afectación
hepática);
3. Presencia de hipoalbuminémia y alargamiento del tiempo de
protrombina (malnutrición y a la enfermedad hepática);
4. Hipercalcémia (metástasis óseas o síndrome paraneoplásico).
Pruebas de imagen:
Radiografía de tórax
Tomografía axial computarizada diagnóstico clave para el tratamiento a seguir
Resonancia magnética
Endoscopia
 Metastasis
 Invasión de estructuras
adiacentes
 Afectación ganglionar
o Radioterapia;
o Respuesta al tratamiento
 Aspecto macroscopico de la lesion;
 Localizacion;
 Longitud si la lesion permite el paso
del endoscopio y toma de biopsias
escaso papel en el estudio de extensión
estudio de la afectación de órganos adyacentes
Pruebas de imagen:
Estudio baritado
Ecoendoscopia: Añade al estudio endoscópico
Fibrobroncoscopia: previa a la cirugía en tumores de tercio superior y
Medio (presencia de fístulas o invasión de tráquea  NO cirigìa);
PET
TAC creneal, ecocardiografia, gammagrafia osea…
• Motilidad del organo;
• Longitud de la lesion;
• Si hay fistulas.
• evaluación de la infiltración a través
de la pared;
• estudio de la afectación ganglionar;
• invasión de órganos vecinos.
Metastasis a distancia (No < 1cm)
Decisiones terapéuticas
Estadificación
La estadificación se basa en tres pilares
fundamentáles:
• La invasión a través de la pared del esófago;
• la presencia o no de afectación ganglionar;
• la presencia de metástasis a distancia.
Factores pronósticos
• La probabilidad de supervivencia es menor del 10% a los 5 años, y la mediana de supervivencia es de 9
meses.
• Dentro de los factores pronósticos destacan:
1. Grado de invasión tumoral.
2. Preséncia de afectación ganglionar y número de ganglios afectos.
3. Estadio TNM de la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer).
4. Preséncia de tumor residual tras la cirugía.
5. Localización: los localizádos distalmente tienen condiciónes anatómicas más favorables para la cirugía.
6. Longitud del tumor: los tumores mayores a 5 cm suelen tener mayor tasa de metástasis.
7. Tipo histológico: tienen mejor pronóstico los epidermoides.
8. Estado general del paciente.
9. Complicaciónes postcirugía: tiene peor pronóstico la presencia de fístulas, la insuficiencia respiratoria o la
necesidad de intubación prolongada.
10. En discusión: ploidía del ADN, otras alteraciones genéticas.
Tratamiento
Cirugía
• La exéresis quirúrgica es la mejor opción  mejorar la disfagia con finalidad paliativa.
Diagnóstico precoz + tratamiento más agresivo  capaz de aumentar las tasas de operabilidad y
resecabilidad  reduciendo la mortalidad hospitalaria y mejorando la supervivencia.
Mortalidad perioperatoria < 5%;
En las últimas décadas  Grandes cambios:
o De nutrición parenteral a enteral;
o realización de anastomosis en el cuello;
o disminución del uso de hemoderivados;
o tubos endotraqueales de doble luz  disminucion del porcentaje de complicaciones respiratorias,
o anestesia combinada  mejor tolerancia, menos complicaciones respiratorias, favorecer la movilización
precoz.
todos los estadios
20%
estadios I
70%
estadios III
10%
Supervivencia global a los 5 años
todos los estadios estadios I estadios III
Técnicas quirúrgicas
Las técnicas utilizadas con más frecuencia son:
• esofaguectomía de Ivor-Lewis;
• esofaguectomía radical en bloque;
• esofaguectomía torácica total;
• esofaguectomía transhiatal.
No existe una técnica quirúrgica estándar.
 Con respecto a la linfadenectomía mediastínica y cervical radical depende de
autores a autores.
NECESARIO UN TRABAJO MULTIDISCIPLINAR!
nuevas modalidades como son el tratamiento neoadyuvante y el
complementario a la intervención
Radioterapia
• Los tumores de tercio superior responden
mejor que los localizados en tercio inferior;
• Radioterápia como única modalidad de
tratamiento  manejo paliativo;
• radioterápia externa y endoluminal 
efectivos con baja morbilidad y alta tasa de
control de síntomas (disfagia), supervivencia
similár a la cirugía sola
Radioterapia preoperatoria Radioterapia postoperatoria
Objetívo:
-disminuír el tamaño tumoral;
-disminuír la posible contaminación
en el acto quirúrgico;
estudios aleatorizados NO LO
DIMOSTRAN!
 Radioterápia preoperatoria
hiperfraccionáda o acelerada:
misma dosis en menor tiempo
(resultados mejores, mas toxicidad)
Ventája: selección de los casos basada
en los estadios postcirugía ( NO T1-2
N0 M0, o con metástasis);
Desventaja: limitación de la dosis por
la interposición gástrica o intestinal.
 No tiene impacto en la
supervivencia global.
 Indicación: pacientes con márgenes
afectos tras la cirugía.
Quimioterápia
• Quimioterápia como tratamiento único  limitado;
• Poliquimioterápia  más efectiva;
QUIMIOTERÁPIA PREOPERATORIA
• Cisplatino + 5-fluorouracilo (5-FU) (sinergia).
QUIMIORRADIOTERÁPIA PREOPERATORIA
• disminuír el tamaño de las lesiónes facilitár la exéresis completa, el
contról local y eliminár las micrometástasis;
-si el tumor no es radiosensible  crecer, metastatizar o hacerse irresecable.
QUIMIORRADIOTERÁPIA POSTOPERATORIA
Tras la cirugía, si el tumor es avanzado o existe afectación Ganglionár.
Buena opción:
• Pacientes con alto riesgo de recaída
• Pacientes en los que se ha realizado una cirugía con intención curativa.
• Pacientes con tumores de tercio distal, adenocarcinomas y afectación ganglionar tras la
cirugía radical.
QUMIORRADIOTERÁPIA RADICÁL
1.Pacientes no candidatos a cirugía por patología concomitante.
2.Dificultad técnica para la resección.
3.Que la afectación requiriese laringoesofaguectomía.
4.Rechazo de cirugía por parte del paciente.
 En conclusion: pacientes no candidatos a la cirugía y con buen estado general, el
tratamiento de elección quimiorradioterapia.
Tratamiento de la enfermedad diseminada
• Objetivo principal: paliación de síntomas;
• Dilataciónes esofágicas,
• Colocación de sonda nasogástrica para nutrición,
• Cirugía paliativa,
• Tratamiento con láser,
• Radioterápia paliativa y quimioterapia paliativa o combinaciones entre ella.
 QUIMIOTERÁPIA claro papel en el tratamiento paliativo administrada a la
poblacion adecuada.
Bibliografía
Gómez España A, Serrano Blanch R, Aranda Aguilar E.
Cáncer de esófago. Medicine 2005; 9(25): 1605-1612.

CÁNCER DE ESÓFAGO

  • 1.
    CÁNCER DE ESÓFAGO LucaRanieri NP: 114979 Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada 2º Curso. Grado de Odontología Curso 2016-2017 Universidad Alfonso X el Sabio
  • 2.
    Epidemiología • Neoplasía pocofrecuente: 1% de todas las neoplasías de EE.UU. cuarto lugar de las neoplasías digestívas; • La supervivencia global a los 5 años es inferior al 10 %. carcinoma epidermoide, adenocarcinoma carcinomas indiferenciados, carcinoides, leiomiosarcomas,m elanomas, rabdomiosarcomas
  • 3.
    Etiología y factoresde riesgo Carcinoma epidermoide Vitamina A,C, riboflavina y hierro ALCOHOL (carcinogénesis no demostrada) Contribuír las carencias nutricionáles Elevado contenido en nitrosaminas TABACO: efecto nocívo + sinérgia con alcohol (75%)
  • 4.
    Enfermedades asociadas aun mayor riesgo ACALASIA riesgo mas elevado del 14-16% Esténosis esofagicas crónicas por cáusticos Esofagitis crónica  75% pacientes con cancer la tienen como antecedente
  • 5.
    Relacionado con reflujoy carencias nutricionales TILOSIS ENFERMEDAD CELIACA
  • 6.
    Etiología y factoresde riesgo Adenocarcinoma 40% de los Adenocarcinomas Esofago de Barrett  factór de riesgo más importante
  • 7.
    Biología molecular • Carcinomade esófago es una consecuencia de mutaciónes en genes supresores y protooncogenes. • Las deleciones más frecuentes son en los cromosomas 3p14, 11 y 12. • Amplificaciónes 11q13 hasta en un 20% de tumores esofágicos. • La mutación de p53  carcinómas in situ y en esófagos de Barrett.
  • 8.
    Clínica • DISFAGIA síntoma principal de comienzo (90%):  Aparición lenta, antes para sólidos y después también para líquidos (3-6 meses de evolución) + PERDIDA DE PESO. • Odinofágia (50%), regurgitación de alimentos, halitosis, dolór retroesternal y quemazón, hipersalivación, neumonía por broncoaspiración secundaria a estenosis esofágica... • CUANDO LA ENFERMEDAD AVANZA:  Hematémesis (por ulceración de la masa tumoral o por fistulas aortoesofágica);  Tos (por fístulas traqueoesofágicas);  Síntomas neurológicos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner);  Epixatasis;  Por último, síntomas derivados de las metástasis.  En el 75% de los casos se presenta como enfermedad localmente avanzada al diagnóstico!!  Metástasis más frecuentes: pulmón en el 30%-40% y el hígado en un 10%-20%.
  • 9.
    Manifestaciones clínicas másfrecuentes del cáncer esofágico avanzado Sintomatología Porcentaje de pacientes Disfágia 80%-95% Pérdida de peso 40%-45% Dispépsia 20%-40% Odinofágia 10%-30% Dolor torácico 5%-20% Fístula traqueoesofágica 1%-13% Caquexia 5% Tos/disfonía 3%-4%
  • 10.
    Diagnóstico • Historia clínicay exploración física: 1. Palpación de fosas supraclaviculares, región cervical y axilar  anodina, perdida de peso o signos de enfermedad metastática; 2. Exploración otorrinolaringológica (ORL). • Pruebas de laboratorio: Inespecíficos: 1. Anémia microcítica o macrocítica; 2. Elevación de fosfatása alcalína y transaminásas (afectación hepática); 3. Presencia de hipoalbuminémia y alargamiento del tiempo de protrombina (malnutrición y a la enfermedad hepática); 4. Hipercalcémia (metástasis óseas o síndrome paraneoplásico).
  • 11.
    Pruebas de imagen: Radiografíade tórax Tomografía axial computarizada diagnóstico clave para el tratamiento a seguir Resonancia magnética Endoscopia  Metastasis  Invasión de estructuras adiacentes  Afectación ganglionar o Radioterapia; o Respuesta al tratamiento  Aspecto macroscopico de la lesion;  Localizacion;  Longitud si la lesion permite el paso del endoscopio y toma de biopsias escaso papel en el estudio de extensión estudio de la afectación de órganos adyacentes
  • 12.
    Pruebas de imagen: Estudiobaritado Ecoendoscopia: Añade al estudio endoscópico Fibrobroncoscopia: previa a la cirugía en tumores de tercio superior y Medio (presencia de fístulas o invasión de tráquea  NO cirigìa); PET TAC creneal, ecocardiografia, gammagrafia osea… • Motilidad del organo; • Longitud de la lesion; • Si hay fistulas. • evaluación de la infiltración a través de la pared; • estudio de la afectación ganglionar; • invasión de órganos vecinos. Metastasis a distancia (No < 1cm) Decisiones terapéuticas
  • 13.
    Estadificación La estadificación sebasa en tres pilares fundamentáles: • La invasión a través de la pared del esófago; • la presencia o no de afectación ganglionar; • la presencia de metástasis a distancia.
  • 14.
    Factores pronósticos • Laprobabilidad de supervivencia es menor del 10% a los 5 años, y la mediana de supervivencia es de 9 meses. • Dentro de los factores pronósticos destacan: 1. Grado de invasión tumoral. 2. Preséncia de afectación ganglionar y número de ganglios afectos. 3. Estadio TNM de la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer). 4. Preséncia de tumor residual tras la cirugía. 5. Localización: los localizádos distalmente tienen condiciónes anatómicas más favorables para la cirugía. 6. Longitud del tumor: los tumores mayores a 5 cm suelen tener mayor tasa de metástasis. 7. Tipo histológico: tienen mejor pronóstico los epidermoides. 8. Estado general del paciente. 9. Complicaciónes postcirugía: tiene peor pronóstico la presencia de fístulas, la insuficiencia respiratoria o la necesidad de intubación prolongada. 10. En discusión: ploidía del ADN, otras alteraciones genéticas.
  • 15.
    Tratamiento Cirugía • La exéresisquirúrgica es la mejor opción  mejorar la disfagia con finalidad paliativa. Diagnóstico precoz + tratamiento más agresivo  capaz de aumentar las tasas de operabilidad y resecabilidad  reduciendo la mortalidad hospitalaria y mejorando la supervivencia. Mortalidad perioperatoria < 5%; En las últimas décadas  Grandes cambios: o De nutrición parenteral a enteral; o realización de anastomosis en el cuello; o disminución del uso de hemoderivados; o tubos endotraqueales de doble luz  disminucion del porcentaje de complicaciones respiratorias, o anestesia combinada  mejor tolerancia, menos complicaciones respiratorias, favorecer la movilización precoz. todos los estadios 20% estadios I 70% estadios III 10% Supervivencia global a los 5 años todos los estadios estadios I estadios III
  • 16.
    Técnicas quirúrgicas Las técnicasutilizadas con más frecuencia son: • esofaguectomía de Ivor-Lewis; • esofaguectomía radical en bloque; • esofaguectomía torácica total; • esofaguectomía transhiatal. No existe una técnica quirúrgica estándar.  Con respecto a la linfadenectomía mediastínica y cervical radical depende de autores a autores. NECESARIO UN TRABAJO MULTIDISCIPLINAR! nuevas modalidades como son el tratamiento neoadyuvante y el complementario a la intervención
  • 17.
    Radioterapia • Los tumoresde tercio superior responden mejor que los localizados en tercio inferior; • Radioterápia como única modalidad de tratamiento  manejo paliativo; • radioterápia externa y endoluminal  efectivos con baja morbilidad y alta tasa de control de síntomas (disfagia), supervivencia similár a la cirugía sola
  • 18.
    Radioterapia preoperatoria Radioterapiapostoperatoria Objetívo: -disminuír el tamaño tumoral; -disminuír la posible contaminación en el acto quirúrgico; estudios aleatorizados NO LO DIMOSTRAN!  Radioterápia preoperatoria hiperfraccionáda o acelerada: misma dosis en menor tiempo (resultados mejores, mas toxicidad) Ventája: selección de los casos basada en los estadios postcirugía ( NO T1-2 N0 M0, o con metástasis); Desventaja: limitación de la dosis por la interposición gástrica o intestinal.  No tiene impacto en la supervivencia global.  Indicación: pacientes con márgenes afectos tras la cirugía.
  • 19.
    Quimioterápia • Quimioterápia comotratamiento único  limitado; • Poliquimioterápia  más efectiva; QUIMIOTERÁPIA PREOPERATORIA • Cisplatino + 5-fluorouracilo (5-FU) (sinergia). QUIMIORRADIOTERÁPIA PREOPERATORIA • disminuír el tamaño de las lesiónes facilitár la exéresis completa, el contról local y eliminár las micrometástasis; -si el tumor no es radiosensible  crecer, metastatizar o hacerse irresecable.
  • 20.
    QUIMIORRADIOTERÁPIA POSTOPERATORIA Tras lacirugía, si el tumor es avanzado o existe afectación Ganglionár. Buena opción: • Pacientes con alto riesgo de recaída • Pacientes en los que se ha realizado una cirugía con intención curativa. • Pacientes con tumores de tercio distal, adenocarcinomas y afectación ganglionar tras la cirugía radical. QUMIORRADIOTERÁPIA RADICÁL 1.Pacientes no candidatos a cirugía por patología concomitante. 2.Dificultad técnica para la resección. 3.Que la afectación requiriese laringoesofaguectomía. 4.Rechazo de cirugía por parte del paciente.  En conclusion: pacientes no candidatos a la cirugía y con buen estado general, el tratamiento de elección quimiorradioterapia.
  • 21.
    Tratamiento de laenfermedad diseminada • Objetivo principal: paliación de síntomas; • Dilataciónes esofágicas, • Colocación de sonda nasogástrica para nutrición, • Cirugía paliativa, • Tratamiento con láser, • Radioterápia paliativa y quimioterapia paliativa o combinaciones entre ella.  QUIMIOTERÁPIA claro papel en el tratamiento paliativo administrada a la poblacion adecuada.
  • 22.
    Bibliografía Gómez España A,Serrano Blanch R, Aranda Aguilar E. Cáncer de esófago. Medicine 2005; 9(25): 1605-1612.